苦荞麦提取物对糖尿病模型大鼠肾脏的保护作用及机制

目的观察苦荞麦提取物对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型大鼠肾脏的保护作用及机制。方法采用STZ诱导建立糖尿病大鼠模型,于第3周开始分别给予苦荞麦高、中、低(200,100,50 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量和氨基胍(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃治疗,共治疗12 w。采用CRE-EN试剂盒检测血清肌酐含量;采用考马斯亮蓝法检测尿蛋白含量;用公式法计算内生肌酐清除率;采用免疫印迹法测定肾脏组织中羧甲基赖氨酸(CML)的蛋白表达水平。结果与模型组相比,苦荞麦各剂量组和氨基胍组糖尿病大鼠主要代谢症状多饮、多食、多尿、体重下降得到明显改善(P0.01),并且各治疗组大鼠内生肌酐清除率升高,血肌酐和尿蛋白水平下降(P0.01)。与正常组比较,模型组肾脏组织CML的蛋白表达水平显著升高,苦荞麦各剂量组及氨基胍组肾脏组织中CML的蛋白表达水平降低,以氨基胍组降低明显(P0.01)。结论苦荞麦的提取物能够提高内生肌酐清除率并降低血肌酐和尿蛋白水平,降低肾组织CML的表达水平,从而改善糖尿病模型大鼠肾脏功能。     

α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠大脑皮质的保护作用

目的探讨α-硫辛酸对2型糖尿病(T2DM)大鼠大脑皮质的保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、α-硫辛酸低、中、高剂量组。对照组大鼠给予普通饮食1个月后腹腔注射等体积的不含链脲佐菌素(STZ)柠檬酸缓冲液,实验组大鼠给予高脂高糖饮食1个月后腹腔注射小剂量的STZ 30 mg/kg,建立T2DM模型。α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/kg灌胃12 w。检测血糖和糖化血红蛋白、糖基化终末产物(AGEs)等血清指标;光镜下观察大脑皮质形态学变化;免疫组织化学法核因子(NF)-κB、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、糖基化终末产物受体(RAGE)的含量变化;Western印迹法测定NF-κB、RAGE的蛋白表达情况。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖值和血清糖化血红蛋白及AGEs含量明显增高(P<0.05),光镜下大鼠皮质神经元数目减少并出现退行性变,脑皮质中NF-κB、GFAP、RAGE蛋白表达显著增加(P<0.05);与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸中剂量组血糖、血清糖化血红蛋白及AGEs含量明显降低(P<0.05),光镜下大鼠皮质神经元数目增多,病变有所改善,α-硫辛酸中剂量组NF-κB、GFAP、RAGE表达分别为2.26、160.12、2.87明显减少(P<0.05)。结论α-硫辛酸对糖尿病大鼠大脑皮质有保护作用,其机制可能与抑制血糖、糖化血红蛋白及血清中的AGEs,下调NF-κB、GFAP、RAGE的表达,改善大脑退行性病变有关。     

当归四逆汤对大鼠DPN抑制作用及AGEs/RAGE的调节

目的观察当归四逆汤对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响及糖基化终末产物(AGEs)和AGEs受体(RAGE)的调节作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,模型鼠随机分为中药组、西药组、模型组,另设健康鼠为正常组。分别干预8 w后,检测糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经病理形态、AGEs含量、RAGE mRNA表达水平。结果与模型组相比,中药能够保护坐骨神经结构,显著降低AGEs含量、下调RAGE mRNA水平(P0. 05)。结论当归四逆汤能够通过下调AGEs/RAGE含量提高坐骨神经传导速度、保护坐骨神经结构,进而抑制大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)的发生发展。     

