牡蛎提取液对长期训练小鼠心肌抗氧化能力、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨牡蛎提取液对长期训练小鼠运动能力、抗心肌组织氧化损伤、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法昆明鼠50只,随机分为安静对照组A组,运动训练组B1组,运动训练B2组,运动给药C1组,运动给药C2组,B1、B2、C1、C2进行为期6 w的递增负荷游泳训练,在末次训练中,B1与C1组小鼠正常训练,B2与C2组小鼠进行负重8%的力竭游泳训练。C1、C2组小鼠以剂量为15 g·kg-1·d-1灌服牡蛎提取液,A组、B组小鼠按质量灌服相应体积的生理盐水。测定B1、C1组小鼠力竭游泳时间。各组小鼠心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS。结果运动给药C2组小鼠力竭时间明显延长;与A组相比,B1组小鼠MDA升高(P0.01),GSH-Px、SOD降低(P0.05),NO、NOS升高(P0.05,P0.01);与B1组相比,C1组MDA降低(P0.05),GSH-Px、SOD升高(P0.01,P0.05),NO、NOS降低(P0.01);与B2组相比,C2组MDA含量降低(P0.01),GSH-Px、SOD升高(P0.01,P0.05),NO、NOS降低(P0.01)。结论牡蛎提取液可有效提高小鼠的运动耐力,提高心肌组织抗氧化损伤的能力,调控运动中NO合成酶系与NO生成量,减少NO的毒性代谢产物对心肌造成的损伤。     

黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠50只,随机分为五组(n=10):假手术组、模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)和黄芪多糖低、高剂量组(10,30 mg/kg)。采用Pulsinelli四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR)。黄芪多糖组每日腹腔注射黄芪多糖,连续7 d。测定脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)的变化。结果黄芪多糖可使大鼠脑缺血再灌注脑组织中NO含量降低、NOS活力降低、LDH活性显著降低以及MDA含量明显减少(P0.01),SOD活性显著增强(P0.01)。结论黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

递增负荷跑台运动大鼠心肌一氧化氮/一氧化氮合酶的增龄变化

目的探讨递增负荷跑台运动大鼠心肌一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的增龄变化特征。方法 54只不同周龄健康大鼠分为3周龄、6周龄和52周龄组,每组又各分为安静对照组、匀速运动组和递增负荷运动组。递增负荷运动模型参考Bedford的跑台递增负荷模型进行。8 w后测定每组大鼠心肌NO含量、结构型NOS(c NOS)和诱导型NOS(i NOS)的活性。结果匀速运动组与递增负荷运动组NO均较安静对照组明显增加(P<0.01),且递增负荷运动组明显高于匀速运动组(P<0.05);递增负荷运动组c NOS较匀速运动组与安静对照组明显增加(P<0.01或P<0.05);匀速运动组与递增免负荷运动组NO、c NOS均较安静对照组明显增加(P<0.01),且递增负荷运动组明显高于匀速运动组(P<0.01);匀速运动组与递增负荷运动组NO均较安静对照组明显增加(P<0.01);匀速运动组与递增负荷运动组c NOS均较安静对照组明显增加(P<0.01或P<0.05),且递增负荷运动组明显高于匀速运动组(P<0.01)。结论递增负荷运动和匀速运动均可以提高大鼠心肌NO含量及c NOS活性,对i NOS作用不明显。年轻大鼠中,递增负荷运动对NO、c NOS的调节作用均优于匀速运动;老年大鼠中,递增负荷运动对c NOS的调节作用优于匀速运动。     

急性心肌梗塞溶栓后神经肽γ、一氧化氮、超氧化物歧化酶、丙二醛含量的变化

目的:探讨急性心肌梗塞(AMI)患者溶栓前、后血清神经肽γ(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义。方法:测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72 h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果:与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P<0.05)。溶栓后1~3 h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P<0.01)。再通组的NPY和MDA高峰和NO和SOD的低谷均出现在溶栓后2 h。溶栓24 h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P<0.05),其变化幅度大于未通组(P<0.01)。结论:AMI溶栓1~3 h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能与溶栓后早期内皮功能损伤有关。     

急性心肌梗死患者溶栓后神经肽Y、一氧化氮、超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化及其临床意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后血清神经肽Y(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P<0.05)。溶栓后1～3h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P<0.01)。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h,而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P<0.05),其变化幅度大于未通组(P<0.01)。结论AMI后溶栓1～3h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。     

川芎生物碱对大鼠血清中SOD活性、NO、NOS、MDA含量的影响

目的 研究川芎生物碱对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 取大鼠50只,随机分成5组,每组10只.即假手术组,I/R模型组,川芎碱低、中、高剂量治疗组.采用线栓法建立大鼠局造性脑I/R病理损伤模型[1].用黄嘌呤氧化酶法测定血浆中SOD活性;用硫代巴比妥酸显色法测定血浆中MDA含量;用NOS试剂盒测定NOS活性;硝酸还原酶法测定血清中NO含量.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高,MDA含量均降低(P＜0.05).I/R组与假手术组相比,血清中NO含量升高,NOS活性增强(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与IYR组比,NO含量均显著降低(P＜0.01).结论 川芎生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑L/R后脑绢织的损害.     

