虎杖降脂颗粒对高脂血症大鼠降脂作用的研究

目的研究虎杖降脂颗粒对饮食性大鼠高脂血症的治疗作用。方法采用高脂性饮食诱导大鼠高脂血症,给予口服不同剂量的虎杖降脂颗粒,观察药物对模型动物血脂水平、体质量变化和肝脏脏器指数,肝脏脂质TC、TG,血清AST、ALT、肌酐和尿素氮以及肝脏组织形态的影响。结果虎杖降脂颗粒各剂量组大鼠肝指数及肝组织脂质TC和TG均明显下降(P0.05或P0.01);血清中TC、LDL-C、HDL-C含量不同程度地降低(P0.05或P0.01),但对TG作用不明显;血清AST、ALT有不同程度的降低(P0.05或P0.01),但对血清肌酐和尿素氮无明显作用。肝组织病理学结果表明,虎杖降脂颗粒各剂量组能不同程度地降低模型大鼠的肝脏脂肪变性程度。结论虎杖降脂颗粒可有效调节高脂乳剂所致高脂血症大鼠血脂和肝脂水平,对高脂血症具有较好的调脂作用。     

脉康汤对内源性老年高脂血症模型大鼠血脂的影响

目的探讨脉康汤对内源性老年高脂血症大鼠模型血脂的影响。方法选用雄性Wistar大鼠40只,进行随机分为正常对照组、模型组、洛伐他汀组、脉康汤组,每组10只。采用给药L-蛋氨酸造模。造模成功后,各实验组分别给予相应药物灌胃治疗4 w,正常对照组给予蒸馏水。治疗结束取血检测大鼠的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果病理组织切片表明脉康汤组脂肪变性改善,脂肪滴减少,炎症细胞浸润减轻。模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、载脂蛋白(Apo)B以及Lp(a)的水平显著高于脉康汤组、正常对照组、洛伐他汀组,而HDL-C、ApoAⅠ水平显著低于其他三组。与洛伐他汀组相比,脉康汤组大鼠血清TC、TG、ApoB、Lp(a)水平显著降低(P<0.05),LDL-C、HDL-C、ApoAⅠ差异较小(P>0.05)。脉康汤组极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)含量降低幅度明显大于洛伐他汀组(P<0.05)。脉康汤组TC/HDL-C比值比洛伐他汀组的比值降低幅度较大(P<0.05)。脉康汤组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平的上升幅度显著高于模型组(P<0.05)。结论脉康汤对内源性高脂血症具有明显的调节作用。     

复方甘正对非酒精性脂肪肝的治疗作用

[目的]观察复方甘正对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NASH)的治疗作用。[方法]将30只SD大鼠随机分为3组:正常组、模型组和复方甘正治疗组。测定各组空腹血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝匀浆TG、TC的水平,同时检测肝匀浆丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]模型组体重(493.20±19.55)g比正常组(371.60±31.69)g显著增高(P<0.01),治疗组(421.80±15.51)g较模型组显著降低(P<0.05)。模型组肝指数(3.33±0.74)比正常组(2.89±0.14)显著增高,治疗组(2.97±0.10)较模型组显著降低(均P<0.05);正常组肝细胞无脂肪变性,模型组普遍发生脂肪变性,治疗组肝脂肪变性程度较模型组显著减轻,正常组无炎性细胞浸润,模型组肝小叶内出现汇管区炎症,炎症活动度明显高于正常组,治疗组较模型组明显减低(均P<0.01);模型组血清ALT、AST及TC较正常组均显著升高,治疗组较模型组显著下降,但仍高于正常组(P<0.01,<0.05)。模型组血清TG水平与正常组接近,治疗组与模型组比较下降不明显;模型组肝匀浆TG、MDA水平高于正常组,SOD活性低于正常组;治疗组TG、MDA较模型组显著下降(均P<0.01),TG已降至正常水平。治疗组SOD活性较模型组明显增加,但低于正常组(均P<0.01),3组间TC水平比较差异无统计学意义。[结论]复方甘正具有显著的抗炎、抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用。     