γ-干扰素对自发性高血压大鼠左室质量指数及糖基化终末产物的影响

目的研究γ-干扰素(INF)对自发性高血压大鼠(SHR)左室质量指数(LVMI)及糖基化终末产物(AGEs)的影响。方法选取16周龄雄性SHR(SPF级别)32只,按照完全随机法1∶1分成2组,将16只予生理盐水大鼠作为SHR实验对照组,16只予INF-γ20万U·kg-1·d-1作为SHR干预组,另选16只同周龄健康雄性维斯塔京都大鼠(WKY)作为正常对照组(WKY组),分析治疗后的血压(SBP)、LVM、左室质量指数(LVMI)与AGEs含量。结果与WKY组比较,SHR各组大鼠的SBP、LVM与LVMI水平、AGEs与受体RAGE蛋白、mRNA含量及RAGE蛋白免疫组化阳性面积率均显著升高(P<0.05);SHR干预组治疗8 w SBP明显低于同时期SHR实验对照组,LVMI水平与AGEs含量均有下降(P<0.05)。结论INF-γ能够降低SHR LVMI水平与AGEs、RAGE含量,抑制RAGE mRNA的表达。     

硫辛酸对糖尿病肾病大鼠的血清晚期糖基化终末产物及氧化应激的影响

目的探讨硫辛酸(LA)对糖尿病肾病(DN)大鼠的血清晚期糖基化终末产物(AGEs)及氧化应激的影响。方法随机取6只大鼠作正常对照组,余24只采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型DN大鼠模型,入选DN造模成功鼠16只,按血糖水平随机分为DN组和LA组,分别给予生理盐水和LA(50 mg·kg-1·d-1)1 ml腹腔注射4 w,测定各组体重、随机血糖、24 h尿白蛋白、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、抗凝血糖化血红蛋白(GHbA1c)、血清晚期糖基化终末产物(AGEs),提取三组大鼠肾脏总RNA,利用RT-PCR方法检测大鼠肾脏AGE(RAGE)基因表达。结果与正常组比较,DN组和LA组大鼠血AGEs、GHbA1c、FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TC、TG、LDLC、24 h尿蛋白、MDA、SOD均升高;与DN组比较,LA组血AGEs、GHbA1c、FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、24 h尿蛋白、MDA、SOD均下降;DN组和硫辛酸组肾脏均检测到RAGE表达。结论 LA可以通过减少氧化应激而抑制AGEs生成及下调RAGE表达,延缓DN的发生和发展。     

葡萄籽多酚抗糖尿病大鼠非酶糖基化实验研究

目的观察葡萄籽多酚(GSPE)对糖尿病大鼠体内非酶糖基化反应的影响,评价其对糖尿病慢性并发症(DCC)的干预效果,并探讨其作用机制。方法Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg造成糖尿病模型,随机分为空白对照组、氨基胍(150mg·kg-1·d-1)治疗组、GSPE低、中、高3个剂量(50、150、450mg·kg-1·d-1)治疗组,每组12只,另12只设为正常对照组。常规喂养12周后取大鼠血清及脏器,比较各组肾重/体重比值,用荧光法比较各组肾皮质非酶糖基化终产物(AGEs),全自动生化仪检测血糖、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)。结果与空白对照组比较,GSPE可以显著降低糖尿病大鼠肾重/体重比值(P<001),减少肾皮质AGEs(P<001),GSPE中、高剂量组与氨基胍治疗组作用相似;GSPE对血糖、TG无显著影响,仅GSPE中剂量组TC与正常对照组比较差异有显著性(P<001)。结论GSPE能够抑制体内非酶糖基化反应,是其防治DCC的主要作用机制之一。     

