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1.
目的检测老年骨肉瘤患者术后组织中Kindlin-2蛋白(Kindlin-2)、弗林蛋白酶(Furin)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的表达,分析三者的关系及临床价值。方法 78例骨肉瘤术后组织作为观察组,选择60例骨样骨瘤术后组织作为对照组,应用免疫组化方法检测两组中Kindlin-2、Furin和PTEN的表达。结果两组中Kindlin-2、Furin和PTEN表达的阳性率差别有统计学意义。观察组中三种蛋白表达的阳性率均与肿瘤的最大径线、有无软组织浸润及不同Ennecking分期相关。观察组中Kindlin-2和PTEN、Furin和PTEN的表达均呈负相关性。结论老年骨肉瘤患者术后组织Kindlin-2和Furin高表达,PTEN低表达,不仅促进肿瘤的发生,还促进肿瘤的进展。Kindlin-2和Furin对骨肉瘤的作用可能与其下调PTEN的表达有关。 相似文献
2.
目的进一步探讨磷酸化Akt(p-Akt)、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)及多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)在乳腺癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测81份腋窝淋巴结阴性(LNN)乳腺浸润性癌组织标本中p-Akt、FIEN及P-gp表达,采用四格表的,检验、确切概率法和Cox比例风险模型分析三者与乳腺癌临床病理因素的关系。结果LNN乳腺癌组织中p-Akt阳性表达率明显高于癌旁组织(P=0.034);PTEN阳性表达率显著低于癌旁组织(P=O.001);p-Akt过表达与PTEN低表达均与肿瘤分化、雌激素受体(ER)阴性、复发转移和5年生存率有关。P-gp在LNN乳腺癌组织中阳性表达率为39.5%,与肿瘤复发转移显著有关。多因素分析发现,p-Akt和PTEN是影响预后的独立因素,且p-Akt与P-gp表达呈正相关(r=0.548,P=0.045)。结论p-Akt、PTEN及P-gp均参与了乳腺癌的发生、发展,检测三者水平有助于患者预后判断。 相似文献
3.
目的寻找结直肠癌病情及预后判断的新指标。方法采用免疫组化法检测120例术前均未行放疗或化疗的Dukes分期不同时期的结直肠癌手术患者癌组织中第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达,并分析其与Dukes分期的关系。结果120例患者随着Dukes分期由A期到D期变化,PTEN蛋白表达减弱而mTOR蛋白表达增强,不同分期患者比较P均〈0.05。结论结直肠癌组织PTEN和mTOR的表达与Dukes分期有关;二者可作为结直肠癌病情及预后判断的指标。 相似文献
4.
目的探讨磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和与张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测10份正常卵巢组织(正常组)、20份卵巢良性上皮性肿瘤(良性组)、60份卵巢上皮性癌组织(卵巢癌组)中p-AKT和PTEN表达。结果 p-AKT在正常组、良性组阳性表达率显著低于卵巢癌组;PTEN蛋白在卵巢癌组表达缺失,显著低于正常组、良性组,P均<0.01。p-AKT和PTEN蛋白表达与卵巢癌临床分期、组织学分级、淋巴结转移和远处转移显著相关(P均<0.01),与年龄、病理类型、腹水无关;两者在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r=-0.497,P<0.001)。结论 p-AKT过表达伴随PTEN表达缺失参与了卵巢癌的发生发展。 相似文献
5.
目的探讨p53、PTEN、VEGF表达在胃癌发生、发展中的作用及其相关影响因素。方法采用免疫组织化学法检测80份胃癌组织中p53、PTEN、VEGF表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果 p53、PTEN、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率依次为55%(44/80)、92.5%(74/80)、52.5%(42/80);胃癌组织中p53、VEGF表达阳性率明显高于对照组,P<0.01。三者表达与性别、年龄、肿瘤分化程度、浸润情况、淋巴结转移等均无明显相关性;任意两个指标之间相关性亦不显著。结论 p53、VEGF对胃癌的诊断有一定价值;p53、VEGF、PTEN对胃癌肿瘤分化、浸润和转移等的诊断价值不大,各指标间的相关性不显著。 相似文献
6.