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠脂质代谢和组织形态学的影响

目的:观察华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠防治作用及其对组织形态学影响.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组(n= 10),模型对照组(n=10),华夏小葱制剂低剂量组(n=10),中剂量组(n=10),高剂量组(n =10)以及东宝肝泰片组(n=10)。空白对照组用普通饲料及普通水喂养;其他组用高脂饮食及酒精水喂养,并结合每周一次行后肢sc小剂量四氯化碳色拉油溶液的方法建立大鼠脂肪肝模型.用光镜及电镜观察肝脏的形态学改变情况,采用全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇fLDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ALT(丙氨酸氨基转移酶),AST(天门冬酸氨基转移酶),TP(总蛋白),ALB(清蛋白)、GLO(球蛋白)及A/G(清蛋白/球蛋白)的含量.结果:光镜和电镜观察均见模型对照组有严重脂肪变性,脂滴增多;华夏小葱低、中、高剂量组及东宝肝泰片组脂肪变性程度有所减轻,脂滴不同程度的有所减少.和空白对照组的TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST,TP,ALB相比,模型对照组大鼠血浆TC,TG,LDL-C,ALY,AST值均显著升高(P<0.01),HDL-C,TP,ALB值均显著降低(P<0.01);和模型对照组的TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST TP,ALB相比,华夏小葱低,中,高剂量组及东宝肝泰片组TC,TG,LDL-C值均显著降低(TC:低,中,高剂量组P<0.05,东方肝泰片组P<0.01;TG:低,中剂量组和东方肝泰片平P<0.05,高剂量细P<0.01:LDL-C:均P<0.05),HDL-C值与模型对照组相比显著升高(均P<0.05),ALY,AST值与模型对照组相比无统计学差异,华夏小葱高剂量组与模型对照组相比ALB值显著升高(P<0.05).结论:华夏小葱制剂能改善脂肪肝大鼠体内的脂质代谢,对脂肪肝有一定的防治作用.     

辛伐他汀对高脂血症大鼠肾损害的保护机制

目的 观察辛伐他汀对高脂血症大鼠肾损害的保护机制.方法 实验分为正常对照组、高脂血症模型组和辛伐他汀治疗组,12 w后检测三组大鼠的血脂、血肌酐、24 h尿蛋白水平,以及肾皮质colipase浓度.结果 高脂血症组尿蛋白明显高于正常对照组(P<0.01),肾组织colipase水平低于正常对照组(P<0.05).辛伐他汀治疗组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、24 h尿蛋白定量显著低于高脂血症组(P<0.01),血清及肾组织colipase含量高于高脂血症组(P<0.05).结论 辛伐他汀在调脂的同时,还能显著增加血清及肾组织colipase水平,colipase的增加可能是辛伐他汀保护高脂血症肾损害的重要机制之一.     

复方甘枣宁预防大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

[目的]研究复方甘枣宁对高脂饮食诱发的大鼠脂肪肝的预防作用.[方法]采用高脂饲料喂饲制作大鼠非酒精性脂肪肝模型,同时以复方甘枣宁灌胃,12周后检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,并作病理组织学观察,同时称体重、肝脏重,计算肝指数.[结果]复方甘枣宁明显减轻肝组织内脂肪变性,降低血清TC与AST水平.[结论]复方甘枣宁对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝具有一定的预防作用.     

调肝理脾法对大鼠非酒精性脂肪性肝病脂质代谢和自噬相关蛋白-1表达的影响

目的:观察调肝理脾法(MRLS)对实验性大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的改善作用及对大鼠肝组织自噬相关蛋白Beclin1表达的影响,探讨调肝理脾法治疗非酒精性脂肪肝病的可能作用机制。方法:SD雄性大鼠(清洁级) 30只,随机分为对照组、模型组、调肝理脾组(各10只)。模型组、调肝理脾组大鼠皆予以高脂饮食共12周。调肝理脾法组大鼠造模同时给予调肝理脾方2ml/100g/d灌胃(相当于成人剂量的5倍),对照组大鼠给予正常饮食(普通饲料)及等量生理盐水灌胃。第12周末处死动物后,分别采集大鼠血液、肝脏标本,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,通过HE染色观察肝脏脂肪变性情况,免疫组化法检测Beclin1在肝组织中表达的变化。结果:(1)HE染色提示模型组大鼠肝细胞脂肪变性程度和炎症活动度计分与正常对照组相比,差异有统计学意义(P 0. 001);调肝理脾法组脂肪变性程度和炎症活动度计分明显减轻,与模型组相比差异有统计学意义(P 0. 01)。(2)与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C的水平均升高,差异有统计学意义(P 0.001)。与模型组比较,除HDL-C外,调肝理脾法组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C的水平均降低,差异有统计学意义(P 0.05)。(3)与对照组比较,模型组大鼠肝组织Beclin1蛋白表达水平略增高,差异无统计学意义(χ2=1. 250,P 0. 05);与模型组比较,调肝理脾法组肝组织Beclin1蛋白表达水平明显增高,差异有统计学意义(χ2=6. 121,P 0. 05)。结论:调肝理脾法对实验性大鼠非酒精性脂肪肝病的肝功能、血脂等指标有很好的改善作用,其作用机制可能与升高大鼠肝组织内的自噬水平有关。     