褪黑素对糖尿病大鼠心肌MDA、CAT及GSH-Px含量和AGE、RAGE表达的影响

目的研究褪黑素(RAGE)对糖尿病大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响及糖基化终末产物(AGE)和糖基化终末产物受体(RAGE)表达水平的改变。方法清洁级雄性Wistar大鼠,高脂高糖饮食,配合腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,随后给予低剂量[10 mg/(kg体重·d)]和高剂量[20 mg/(kg体重·d)]MT灌胃16 w。比色法测定心肌组织中MDA、CAT和GSH-Px含量变化;HE染色观察心肌组织病理改变;超敏二步免疫组化染色测定心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达。结果经过MT处理16 w后,与模型组比较,低剂量MT组和高剂量MT组血糖值无明显变化(P0.05);与模型组比较,低剂量MT组和高剂量MT组心肌组织中MDA含量明显降低,CAT和GSH-Px含量明显升高(P0.05);HE染色显示低剂量MT组和高剂量MT组心肌结构损伤程度均较模型组轻;与模型组比较,低剂量MT组和高剂量MT组心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达明显降低(P0.05)。结论 MT可以降低糖尿病大鼠心肌组织MDA含量,提高CAT和GSH-Px含量;可改善心肌结构变化;降低心肌中AGE和RAGE蛋白的表达。     

结缔组织生长因子在糖尿病大鼠肾脏损伤中的作用及丝胶的干预效果

目的观察2型糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)的变化及丝胶的干预作用。方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组(n=12)。链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,丝胶治疗组大鼠按照2.4 g·kg-1·d-1的剂量灌胃给予丝胶、阳性对照组大鼠按照55.33 mg·kg-1·d-1的剂量灌胃给予二甲双胍。ELISA法检测各组大鼠血清纤维连接蛋白的含量;Western印迹和RT-PCR法检测各组大鼠肾脏CTGF蛋白和mRNA的表达。结果丝胶治疗组较模型组,血清纤维连接蛋白的含量、肾脏CTGF蛋白和mRNA的表达明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论丝胶可通过下调糖尿病大鼠肾脏CTGF的表达,恢复肾脏细胞外基质代谢的平衡,从而发挥对糖尿病肾脏损伤的保护作用。     

吡格列酮减少链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物受体mRNA的表达

为探讨吡格列酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物受体(RAGE)mRNA水平的影响,吡格列酮(20 mg·kg-1·d-1)灌胃8周后取肾皮质行RT-PCR半定量检测RAGE mRNA水平的变化,糖尿病吡格列酮治疗组、糖尿病对照组和正常对照组间RAGE表达差异有统计学意义(P＜0.01),结果表明吡格列酮能下调糖尿病大鼠肾皮质RAGE mRNA的表达,减轻高血糖和糖基化终产物对肾脏的损害.     

D-半乳糖诱导的衰老模型中RAGE和P21的表达和意义

目的探讨大鼠衰老模型中肝脏糖基化、氧化应激水平与糖基化终末产物受体(RAGE)、P21的蛋白表达之间的关系。方法建立衰老动物模型,荧光法检测肝脏高级糖基化终末产物(AGEs)含量,硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量,邻苯二甲醛(OPT)法检测GSH含量,western blot检测RAGE和P21表达水平。结果与对照组相比,模型组肝脏的AGEs和MDA含量显著升高,GSH含量显著降低;RAGE和P21蛋白表达水平显著升高。结论在D-半乳糖诱导的衰老模型中,氧化应激和糖基化水平的升高与RAGE和P21的高表达有关,认为RAGE介导的细胞反应促进了衰老过程。     

虎杖免煎冲剂对糖尿病大鼠的肾脏保护的作用

目的探讨虎杖免煎冲剂对实验性糖尿病大鼠肾脏病理结构和RAGE、VEGF表达的影响。方法36只Wistar大鼠，8只普通饲料喂养，其余给予高糖高脂饲料喂养，4w后注射链脲佐菌素造成糖尿病模型。造模成功后应分别用虎杖免煎冲剂（1．5g&#183;kg-1&#183;d-1）、氨基胍（100mg&#183;kg-1&#183;d-1）、蒸馏水灌胃。8W后观察各生化指标的变化；HE染色及电镜下观察肾脏病理改变；免疫组化法检测肾小球糖基化终末产物受体（RAGE）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平。结果与模型组相比，虎杖组的肾重／体重、肌酐清除率、24h尿蛋白量、肾小球平均体积均下降（P〈0．01，P〈0．05），肾脏病变程度轻，肾小球RAGE、VEGF表达下调（P〈0．01）。结论虎杖免煎冲剂对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用，其机制可能与其下调肾组织中RAGE、VEGF的表达有关。     

