归芪聪志汤对血管性痴呆大鼠模型脑组织氧化应激损伤的影响

目的观察归芪聪志汤对血管性痴呆(VD)大鼠模型脑组织氧化应激损伤的作用。方法采用反复夹闭颈动脉加注射硝普钠降压再加单侧永久结扎颈总动脉法制备VD模型,从行为学、组织病理、氧化应激酶学三个方面观察归芪聪志汤对VD的影响。结果对比假手术组,模型组大鼠定位航行潜伏期明显延长,空间搜索穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马病理切片显示:细胞数量明显较少、细胞轮廓模糊皱缩、胞质深染、核不清晰,丙二醛(MDA)含量增加,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均明显降低;归芪聪志汤中剂量组中、高剂量组上述指标明显改变,尤以中剂量组效应最明显。对比模型组,中剂量归芪聪志汤组大鼠定位航行潜伏期明显变短,空间搜索穿越平台次数明显增多,海马病理切片显示细胞损伤减轻,MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高;中剂量归芪聪志汤疗效类似于甚至优于西药脑复康。结论中剂量归芪聪志汤通过抗氧化应激作用保护VD大鼠脑组织,改善其病理损伤和记忆功能。     

超微六味地黄汤对孕期被动吸烟胎鼠脑抗氧化能力的影响

目的研究六味地黄汤超微和传统饮片对胎鼠脑发育不全的干预作用,并从抗氧化角度探讨其机制。方法采用孕鼠被动吸烟造成胎鼠脑发育不全,分别给予六味地黄汤超微和传统饮片进行治疗。脑组织匀浆后采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)。结果 SOD:与正常组比较,模型组胎鼠脑SOD下降不明显(P0.05),治疗后超微六味地黄汤全量组较模型组、传统六味地黄汤组明显升高(P0.05)。MDA:与正常组比较,模型组胎鼠脑MDA明显升高(P0.05),治疗后各组MDA均有所下降,超微六味地黄汤全量组MDA明显低于模型组和超微六味地黄汤1/3量组(P0.05)。结论孕期被动吸烟可以导致胎鼠脑组织MDA活性升高,SOD活性降低。六味地黄汤可降低此模型胎鼠脑组织MDA活性,升高SOD活性,超微饮片对上述指标的效果优于传统饮片。     

十全育真汤对衰老小鼠学习记忆的影响

目的探讨十全育真汤对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组及对照组,每组12只。对照组按500 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射生理盐水,其他各组注射等量D-半乳糖。高剂量组、中剂量组、低剂量组注射D-半乳糖的同时按15、10、5 g·kg~(-1)·d~(-1)十全育真汤灌胃,模型组、对照组等量蒸馏水灌胃。各组自由饮食,连续饲养50 d。给药40 d后行Morris水迷宫实验;50 d后检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、心脑组织丙二醛(MDA)、脂褐质(LP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,采用双抗体夹心ELISA法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-2及IL-6含量。结果 Morris水迷宫实验,十全育真汤各组潜伏期比模型组较明显减少(P<0.05),模型组小鼠穿越平台的次数比其他各组小鼠少(P<0.05)。对照组及十全育真汤各组MDA与LP含量低于模型组(P<0.05),SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组(P<0.05);十全育真汤组小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组(P<0.05),高于模型组(P<0.05);十全育真汤组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显著高于对照组和模型组(P<0.05),模型组IL-2、IL-6比对照组要低(P<0.05)。结论十全育真汤在改善学习记忆功能,清除体内自由基抗氧化,增强机体免疫能力等方面都有较好的作用。     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

灯盏花素对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的干预作用

目的 探讨灯盏花素对血管性痴呆(VD)大鼠学习与记忆能力的影响.方法 采用双侧颈总动脉结扎法建立VD样学习记忆障碍的大鼠模型.实验大鼠随机分为假手术组、模型组、灯盏花素治疗组和他克林治疗组4组,采用用Morris试验如定位航行和空间探索试验测定大鼠的空间学习记忆功能,观察造模后大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长;空间探索试验的跨越平台次数减少,SOD活性降低和MDA含量增高,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);灯盏花素治疗后,VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期缩短;空间探索试验的跨越平台次数增加(P<0.05),SOD活性升高和MDA含量降低(P<0.05).结论 灯盏花素能明显改善VD大鼠的空间记忆,其可能机制是通过抑制氧化应激而发挥作用的.     