目的观察胃癌组织中第10染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(M VD)表达,探讨其与胃癌生物学行为的关系。方法用免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN、VEGF、M VD的表达,分析各指标与胃癌临床病理学特征的关系。结果①胃癌组织中PTEN的阳性表达率为46.7%,VEGF为66.6%,M VD为(64±26)条/HP;PTEN的表达与患者的术后生存时间呈正相关(r=0.556,P<0.01),与肿瘤大小、分型、淋巴结转移、分期有关(P均<0.05),与VEGF的表达无相关性(r=-0.136,P>0.05);VEGF和PTEN对胃癌患者预后有不同的影响。②VEGF和M VD的表达与胃癌的大小、分型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、分期有关(P均<0.05);与患者的术后生存时间呈负相关(r=-0.398,P<0.05)。结论PTEN、VEGF、M VD的表达与胃癌生物学行为及预后有密切关系。 相似文献
7.
8.
目的探讨PTEN及Survivin在透明细胞癌(RCCC)发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测89份RCCC组织(RCCC组)、10份正常肾组织(对照组)及18份癌旁组织(癌旁组)中PTEN、Survivin表达情况,并分析其与RCCC临床病理参数的关系。结果 RCCC组PTEN阳性率(44.9%)明显低于对照组及癌旁组,Survivin阳性率明显高于对照组及癌旁组,P均〈0.01。PTEN及Survivin表达与RCCC患者年龄、性别和肿瘤大小无显著相关;与临床分期及淋巴结转移有关(P均〈0.05)。RCCC组织中PTEN与Survivin表达呈负相关(r=-0.689,P=0.000)。结论 PTEN低表达与Survivin高表达可促进RCCC的发生及发展;二者可作为判定RCCC发生及侵袭转移的客观指标。 相似文献
9.
目的 探讨生存素蛋白、生存素mRNA、p27蛋白、p27 mRNA和第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床病理意义.方法 自制组织芯片,采用免疫组织化学和原位杂交法检测生存素蛋白、p27蛋白、PTEN蛋白和生存素mRNA、p27 mRNA在141份肝细胞癌、128份癌旁肝组织、97份远癌肝组织及17份正常肝组织中的表达,探讨各指标的关系并建立预测肝癌发生的模型.结果 肝癌组中生存素蛋白(Ridit值的95%CI为0.689±0.048,P《0.01)、生存素mRNA(Ridit值的95% CI为0.690±0.049,P《0.01)和p27蛋白(Ridit值的95% CI为0.556±0.053,P《0.05)表达明显增高,PTEN(Ridit值的95% CI为0.282±0.048)表达明显下降(P《0.01);肝癌中生存素的表达与p27、PTEN表达均显著相关;生存素mRNA、p27蛋白和PTEN蛋白对判断肝癌发生与否有重要意义.结论 生存素mRNA、p27蛋白的表达上调和PTEN蛋白的表达下调可作为判断肝癌发生的有价值指标. 相似文献
10.
应用免疫组织化学sP法检测60例食管癌组织及20例癌旁正常黏膜的survivin和PTEN的表达水平。结果:survivin在食管癌组织的阳性表达率为70.0%,癌旁正常黏膜为40.0%(P〈0.05);低、高分化癌的阳性表达率差异显著(P〈0.05);有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为88.9%、61.9%(P〈0、05);其表达与肿瘤的浸润深度显著相关(P〈0.05),与患者的性别、年龄无关(P〉0.05)。PTEN在癌旁正常黏膜阳性表达率为90.0%。食管癌组织为36.7%(P〈0.05)。低、高分化癌的阳性表达率差异显著(P〈0.05);有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为16.7%、45.2%(P〈0.05);与患者的性别、年龄及浸润深度无关(P〉0.05)。survivin和PTEN在食管癌中的表达呈负相关。认为PTEN低表达及survivin的过表达与食管癌的发生及其生物学行为密切相关,可作为食管癌早期诊断及评估预后的客观指标。 相似文献
11.