糖基化终产物对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的调节

目的 观察糖基化终产物(AGEs)对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的调节和意义.方法 诱导糖尿病模型后,立即给予干预组糖尿病大鼠氨基胍.第12周末检测尿白蛋白排泄率(UAER)、肾脏系膜外基质增生(MME),测定肾内ACE2、ACE蛋白表达,计算ACE2/ACE比值,并检测肾脏ACE2mRNA水平.结果 与糖尿病对照组相比,氨基胍干预组UAER及MME降低(P< 0.05),肾脏ACE2表达及ACE2/ACE比值增加(P< 0.05).结论 AGEs可下调糖尿病大鼠肾脏ACE2表达,减少ACE2/ACE比值,可能是导致糖尿病肾病的重要原因之一.     

丝胶对糖尿病肾病大鼠肾功能和肾脏TIMP-1表达的影响

目的观察彩色蚕茧提取物-丝胶对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为5组(每组12只):正常对照组、DN模型组、丝胶治疗组、二甲双胍组和丝胶预防组。除正常对照组外,其他各组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)制糖尿病动物模型成功后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃(2.4g.kg-1.d-1,35d)、二甲双胍组大鼠给予二甲双胍灌胃(55.33mg.kg-1.d-1,35d),丝胶预防组大鼠于注射STZ前给予同等剂量丝胶灌胃35d。分别检测各组大鼠的血糖、肌酐、尿素氮和24h尿蛋白含量,免疫组化染色观察肾脏TIMP-1蛋白的表达。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠的血糖、肌酐、尿素氮、24h尿蛋白含量和肾脏TIMP-1蛋白的表达均明显升高(P0.01);丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的血糖、肌酐、尿素氮、24h尿蛋白含量和肾脏TIMP-1蛋白的表达均明显低于模型组(P0.01,P0.05),且丝胶治疗组、丝胶预防组与二甲双胍组比较无明显差别(P0.05)。结论丝胶可明显改善DN大鼠的肾功能和降低肾脏TIMP-1蛋白的表达,对DN时肾脏基质纤维化和肾小球结构破坏具有良好的保护和预防保护作用,且作用与二甲双胍相当。     

葡萄籽原花青素对糖尿病大鼠心肌糖基化终末产物受体和结缔组织生长因子的影响

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对糖尿病大鼠心肌糖基化终末产物受体(RAGE)、核转录因子κB(NF-κB)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法 将链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠30只随机分为两组,糖尿病未治疗组(糖尿病1组)和糖尿病GSPE治疗组(糖尿病2组,每日给予GSPE 250 mg/kg灌胃)各15只;正常大鼠20只随机分为正常对照组(对照l组)和正常GSPE治疗组(对照2组,每日给予GSPE 250 mg/kg灌胃)各10只,24周后采血检测空腹血糖(FBG)、糖基化终末产物(AGEs),免疫组织化学染色和Western blot测定心肌NF-κB蛋白的表达,并应用Westernblot测定各组心肌RAGE和CTGF的蛋白表达变化.结果 糖尿病1组FBG、血清AGEs含量较对照1组显著升高(P＜0.05),经GSPE治疗后,血清AGEs含量显著降低(P＜0.05),而FBG降低差异无统计学意义;糖尿病1组心肌组织RAGE、NF-κB和CTGF蛋白表达较对照1组显著升高(P＜0.05),GSPE能够显著抑制RAGE、NF-κB和CTGF蛋白表达.结论 GSPE对糖尿病心肌病具有保护作用,其可能机制与抑制糖尿病大鼠AGEs-RAGE、NF-κB和CTGF的表达有关.     