调肝理脾法对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型脂质代谢及微管相关蛋白轻链3B表达的影响

目的观察调肝理脾法对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及对大鼠肝组织微管相关蛋白轻链3B(LC3B)表达的影响,探讨调肝理脾法治疗NAFLD的作用机制。方法 SD雄性大鼠(清洁级)30只,随机分为对照组、模型组、调肝理脾法组,每组10只。模型组、调肝理脾法组大鼠皆予以高脂饮食,共12周。调肝理脾法组大鼠造模同时给予调肝理脾方2 ml·100 g-1·d-1灌胃(相当于成人剂量的5倍),对照组大鼠给予普通饲料及等量生理盐水灌胃。第12周末处死动物,采集血液、肝脏标本,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,并通过HE染色观察肝脏脂肪变性情况,免疫组化法检测LC3B在肝脏组织中表达的变化。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;计数资料组间比较采用χ2检验;等级资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Mann-Whitney U检验。结果 HE染色提示模型组大鼠肝细胞脂肪变性程度和炎症活动度计分与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P值均<0.001);调肝理脾法组脂肪变性程度和炎症活动度计分明显减轻,与模型组相比差异均有统计学意义(P值均<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C的水平均升高,差异均有统计学意义(P值均<0.001)。与模型组比较,除HDL-C外,调肝理脾法组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C的水平均降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织LC3B表达水平略增高,差异无统计学意义(χ2=1.250,P>0.05);与模型组比较,调肝理脾法组肝组织LC3B表达水平明显增高,差异有统计学意义(χ2=5.051,P<0.05)。结论调肝理脾法对实验性SD雄性NAFLD大鼠肝功能、血脂等有较好的改善作用,其作用机制可能与升高SD雄性大鼠肝组织内的自噬水平有关。     

银杏总黄酮对NAFLD大鼠生化指标及血清脂联素水平的影响

[目的]探讨银杏总黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠发病过程中生化指标及血清脂联素(Adipo)水平的影响。[方法]72只SPF级雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、NAFLD模型组、银杏总黄酮治疗组。利用高脂饲料喂养法构建NAFLD大鼠模型。观察各组大鼠肝脏组织形态改变。全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Adipo含量,RT-PCR和Western-blot法分别测定肝组织AdipoR_2mRNA及蛋白表达。[结果]随着时间延长,NAFLD模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC含量逐渐增高,血清Adipo含量逐渐减少,肝组织中AdipoR_2mRNA及蛋白表达水平逐渐下降;银杏总黄酮治疗组大鼠血清ALT、AST、TG、TC含量逐渐降低,血清Adipo含量、肝组织AdipoR_2mRNA及蛋白表达水平逐渐增加,与NAFLD组比较均差异有统计学意义(P0.05)。[结论]银杏总黄酮对NAFLD大鼠肝脏有防治作用,降低血清ALT、AST、TG、TC含量,可能通过增加AdipoR_2表达所致。     