黄精多糖对顺铂致肾损害大鼠的肾功能和抗氧化指标的影响

目的观察黄精多糖对顺铂(DDP)致大鼠肾损害的保护作用及抗氧化指标的影响。方法采用腹腔注射DDP 2 mg/kg的方法制备肾损害模型,将48只大鼠随机分为空白组、模型组、黄精多糖小剂量组(5 g/kg)、黄精多糖大剂量组(20 g/kg),分别给药处理10 d,观察血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及肾组织匀浆后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果与模型组比较,各治疗组大鼠SCr、BUN含量均明显降低(P<0.01),肾组织匀浆中SOD、GSH-Px均明显升高(P<0.01),MDA含量明显下降(P<0.01)。结论黄精多糖可明显降低DDP致大鼠肾功能损害,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

睡眠呼吸暂停综合征患者血浆一氧化氮和脂质过氧化系统的变化

目的观察睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者血浆一氧化氮(NO)和脂质过氧化系统的变化,用持续气道正压通气(CPAP)治疗对其的影响。方法分别对SAS组(40例)和对照组(10例)进行睡眠呼吸监测,于夜间21:00、次日凌晨6:00抽血测血浆NO、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT);SAS组患者在CPAP治疗后凌晨6:00复查上述指标。结果SAS组睡眠后血浆NO水平、NOS、SOD和CAT活性降低,而MDA水平则升高;上述变化随SAS程度的加重而加重;CPAP治疗后NO水平、NOS、SOD和CAT有所回升,MDA水平也相应下降。结论SAS患者存在NO和过氧化系统异常,SAS可导致NO活性降低,产生过氧化损伤。CPAP治疗可使上述的变化趋向于正常。     

百香果果汁对衰老小鼠学习记忆、抗氧化的影响及其机制

目的观察不同浓度百香果果汁对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆、抗氧化能力的影响及其作用机制。方法将48只小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,百香果高、中、低剂量组。除正常组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型。腹腔注射的同时正常组和模型组每天灌喂等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天灌胃1次,连续42 d。利用跳台及避暗反应实验测试各组学习记忆能力,脏体比方法测定各组脑、胸腺、脾脏、心脏、肾脏和肝脏指数,用生化法检测脑组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、NO合酶(NOS)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和丙二醛(MDA)含量。结果与正常组比较,模型组体重明显下降(P0.01),脏器指数明显下降(P0.01),潜伏期(LT)明显缩短(P0.01),错误次数明显增加(P0.01),大脑组织中CAT活力、GSH含量、SOD活性显著下降(P0.01),NO含量、NOS活力、MDA含量和AchE活性显著上升(P0.05,P0.01);与模型组比较,各组体重有所增加,脏器指数保持在较高水平,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),LT明显延长(P0.01),错误次数明显减少(P0.01),大脑组织中的CAT活力、GSH含量、SOD活性均明显升高(P0.05,P0.01),NO、MDA含量和AchE活性显著下降(P0.05,P0.01)。结论百香果果汁可以改善衰老小鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,较好地延缓衰老,其机制可能与清除机体过多自由基、提高机体抗氧化能力、减轻NO对神经细胞的毒性等有关。     

仙茅多糖对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨仙茅多糖(COP)对阿霉素(ADM)诱导小鼠中毒性心肌损伤的保护作用及其机制。方法选用ADM建立小鼠心肌损伤模型。测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、心肌SOD、MDA等生化指标,并观察心肌结构变化。结果 ADM可致血清CK、LDH、GOT和NOS活力升高(P<0.01),同时血清和心肌SOD活力下降而MDA含量升高(P<0.01)。COP能降低血清CK、LDH、GOT和NOS活力(P<0.05或P<0.01),增加心肌SOD活力和降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。光镜也证实了COP的保护作用。结论 COP对ADM引起的心肌损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制脂质过氧化作用有关。     