二甲双胍抑制高迁移率族蛋白B1及晚期糖基化终末产物受体改善2型糖尿病大鼠种植体骨结合的研究

目的探讨二甲双胍对高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1, HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product, RAGE)在2型糖尿病大鼠种植体周表达的变化及影响骨结合的可能机制;探讨二甲双胍对非糖尿病大鼠骨结合的影响。方法 40只6～8周雄性SD大鼠以随机数字表法随机分成4组, 各10只:正常组(T0组)、正常+二甲双胍组(T1组)、糖尿病组(T2组)、糖尿病+二甲双胍组(T3组)。T2、T3组2型糖尿病模型造模成功后, 所有大鼠双侧胫骨干骺端植入纯钛植体, 当日T1、T3组以300 mg·kg-1·d-1二甲双胍灌胃, 其余组以等量生理盐水灌胃。术后第4、8周每组随机处死5只大鼠, HE染色及微计算机断层扫描(micro-CT)观察骨结构;免疫组化及酶联免疫吸附测定检测相关因子表达。结果术后第4、8周, T3组种植体周骨小梁结构、新骨形成质量、骨微参数均优于T2组, 且与T2组相比, T3组HMGB1、RAGE表达降低, 骨钙素含量升高, 肿瘤坏死因子-α表达降低(均P<...     

阿托伐他汀对糖基化白蛋白诱导的大鼠肾脏病变的保护作用

目的观察阿托伐他汀能否改善牛血清糖基化白蛋白（GBA）诱导的肾脏病变。方法健康雄性SD大鼠40只（体重230～250g）,采用随机数字表法分为正常对照组（给予普通饲料）、高脂组（仅给予高脂饲料）、GBA组（腹腔注射GBA40mg·kg-1·d-1,并给予高脂饲料）、GBA＋阿托伐他汀组（腹腔注射GBA40mg·kg-1·d-1,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,并给予高脂饲料）,每组各10只。24周后酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清糖基化终末产物水平,采用实时定量聚合酶链反应（PCR）法测定大鼠肾组织糖基化终末产物受体（RAGE）mRNA表达,采用免疫组化法检测大鼠肾组织中S100（一种糖基化终末产物）、RAGE蛋白的表达,采用HE染色进行肾脏病理观察,同时测量肾小球及系膜区面积。应用t检验和方差分析进行数据分析。结果实验24周4组大鼠之间血糖、血清胆固醇和血肌酐水平差异均无统计学意义（F=1．780、2．012、2．075,均P〉0．05）。与高脂组比较,GBA组的大鼠血清糖基化终末产物水平明显升高[（72±4）比（50±5）μg／L,t=3．445,P〈0．05],肾脏中肾小球肥大,系膜区基质增生明显[肾小球面积分别为（9505±326）、（7920±518）μm2,t=2．587,P〈0．05;系膜区面积分别为（5752±316）、（1898±259）μm2,t=9．435,P〈0．05],肾脏RAGEmRNA表达明显升高（9．7±1．0比2．4±0．5,t：6．629,P〈0．05）,同时肾脏S100、RAGE蛋白表达增加。与GBA组比较,GBA＋阿托伐他汀组的大鼠血清糖基化终末产物水平明显降低[（53±3）比（72±4）μg／L,t=3．298,P〈0．05],肾脏中肾小球肥大明显好转、系膜基质增生程度减轻[肾小球面积分别为（7276±326）、（9505±326）μm2,t=4．834,P〈0．05;系膜区面积分别为（2436±316）、（5752±316）μm2,t=7．418,P〈0．05],肾脏RAGEmRNA表达水平下降（3．3±0．8比9．7±1．0,t=4．978,P〈0．05）,同时肾脏S100、RAGE蛋白表达减少。结论阿托伐他汀可通过降低血清糖基化终末产物水平、下调肾脏RAGE的表达来减轻糖基化终末产物诱导的肾脏病变。     