针灸联合自拟茶方调节肝AMPK、p38 MAPK、PPARγ信号改善脂肪肝大鼠脂质代谢紊乱的机制

目的探讨针灸联合自拟茶方改善脂肪肝大鼠脂质代谢紊乱的疗效及机制。方法以高脂饲料建立脂肪肝胰岛素抵抗模型大鼠,将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及治疗组,对照组及模型组不经药物干预,阳性对照组以吡格列酮进行治疗,治疗组以针灸联合自拟茶方进行治疗。检测肝脏组织匀浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。对各组大鼠肝脏病理、肝指数、肝酶[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)]、血脂水平[TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、血清炎症相关因子α肿瘤坏死因子[(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6]及肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ蛋白表达进行测定。结果模型组各指标与对照组相比有明显差异,表明造模成功。治疗组肝脏细胞脂肪变性程度明显优于模型组,肝指数明显低于模型组(P<0.05),血清ALT、ALP、TC、TG、LDL-C、IL-1、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05),肝组织AMPK及PPARγ表达水平升高(P<0.05),p38MAPK表达水平降低(P<0.05)。治疗组在改善肝指数、降低血清TC、ALT、AST、IL-1、TNF-α水平及降低肝脏TC、TG水平、升高HDL-C、下调肝脏p38MAPK水平方面与阳性对照组无显著差异(P>0.05)。结论针灸联合自拟茶方可明显改善脂肪肝胰岛素抵抗模型大鼠的脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗,该作用可能与上调肝脏AMPK及PPARγ表达水平、下调p38MAPK表达水平有关。     

益气活血法抗实验性高脂血症大鼠脂质过氧化机制的研究

目的探讨益气活血法抗实验性高脂血症大鼠脂质过氧化机制。方法采用高脂高胆固醇法,复制大鼠高脂血症病理模型。观察比较给药组与病理模型组的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、一氧化氮(NO)及肝中丙二醛(MDA)的水平。结果补肾益气活血药小剂量组血清TC、TG、低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于模型组。同时显著升高高密度脂蛋白(HDL-C),明显降低动脉硬化指数(P<0.001)。补肾益气活血药大剂量组抑制高脂血症大鼠肝脏脂质过氧化,其肝中MDA含量较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01),NO水平较模型组明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论补肾益气活血为主的中药复方可调整和改善血瘀痰浊范围内的高脂血症引起的高粘、高浓、高凝、高聚状态,其作用机制与抑制氧自由基,脂质过氧化有关。     

清肝化痰活血方对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的:探讨清肝化痰活血方对LXRa/FAS信号通路介导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞脂肪沉积的影响。方法:选用SPF级雄性SD大鼠70只,分4组,正常组、模型组、治疗组及预防组;除正常组外其余3组大鼠采用高脂饮食复制NASH模型;造模8周结束。预防组大鼠从造模开始给予清肝化痰活血方灌胃,1次/d,共12周;治疗组大鼠从造模结束后,开始灌胃清肝化痰活血方,而模型组、正常组大鼠灌胃等量生理盐水,均1次/d,共4周。观察各组大鼠肝脏脂肪变性程度、血清ALT、AST、TC、TG水平。采用实时定量PCR法检测肝细胞LXRamRNA、FAS mRNA的表达。结果:造模8周时,正常组大鼠肝组织正常,其余3组大鼠肝脏均发生不同程度脂肪变性;模型组大鼠血清ALT、AST水平升高,与正常组比较,差异有显著性意义(P0.05),与模型组比较,预防组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平显著下降(P0.05);治疗组大鼠的肝脏脂肪变性程度均明显轻于模型组大鼠,其ALT、AST、TC、TG水平明显低于模型组(P0.05);与正常组比较,其余3组大鼠肝细胞LXRa、FAS基因表达水平均明显升高(P0.01),与模型组比较,预防组和治疗组大鼠的上述基因表达水平下调明显(P0.01)。结论:LXRa/FAS通路是介导NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路,清肝化痰活血方能够调控肝细胞LXRa/FAS通路,使NASH大鼠肝细胞脂肪沉积趋于减轻,这可能是该方抗实验性大鼠脂肪性肝炎的作用机制之一。     

蝇蛆壳聚糖对高脂血症大鼠的降脂保肝作用

目的 研究不同脱乙酰度的蝇蛆壳聚糖对实验性高脂血症大鼠的降脂保肝作用.方法　采用酸碱化学法制备不同脱乙酰度的蝇蛆壳聚糖,并用红外扫描鉴定其结构.取大鼠给高脂饲料造模的同时连续分别给予不同脱乙酰度的蝇蛆壳聚糖8 w,测定大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,测定肝脏指数和肝组织中TC含量,并对各组大鼠肝脏进行病理观察.结果 各脱乙酰度组蝇蛆壳聚糖均能显著降低血清TC、TG、LDL-C含量(P<0.01),显著升高HDL-C含量(P<0.01),降低大鼠的肝脏系数及肝组织TC含量(P<0.01),并能减轻肝细胞脂变程度.结论 不同脱乙酰度的蝇蛆壳聚糖能调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,抑制肝脏脂肪沉积,有良好的降脂保肝作用,其作用与脱乙酰程度呈正相关.     