不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响

目的探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响。方法通过高脂饮食饲喂及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型40只,随机分为模型组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,每组各10只。3个运动组分别给予10 m/min(相当于30%VO2MAX)、15 m/min(相当于50%VO2MAX)、20 m/min(相当于70%VO2MAX)跑台运动,每天运动1小时,每周运动6天,连续6周。随后尾静脉取血,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取大鼠心脏,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与造模前比较,各组大鼠注射STZ后FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,与模型组比较,低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR下降(P均0.05);与低、中强度运动组比较,高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,各运动组大鼠较模型组MDA和NO水平、NOS活性降低(P0.01),SOD活性升高(P0.05),与低、中强度运动组相比,高强度运动组MDA和NO水平、NOS活性升高(P0.05),SOD活性降低(P0.05)。结论低、中、高强度运动能够有效控制糖尿病大鼠血糖,并使MDA、NO、NOS水平降低,SOD活性升高,对治疗糖尿病心肌病发挥一定作用。     

蝇蛆肽对衰老小鼠的抗氧化作用

目的探讨蝇蛆肽对衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法建立D-半乳糖(D-gal)衰老小鼠模型,将3月龄小鼠分为正常对照组(K组),模型组(A组),维生素C组(V组),蝇蛆肽低、中、高剂量组(L组、M组、H组)。各处理组灌胃7 w后,测定胸腺、脾脏和肝脏指数,测定血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及肝脏和脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果与A组比较,M、H组胸腺、脾脏和肝脏指数显著升高(P<0.05或P<0.01),血清、肝脏和脑组织中SOD、CAT活性显著升高和MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),肝脏和脑组织中GSH-Px活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论蝇蛆肽具有较好的抗氧化活性,其可能通过增强机体内抗氧化物酶活性和自由基的清除,从而减少脂质过氧化物的生成,发挥抗脂质过氧化作用。     

硝酸甘油治疗大鼠骨质疏松症血清NO、NOS的变化

目的初步探讨用硝酸甘油治疗骨质疏松症(OP)及其与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法将40只6月龄雌性大鼠随机分成假手术组(15只)和OP模型组(25只),其中OP模型组去卵巢造成骨质疏松模型,从其中随机选5只大鼠测定血清NO、NOS的变化,并与5只假手术组大鼠比较。剩余OP模型组大鼠随机分为OP对照组(10只)与硝酸甘油治疗组(10只),硝酸甘油治疗组经硝酸甘油治疗骨密度升高后,测其血清NO、NOS的变化,并与OP对照组及假手术组比较。结果OP模型组血清NO、NOS低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。硝酸甘油治疗组大鼠骨密度升高后,其血清NO、NOS高于OP对照组(P<0.01,P<0.05),而与假手术组差异无显著意义(P>0.05)。结论NO、NOS参与了骨质疏松症的病理生理过程,硝酸甘油治疗骨质疏松症可能与NO、NOS有关。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

N-乙酰半胱氨酸对苯再生障碍性贫血小鼠氧化指标的影响观察

目的:初步探讨苯在小鼠体内引起损伤的可能机制以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用。方法:CD1小鼠50只,随机分成3组,A组10只,为玉米油对照组,单纯皮下注射玉米油4ml/kg,每周3次,共25次;B组20只,每周3次于小鼠背侧皮下注射苯2ml/kg(苯用等量玉米油稀释,均匀混合);C组20只,在皮下注射苯的基础上同时口服NAC,按400mg·kg-1·d-1给予。分别处理各组小鼠并检测相关指标。结果:①B、C组与A组比较外周血WBC、Hb、Ret等指标显著降低;②C组与B组比较,除PLT无显著性差异外,WBC、Hb、Ret均有明显改善,均P<0.05,提示NAC对苯的血液学毒性有一定的预防作用;③与A组比较,B、C组各氧化指标均显著增高,其中B组与A组比较活性氧、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)均P<0.01,总抗氧化物(T-AOC)P<0.05,GSH含量无明显变化,巯基(-SH)下降P<0.01;C组与A组相比活性氧P<0.05、MDA、SOD、CAT均P<0.01,T-AOCP<0.05,还原型谷胱甘肽(GSH)含量升高,P<0.01,-SH含量无显著变化;④C组与B组相比各氧化指标均显著降低,活性氧、MDA、SOD、CAT均P<0.01、T-AOCP<0.05。结论:①苯诱发小鼠造血损伤的机制中有氧化损伤作用的参与;②NAC在小鼠体内一定程度上减轻了苯的血液学毒性,其中NAC的抗氧化作用是一个重要因素。     