目的观察胃癌组织中PTEN和p16的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP方法检测21例正常胃黏膜及78例胃癌组织中的PTEN和p16蛋白。结果胃癌组织中PTEN和p16蛋白的阳性表达率分别为55.13%(43/78)、42.31%(33/78),在正常胃黏膜中分别为95.24%(20/21)、90.48%(19/21),两种组织中两个指标的阳性表达率相比,P均<0.05;胃癌组织中PTEN的阳性表达与肿瘤直径、Borrmann分型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05);p16蛋白的阳性表达与肿瘤Borrmann分型、分化程度、淋巴结转移有关(P均<0.05)。胃癌组织中PTEN和p16的表达呈正相关(rs=0.585,P<0.01)。结论 PTEN和p16在胃癌组织中表达降低,并与胃癌的生物学行为有关,有可能成为胃癌治疗的新靶点。 相似文献
12.
目的:探讨核PTEN和Survivin蛋白在胃癌组织芯片中的表达、临床病理学特征及其意义.方法:在116例胃癌35例正常胃黏膜组织芯片上,应用免疫组织化学En Vision法检测核PTEN和Survivin表达水平,分析核PTEN和Survivin在胃癌的表达与患者淋巴结转移状态、Lauren's分型等的关系及其相互关系.结果:核PTEN和Survivin在正常胃黏膜组织中表达率为100%,核PTEN在胃癌组织中的阳性表达率为51.7%(60/116):Survivin的阳性表达率为44.0%(51/116),核PTEN和Survivin与患者淋巴结转移状态相关(P<0.05),同时,核PTEN还和肿瘤分化程度、Lauren's分型密切相关(P<0.05).核PTEN和Survivin二者之间呈正相关(r=0.088,P=0.001).结论:胃癌组织中存在核PTEN和Survivin低表达:同时检测胃癌组织中的核PTEN和Survivin的表达对判断肿瘤的恶性程度和估计预后有一定意义. 相似文献
13.
14.
子宫内膜样腺癌及其癌前病变组织中PTEN和CyclinD1的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:1
采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜(A组)、内膜增生(B组)、不典型增生(C组)和子宫内膜样腺癌(D组)组织中第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)和CyclinD1蛋白的表达。结果A,B、C、D组PTEN阳性表达30、27、17、28例,CyclinD1阳性表达0、3、14、40例。C、D组PTEN阳性表达率均显著低于A、B组,CyclinD1阳性表达率显著高于A、B组。PTEN、CyclinD1在C、D组中的表达均呈显著负相关。D组中PTEN阳性表达率与组织学分级有关,但与肿瘤的浸润转移、临床分期和复发无关,CyclinD1阳性表达率与以上指标均有关。认为PTEN表达缺失和CyclinDl的过度表达参与了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程;二者可用于子宫内膜样腺癌早期诊断;CyclinD1表达情况可用于判断子宫内膜样腺癌的生物学行为。 相似文献
15.
《中国老年学杂志》2014,(17)
目的检测胰腺导管腺癌患者癌组织中切除修复交叉互补基因(ERCC)1、Furin和10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)的表达。方法 78例胰腺导管腺癌作为观察组,以50例胰腺上皮性良性肿瘤(25例浆液性囊腺瘤和25例黏液性囊腺瘤)作为对照组。采用免疫组织化学方法检测ERCC1、Furin和PTEN的表达及三者在不同临床病理特征中的表达差别。结果观察组ERCC1和PTEN表达的阳性率明显低于对照组,Furin表达的阳性率明显高于对照组。观察组ERCC1、Furin和PTEN表达的阳性率与肿瘤最大径、分化程度、脉管浸润和Ki67指数密切相关。观察组中ERCC1和PTEN的表达具有正相关性、Furin和PTEN的表达具有负相关性。ERCC1和PTEN低表达、Furin高表达患者生存时间短。结论胰腺导管腺癌患者癌组织中ERCC1、Furin和PTEN异常表达对肿瘤进展具有重要促进作用。ERCC1和Furin的表达均与PTEN表达具有协同效应。 相似文献
16.