柴胡皂苷D对非酒精性脂肪性肝炎大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的:观察柴胡皂苷D对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠糖脂代谢紊乱和肝脏脂肪变性的影响。方法:44只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料喂养的空白组(C,n=10)和高脂高糖饲料喂养造模组(n=34),造模8周后造模组大鼠随机分为模型组(M)、西药组(R)、柴胡皂苷D组(CD),分别给予生理盐水、罗格列酮、柴胡皂苷D灌胃治疗4周,同时继续高脂高糖饲料喂养。12周后检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清总胆汁酸(TBA)和游离脂肪酸(FFA),以及空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。肝组织病理切片HE染色,光镜下观察脂肪变性和炎症程度。结果:CD组大鼠体重、肝湿重、TC、TG、FBG、FINS、IRI、FFA、TBA、ALT水平较M组显著降低(P0.05或P0.01),HDL-C、LDL-C水平未见显著变化(P0. 05)。结论:柴胡皂苷D能够显著改善NASH大鼠胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱,减轻肝脏脂肪变程度。     

DSG-Ⅰ型生物信息红外肝病治疗仪治疗大鼠非酒精性脂肪肝

目的:观察DSG-Ⅰ型生物信息红外肝病治疗仪治疗大鼠非酒精性脂肪性肝病的疗效.方法:♂SD大鼠50只随机分组,正常对照组20只喂饲普通饲料,模型对照组及近红外光治疗组共30只喂饲高脂饲料(0.88标准普通饲料 0.10猪油 0.02胆固醇).治疗组自13 wk始进行近红外线照射治疗,于20 wk结束治疗并处死各组大鼠,测定血清ALT、AST、GGT、ALP、TP、TG、TC、LDL和HDL水平,同时观察肝组织学改变.结果:20 wk实验结束时,与正常对照组相比,模型对照组肝指数(t=8.65,P＜0.01)、血清ALT(t=4.65,P＜0.01)、AST(t=4.74,P＜0.01)、ALP(t=3.56,P<0.01)、TP(t=6.35,P＜0.01)、TC(t=8.41,P＜0.01)和LDL(t=8.86,P＜0.01)水平显著升高;肝组织脂肪变性(Z=-4.135,P＜0.01)、炎症(Z=-3.752,P＜0.01)及纤维化程度(Z=-4.156,P＜0.01)均较对照组程度重.与模型对照组相比,近红外光治疗组肝指数、血清ALT、GGT、ALP、TP、TG和TC水平均有所下降,但无统计学意义,而AST有明显降低(t=-2.404,P＜0.05);肝组织脂肪变及炎症程度较模型组轻,但无统计学意义,而肝纤维化程度较模型组减轻(Z=-3.101,P＜0.01).结论:DSG-Ⅰ型生物信息红外肝病治疗仪时大鼠高脂饮食非酒精性脂肪性肝病有一定的治疗作用.     

降脂护肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的:探讨降脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效.方法:采用高胆固醇高脂饮食喂养,复制NAFLD大鼠模型,设降脂护肝胶囊治疗组(Z组)、模型组(M组)及空白对照组(K组),检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α、IFN-γ水平及肝组织SOD活性、MDA浓度,观察肝脏组织病理学变化.结果:M组大鼠ALT、AST、TG、TC、MDA、TNF-α、IFN-γ水平明显升高,而SOD表达下降,与K组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);Z组大鼠的8次指标检测结果均得到明显改善,与M组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05).M组大鼠肝脏脂肪变明显,且有散在坏死灶及炎性细胞浸润;Z组大鼠肝脏脂肪变比M组明显减轻,肝窦基本正常,无炎性细胞浸润.结论:降脂护肝胶囊能显著改善非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能,降低血脂,提高肝细胞SOD活性,降低MDA含量,抑制炎症反应中细胞因子TNF-α、IFN-γ,改善肝组织学病理情况,对非酒精性脂肪性肝病有较好的治疗效果.     

