组合式呼吸康复训练对老年慢性阻塞性肺疾病患者的干预治疗

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种不完全可逆的以气流受限为特征的疾病,气流受限呈进行性发展,在老年人中常见且多发〔1〕。COPD患者存在的肺功能障碍可严重地损害患者的生活质量,是导致慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)反复发生的重要原因。实施呼吸康复策略,提高老年COPD患者呼吸肌的肌力和耐力,改善肺功能,可降低COPD患者的致残     

老年慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者肺通气功能变化

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气流受限且呈进行性发展为特征的疾病,其气流受限不完全可逆〔1〕,临床主要表现为不同程度的咳嗽、呼吸受阻、耐受力降低、机体免疫功能下降等,严重者可并发心肺疾病,严重降低患者生活质量。本研究通过总结老年COPD合并肺间质纤维化患者的肺通气功能特点,旨在为临床诊断提供依据。     

血浆NT-proBNP与COPD患者严重程度的相关性研究

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是临床常见病和多发病,是以气流受限为特征的肺部疾病,呈进行性发展,可致慢性肺源性心脏病(肺心病),危及患者生命。随着人口老龄化的出现,COPD的患病率呈进行性上升。本文通过探讨COPD患者血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)的水平,旨在为该疾病的诊断、严重程度     

COPD遗传学研究现状和问题

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)是基因-环境因素间相互作用的结果。虽然吸烟是COPD发病的危险因素,但吸烟导致气流受限的程度在个体间存在很大差异,吸烟是COPD的必要但并不充分的因素。白人严重吸烟者中只有10%～20%发展为有症状的COPD,有些CO     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

中度高原地区慢性阻塞性肺疾病患者脉冲振荡法与常规肺功能检测的相关性及意义

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病,其发病率、病死率、致残率高,严重影响患者的生活质量及预后\[1\]。肺功能检查可明确诊断COPD及严重程度分级。近年来研究表明,脉冲振荡(impulse oscillometry,IOS)技术是判断COPD患者气流受限的敏感指标,具有较常规肺功能测定方便,患者易于配合,测定快速、结果客观等优点\[2\]。目前,国内外对于平原地区IOS测定肺功能在COPD     

重叠综合征相关性肺动脉高压研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)和 COPD 是常见的呼吸系统疾病,二者并存率很高,称为重叠综合征(overlap syndrome, OS),肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是两者的常见并发症。COPD 患者伴口咽部为主的上呼吸道阻塞可导致 OSAS 的发生,COPD 相关的 PH 多为香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,致内皮功能失调,慢性低氧导致血管收缩,肺血管重塑导致管腔变小,血管阻力增加,重度肺气肿时肺毛细血管的丧失都与COPD 时的 PH 相关。而 OSAS 主要为间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)状态导致 PH,很多研究显示持续性低氧与 IH 状态可导致 PH,而 OS 与单纯 COPD 或 OSAS 相比,其夜间低氧及高碳酸血症更严重,更易发生 PH,增加病死率。本文将就 OS 导致 PH 的可能发病机制作一综述。     

不同严重程度中老年慢性阻塞性肺疾病患者135例肺功能损害与右心功能的关系

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,其气流受限不完全可逆,呈进行性发展,最终可导致呼吸衰竭.COPD是目前引起人类死亡的主要疾病,根据最新的流行病学调查显示,我国40岁以上人群中COPD发病率为8.2％[1].COPD长期发展不但会对患者肺功能造成不可逆的损伤,也会引起肺心病、肺动脉高压、缺血性心脏病、动脉粥样硬化等疾病.这些变化与COPD引起的肺功能和右心功能损害密不可分.本文拟探讨不同严重程度的老年COPD患者肺功能损害对右心结构和肺动脉压力的影响.     

慢性阻塞性肺疾病并营养不良的相关研究

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。急性加重和合并症对患者整体疾病严重程度产生一定影响。COPD可存在多种合并症如心血管疾病、焦虑抑郁及营养不良等,其中多种合并症已受到临床重视,但COPD并营养不良仍未引起     

慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由慢性气道和肺实质炎症引起的进行性气流受限的阻塞性疾病,气流受限不完全可逆.COPD是全球范围内慢性病发病和死亡的重要原因,而气道黏液高分泌是COPD发病和死亡的重要因素.黏液高分泌导致黏液纤毛清除受损、细菌定植、气道黏液栓形成以及气体交换功能障碍.为了阻止这个恶性循环,必须控制气道慢性炎...     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的相关基因多态性的研究

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的重要合并症,影响COPD患者的预后.长期慢性缺氧是主要的发病机制.近几年,文献报道某些基因多态性与PH关系的研究,发现某些基因多态性的等位点是COPD患者合并PH易感因素.本文对COPD并发PH的相关基因多态性的研究作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病评估相关生物标志物研究进展

气流受限是COPD的主要疾病特征,其主要发生机制与吸入有毒气体或颗粒(通常是烟雾)引起的复杂的病理改变有关,包括大、小气道的炎症和肺实质破坏.慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)是造成老年人死亡的重要原因之一,早诊断、早治疗是及早阻止疾病发展、改善预后的关键.生物标志物在协助该病的病因、评估、预后及治疗方面起重要作用.评估COPD严重程度在临床工作中显得十分重要,本文综述了与COPD严重程度相关生物标志物的研究现状.     