糖尿病骨质疏松大鼠AGEs的表达及其与TGF-β1的相关性

目的探讨糖尿病骨质疏松大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)的表达情况及其与组织生长因子(TGF)-β1的相关性。方法以Sprague-Dawley(SD)大鼠作为实验材料,在实验前大鼠适应性喂养1 w,然后将其随机分为正常对照组(n=12)和糖尿病组(n=12),其中糖尿病组大鼠通过腹腔内注射STZ诱导建立糖尿病骨质疏松动物模型;测定两组大鼠血清中AGEs和TGF-β1的含量。结果糖尿病组大鼠造模后,血清AGEs含量为(5.81±1.20)U/ml,对照组大鼠血清AGEs含量为(1.28±3.37)U/ml,两组比较差异具有统计学意义(t=6.57,P<0.05)。正常对照组大鼠骨组织TGF-β1蛋白表达强且广泛,糖尿病组的TGF-β1表达均散而且淡染,而且糖尿病组的TGF-β1蛋白表达染色平均光密度明显低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。血清AGEs与TGF-β1呈显著负相关,相关系数为-0.693(P<0.05)。结论糖尿病大鼠血清AGEs含量较对照组明显升高,而且与TGF-β1呈显著负相关,这表明通过抑制AGEs而引起TGF-β1的过表达在糖尿病中起到骨保护的作用。     

糖尿病大鼠阴茎组织糖基化终产物含量的变化和糖基化终产物受体的表达情况

目的研究糖尿病阴茎组织糖基化终产物(AGEs)含量的变化和糖基化终产物受体(RAGE)的表达情况。方法用葡萄糖和血红蛋白(Hb)在体外孵育形成Hb-AGEs,免疫新西兰兔,制备AGEs抗血清,建立竞争性ELISA法,测定大鼠阴茎组织AGEs含量。应用RT-PCR研究RAGEmRNA表达。结果各组糖尿病大鼠未经治疗时阴茎组织AGEs水平均较对照(NC)组明显升高(P<0.01),8周时糖尿病用胰岛素治疗(DMI)组及糖尿病用胰岛素和二氨基酚嗪(DAP)治疗(DMID)组的AGEs水平较糖尿病未治疗(DM)组降低(P<0.05～0.01),至16周DMID组上述指标较DMI组明显降低(P<0.01)。RAGEmRNA在DM组大鼠阴茎组织的表达明显高于NC组(P<0.01)。结论糖尿病大鼠阴茎组织AGEs水平明显升高,RAGEmRNA高表达,胰岛素和DAP治疗可降低AGEs水平。     

橙皮苷对STZ糖尿病大鼠肾脏功能和形态的影响

观察橙皮苷对链脲佐菌素导致的糖尿病大鼠肾脏功能和形态的影响,并与氨基胍进行比较。结果表明:（1）两治疗组大鼠尿蛋白排泄量显著低于对照组P<0.05）;（2）两治疗组肾组织AGEs和LPO含量显著低于对照组（P<0.01,P<0.05）:（3）治疗组肾小球系膜增生和基底膜增厚明显减轻。提示橙皮苷在抑制蛋白非酶糖基化、预防糖尿病肾脏并发症方面具有与氨基胍相似的作用。     

茶多酚对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用

目的研究茶多酚（tea polyphenols，TP）对D-半乳糖诱导的糖基化大鼠并发脑损害的干预作用。方法D-半乳糖（150mg&#183;kg-1&#183;d-1）腹腔注射给药造模8W，诱导形成糖基化大鼠，并在造模第3周时分为模型组，氨基胍组，茶多酚高、中、低剂量后，灌胃给药6W。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物（AGEs）含量；脑组织中AGEs含量、SOD活性和MDA含量及脑神经细胞内钙离子水平，透射电镜观察海马神经细胞线粒体的变化。结果茶多酚高、中剂量组能明显降低模型大鼠红细胞醛糖还原酶活性，抑制糖化产物的形成，降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量，提高SOD活性，降低MDA含量，保护海马神经细胞线粒体结构的完整性。结论茶多酚具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应，并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。