低铁负荷对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的研究非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝铁负荷的变化及低铁负荷对大鼠NASH的影响。方法SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组1、低铁对照组2、模型组3、低铁模型组4。实验的12周末观察血清胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、转氨酶（ALTAST）、血清铁（SI）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及肝匀浆铁、TG、TC、SOD、MDA的含量,观察肝组织病理学改变的特点。结果与正常对照组相比,模型组血清TG、TC、ALT、AST、MDA的含量明显升高,SOD的含量明显降低,血清铁含量升高不明显;肝匀浆TG、TC、ALT、AST、MDA及铁的含量明显升高,肝匀浆SOD的含量明显降低。与模型组相比,低铁模型组血清TG、TC、ALT、AST、SI、MDA含量明显降低,SOD的含量明显升高;肝匀浆TG、TC、SI、MDA含量明显降低,SOD含量明显升高。肝脏病理学切片示：模型组大鼠肝小叶内脂滴比率大于三分之一,造模成功,低铁模型组大鼠肝脏的炎症活动度计分及铁染色计分明显低于模型组。结论NASH大鼠肝脏铁负荷增加,低铁负荷可以减轻大鼠NASH的损伤程度。     

双歧杆菌对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠血脂代谢的影响

目的探讨双歧杆菌对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠血脂代谢的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机等分为对照组、模型组和治疗组。对照组喂以普通饲料,模型组喂以高脂饲料,治疗组喂以高脂饲料和双歧杆菌。6 w后比较各组大鼠肝指数和肝组织学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)的水平以及肝总脂肪(HLs)含量,采用荧光实时定量RT-PCR测定禁食诱导脂肪因子(FIAF)mRNA的表达。结果模型组肝指数和肝组织脂肪变性程度均显著高于对照组(P0.05);而治疗组肝指数和肝组织脂肪变性程度均显著低于模型组(P0.05)。与对照组比较,模型组ALT、AST、TC、TG和HLs水平显著升高(P0.05);与模型组比较,治疗组ALT、AST、TC、TG和HLs水平显著降低(P0.05)。与对照组比较,模型组FIAF mRNA的表达显著升高(P0.05);与模型组比较,治疗组FIAF mRNA的表达显著降低(P0.05)。结论双歧杆菌能够降低NAFLD大鼠的血脂水平,减少肝脏组织中脂肪的沉积,改善肝脏的炎症反应,其机制可能与调节脂质的摄入和抑制FIAF基因的表达有关。     

肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝的防治作用

目的:探讨肝脂康胶囊治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法:采用高脂饮食制作脂肪肝动物模型,以东宝肝泰作对照观察肝脂康胶囊对模型大鼠的影响.结果:与模型组相比,肝脂康胶囊大、中剂量组能显著降低模型大鼠体重、肝指数、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),升高高密度脂蛋白(HDL),同时肝组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、维生素E及TG恢复到接近正常.在降低肝指数、TC、AST,升高HDL,肝脂康胶囊优于东宝肝泰(P<0.05,<0.01).病理结果显示:在使模型大鼠肝细胞脂肪变性恢复正常或显著减轻方面,肝脂康胶囊也优于东宝肝泰(P<0.05).结论:肝脂康胶囊具有良好的抗脂肪肝作用.     

脂肪肝

非酒精性脂肪性肝炎模型的建立——王建青等（安徽合肥安徽医科大学药学院230032）：《安徽医科大学学报》，2006，41（1）：61搦旧的：建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）模型。方法：将6SD大鼠，随机分为正常组（n=15）和模型组（n--15）。两组动物均给以普通饲料，模型组每天ig高脂、高糖、高蛋白乳剂，剂量递增。实验持续6周后，检测血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C及用：脏TC、TG并行病理组织学检查。结果：模型组大鼠血清ALT、AST、T℃、HDL．C、LDL-C及肝脏TC、TG均显增高；病理组织学检查提示模型组大鼠肝细胞呈现弥漫性脂肪变性伴肝小叶炎症坏死。结论：利用改良乳剂灌胃的方法，成功复制出大鼠NASH模型。】