蜕皮甾酮对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的探讨蜕皮甾酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织氧化应激的影响。方法选择70只雄性SD大鼠,高脂喂养8周后,对60只用链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM模型,然后分T2DM组、蜕皮甾酮治疗组(A组)、阿托伐他汀治疗组(B组)、吡格列酮治疗组(C组);另10只为正常对照组(对照组)。干预治疗6周后杀检,检测各组空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血脂及尿肌酐清除率(Ccr),用ELISA法检测肾组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)。结果与对照组比较,各组FPG、BUN、血脂、Ccr、SOD、MDA、NOS升高,SCr降低,均以T2DM组明显(P<0.05或<0.01);与B、C组比较,A组Ccr、LDL-C、NOS、MDA降低,SOD升高(P<0.05或<0.01)。结论皮甾酮能降低T2DM大鼠的Ccr,其可能通过减少肾组织MDA、NOS,升高SOD发挥抗氧化效应,因而具有防治DKD的作用。     

软脉降脂胶囊对实验性高脂血症大鼠血脂及MDA、SOD、NO的影响

目的观察软脉降脂胶囊对食饵性高脂血症大鼠血脂及血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法以高脂饲料喂饲大鼠建立高脂血症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、软脉降脂胶囊组(A组)、洛伐他汀对照组(B组)、血脂康对照组(C组).空白组、模型组灌生理盐水,其他各组分别灌药,观察用药前后血脂、MDA、SOD、NO的变化.结果用药12周后,各灌药组的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)较模型组均明显降低(P＜0.05),A组降TG作用优于B组、C组(P＜0.05);并且A组有升高高密度脂蛋白(HDL)、降低MDA水平、提高SOD活力的作用,优于B组、C组(P＜0.05).结论软脉降脂胶囊能够调整脂质代谢、抗脂质过氧化、升高NO水平,从而保护血管内皮,抗动脉粥样硬化.     

泌尿生殖道大肠埃希菌感染男性不育患者精浆NO、MDA和SOD含量的变化

目的探讨泌尿生殖道大肠埃希菌感染的男性不育患者精浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)水平变化对生精细胞的影响。方法60例泌尿生殖道大肠埃希菌感染男性不育患者(A组)、30例无感染不育患者(B组)和有正常生育能力的健康男性30例(C组),采用硝酸还原酶法测定精浆NO的含量,硫代巴比妥酸比色法测定精浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定精浆SOD的活力。选择大肠埃希菌感染不育组中精浆MDA含量17μmol/L 30例,精浆MDA的含量在7~9μmol/L之间的正常生育的健康男性20例,测定精子的各项运动参数并进行比较。结果A、B、C组精浆中NO含量分别为(137.64±25.87)(、117.17±27.72)和(66.88±20.51)μmol/L,MDA含量分别为(18.44±4.06)(、10.50±2.33)和(7.62±1.52)nmol/ml,SOD活力分别为(93.93±18.93)、(126.71±25.63)和(195.66.±19.26)μmol/L,A组与C组及B组与C组比较差异均有统计学意义(P均0.01)。MDA含量升高主要影响精子直线速度、前向性运动率,其次为平均移动角度、侧摆幅度、直线性百分率。经相关分析,感染性不育患者精浆MDA的含量与NO含量呈正相关(r=0.63),与SOD活力呈负相关(r=-0.69)。结论泌尿生殖道大肠埃希菌感染男性不育患者精浆NO、MDA含量及SOD活力异常可能是导致男性不育的原因之一。     

电针对自发性胰岛素抵抗大鼠血清SOD、MDA及eNOS表达的影响

目的探讨电针对胰岛素抵抗大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及主动脉一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达的影响。方法以8只雄性LETO大鼠作为Blank组,将16只雄性OLETF大鼠随机分为E-A组及Model组,每组8只。Blank组及Model组进行正常饲养,不给予其他处理。E-A组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,并予双侧足三里及三阴交加电。每日1次,每次20 min,持续4 w。治疗结束后,禁食12 h,次晨眼眶静脉窦采血。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、SOD、MDA、一氧化氮(NO)及内皮素(ET)-1。HE染色观察主动脉病理变化,Western印迹分析主动脉e NOS的蛋白表达。结果 Model组的FPG、FINS、MDA、ET相比Blank组显著升高(P=0.001,P=0.032,P=0.000,P=0.037),ISI、SOD、NO较Blank组显著降低(P=0.001,P=0.000,P=0.018)。E-A组的FPG、FINS、MDA较Model组显著降低(P=0.007,P=0.001,P=0.000),ISI、NO相比Model组显著升高(P=0.000,P=0.016),ET-1水平虽无统计学意义(P>0.05),但有所降低。光镜显示,电针干预对总体病理损伤有不同程度的改善。E-A组e NOS蛋白表达明显高于Model组(P=0.005)。结论电针干预对胰岛素抵抗及氧化应激状态有良性调节作用,有助于抗氧化、抗血管损伤,促进内皮功能障碍的改善。