前瞻性护理与改良扫描法在COPD患者胸部CT检查中的应用

<正>伴随着社会老龄化逐步加重,老年性疾病发病率亦明显提高,特别是慢性疾病,其中慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary ease,COPD)是最常见的老年慢性疾病之一[1]。COPD的发病机制主要是长期的肺通气和换气功能障碍,促使重症Ⅱ型呼吸衰竭的死亡率明显升高[2]。加重期的COPD患者常有持续性气流受限、呼吸不通畅、不同程度的呼吸困难、支气管或者肺部感染等临床表现,可诱发多器官症状,甚至导致器官衰竭,严重降低患者的生存质量,危及患者生命[3-4]。在放射检查中,肺螺旋CT检查可以明确诊断COPD,并初步判定其程度以及是否伴有并发症;但是COPD主要以老年患者为主,多数患者不能有效的完成CT     

慢性阻塞性肺疾病患者抑郁状况及中医肺康复治疗评估

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性肺部疾病,其特点是长期存在的气流受限,气流受限不完全可逆,肺功能呈进行性下降,临床上多表现反复咳嗽、咯痰、呼吸困难等症状,多见于老年人,导致患者活动能力受限,极易产生各种心理障碍,特别是抑郁障碍发生率极高〔1〕。心理障碍严重地影响COPD病人的生活质量,是导致COPD病人死亡的重要原因之一。因此,发现和及时治疗COPD病人的抑郁情绪,是目前有效治疗COPD和降低其死亡率的重要方法之一。     

吸烟导致的氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征;气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.COPD的发病机制有多种,其中吸烟是影响COPD的一个主要的危险因素.吸烟引起氧化应激可直接损伤气道上皮,加重气道的炎症反应、炎前基因的表达,并导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡最终导致气流受限.     

嗜酸粒细胞与慢性阻塞性肺疾病患者激素治疗及预后关系的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为主要特征的可预防、可治疗疾病。2017慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)指出,COPD是导致慢性病患病的主要原因,也是全球范围内四大死亡原因之一。近年研究表明,嗜酸粒细胞(EOS)可能在10%～40%的COPD患者中发挥着重要作用,但EOS是否可以指导COPD患者的激素治疗尚存在争议。本文主要综述了EOS与COPD患者激素治疗及预后的关系,以期为临床有效提高COPD患者治疗效果及改善患者预后提供参考。     

无创正压通气治疗老年慢性阻塞性肺病急性加重期合并呼吸衰竭失败的相关因素

慢性阻塞性肺疾病(COPD)特征是持续存在的气流受限.气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加.COPD急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭严重影响患者疾病的严重程度,容易出现死亡,而且为社会带来了沉重的经济负担,近年来无创正压通气(NPPV)用于治疗AECOPD取得了较好的效果,本文分析了NPPV治疗失败原因.     

慢性阻塞性肺疾病并发症研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种全身性疾病,肺外效应显著。COPD主要临床特点为不完全可逆的气流受限,气流受限通常呈渐进式,与有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。系统炎症是COPD并发部分并发症的关键环节,并且会进一步加重COPD并发症。并发症不仅加重疾病程度,损害机体功能和健康状况,而且增加住院率和死亡率,已成为评估COPD患者生存和预后的重要因素。本文就COPD主要并发症的研究进     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压血清学标志物研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD,简称慢阻肺)是一种进行性且不可治愈的呼吸系统疾病,主要损害呼吸道及肺实质,肺血管病变也是该疾病重要部分[1]。肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PH)定义为海平面、静息下,右心导管测量肺动脉平均压(mPAP)≥25 mmhg(1 mm Hg=0.133 kPa),是一种病因复杂的功能性疾病,可导致右心室后负荷增加、右心肥大及心力衰竭[2]。PH是慢阻肺病程中严重并发症,与更短的生存期、更多医疗资源需求直接关联。     

二肽基肽酶Ⅳ/CD26在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续存在气流受限为特征,以气道、肺实质及肺血管的慢性炎症为核心的多因素构成的慢性疾病.二肽基肽酶Ⅳ分布于人体多种组织中,参与了许多不同的生理过程,其中血清中可溶性二肽基肽酶Ⅳ(sDPPⅣ)水平改变可能与多种疾病有关.有研究显示,COPD患者血清sDPPⅣ浓度明显降低,且与年龄、吸烟因素无关,可能对COPD有早期血清学辅助诊断意义.