胃癌及癌前病变组织中PTEN蛋白的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:1
采用免疫组化ABC法对10例正常胃黏膜、16例胃黏膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌组织中的PTEN蛋白进行了检测.结果显示,正常胃黏膜PTEN蛋白阳性表达率为90.0%,轻、中、重度异型增生胃黏膜分别为81.3%、75.0%、42.9%,早期及进展期胃癌分别为37.5%和36.5%.PTEN蛋白在轻度异型增生胃黏膜中的阳性表达率与重度异型增生、早期及进展期胃癌相比,P均<0.05;中度异型增生与早期及进展期胃癌相比,P均<0.05;肠型胃癌的阳性率(50.0%)与弥漫型胃癌(25.0%)相比,P<0.05;淋巴结转移胃癌的阳性率(14.8%)与未转移者( 51.2%)相比,P<0.05.认为PTEN蛋白在胃黏膜癌变过程中发挥了一定作用,可作为判断胃癌预后的一个有用指标. 相似文献
17.
PTEN在胃癌中的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)是继p533之后发现的另一重要的抑癌基因,其编码的蛋白质可调控多种细胞信号转导通路或功能分子,构成一个复杂的网络系统,在调控细胞增殖与凋亡、迁移与黏附... 相似文献
18.
目的观察胃癌及癌前病变组织中survivin、PTEN的表达变化,分析其与幽门螺杆菌(HP)感染的关系。方法选取胃切除及胃镜活检标本190例,其中正常胃黏膜25例,不完全型大肠化生25例,轻、中、重度不典型增生90例,胃癌50例。采用EnVision免疫组化法检测各组织中的survivin、PTEN,采用W-S银染法及美兰染色法检测各组织中的HP。结果survivin表达从正常胃黏膜到胃癌呈逐渐上升趋势(P〈0.05),而PTEN表达则呈递减趋势(P〈0.05);胃癌组织中survivin与PTEN表达呈负相关(r=-0.472,P=0.000);HP感染率从正常胃黏膜到胃癌呈逐渐升高(P〈0.05);在胃癌组中,HP阳性者survivin表达明显高于HP阴性者(P〈0.05),而PTEN表达则明显低于HP阴性者(P〈0.05),其余各组HP阳性者与HP阴性者差异均无显著性(P〉0.05)。结论胃癌及癌前病变组织中,survivin蛋白逐渐增高,PTEN表达逐渐降低;HP致癌作用可能最终是通过癌基因实现的。葛恒发 相似文献
19.
目的探讨组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力同源蛋白(PTEN)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学染色SP法检测128例NSCLC患者肿瘤组织(NSCLC组)、95例正常肺支气管组织(正常组)的PCNA、PTEN表达。结果 NSCLC组PCNA、PTEN阳性表达率分别为84.4%(108/128)、33.6%(43/128),与正常组比较P均〈0.01。PCNA在NSCLC低分化型、伴淋巴结转移及TNM分期Ⅲ+Ⅳ期中表达率较高(P均〈0.05),而PTEN的表达率较低(P均〈0.05),但两者在病理分型、肿瘤大小方面均无明显统计学意义。结论 PCNA过表达、PTEN低表达与NSCLC的生物学行为密切相关,可作为NSCLC手术治疗及评估预后的参考指标。 相似文献
20.
目的观察胃癌组织中PTEN、Cyclin D1蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的PTEN、Cyclin D1蛋白。结果癌旁正常胃黏膜组织中PTEN蛋白阳性率为95.24%、Cyclin D1蛋白阳性率为14.29%,慢性萎缩性胃炎组织中分别为81.48%、29.63%,胃黏膜不典型增生组织中分别为79.17%、37.50%,胃癌组织中分别为55.13%、62.82%,胃癌与其他各种胃黏膜组织比较,P均〈0.05。胃癌组织中PTEN和Cyclin D1蛋白的表达呈负相关(rs=-0.587,P〈0.01)。结论胃癌组织中PTEN蛋白低表达、Cyclin D1蛋白高表达,这可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。 相似文献