酸枣仁汤对虚劳不眠小鼠脑内NO、SOD和Glu含量及学习记忆能力的影响

目的探讨酸枣仁汤对虚劳不眠小鼠脑内NO、SOD和Glu含量及学习记忆能力的影响效果。方法以虚劳不眠小鼠为研究对象,造模结束后,观察各组小鼠的NO、SOD和Glu含量及评定学习记忆能力。结果与空白组比较,模型组的SOD含量、走完迷宫所用时间、错误总数增加明显,Glu含量及首错前正确数则降低明显(P<0.05),NO含量无明显变化(P>0.05);与模型组比较,西药组、中药组的NO、Glu含量及首错前正确数升高明显,SOD含量、走完迷宫所用时间、错误总数降低明显(P<0.05);中、西药组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论酸枣仁汤可有效改善虚劳不眠小鼠的学习记忆能力,其机制可能与调控NO、SOD和Glu水平有关。     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

不同时间电针对血管性痴呆小鼠学习记忆能力与海马氧自由基的影响

目的通过观察不同时间电针对血管性痴呆(VD)模型小鼠行为学与海马超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化,探讨电针干预对VD的治疗效应及可能的作用机制。方法采用颈总动脉结扎缺血再灌注的方法复制VD模型,将小鼠随机分为两批,第1批于造模当日给予电针干预,第2批于造模第3天给予电针干预,并设假手术组、模型组进行对照。电针组选取双侧"足三里"、"膈俞"及"百会"、"大椎",针刺得气后接通电针仪,采用疏密波,频率2/80 Hz,每次治疗10 min,连续15 d,观察比较各组小鼠行为学与海马SOD活性及MDA、NOS含量的变化。结果与假手术组比较,各模型组学习和记忆成绩均显著下降(P0.01),海马SOD活性均明显降低(P0.01),MDA、NOS含量均显著升高(P0.01);与模型组比较,各电针组学习和记忆成绩均显著提高(P0.01),海马SOD活性均明显升高(P0.01),MDA、NOS含量均显著降低(P0.01),并且造模第3天治疗效果优于造模当日(P0.05或P0.01)。结论电针能够提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制与对抗脑缺血损伤后氧化损伤有关,并初步发现介入干预时间不同,其治疗效应存在差异。     

六味地黄汤对衰老小鼠肾脏Caspase-3表达及活性的影响

目的研究六味地黄汤对衰老小鼠肾脏Caspase-3表达及活性的影响。方法雄性KM小鼠分为青年对照组、老年对照组和六味地黄汤组。六味地黄汤组小鼠每日灌胃六味地黄汤,其余两组动物灌胃等量蒸馏水,共8 w。应用免疫组织化学法检测肾皮质Caspase-3表达,分光光度法检测肾脏Caspase-3活性。结果老年对照组小鼠肾脏Caspase-3表达及活性均高于青年对照组(P<0.05);与老年对照组相比,六味地黄汤组小鼠肾脏Caspase-3表达及活性下降(P<0.05,P<0.01)。结论六味地黄汤可通过抑制肾脏Caspase-3表达及活性,延缓衰老。     

补阳还五汤合六味地黄汤对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGF表达的影响

目的观察补阳还五汤合六味地黄汤对局灶性脑缺血大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响及反方是否有协同作用。方法采用改良Haruo Nagasawa法复制老龄大鼠脑缺血模型,随机分为补阳还五汤合六味地黄汤组（即健脑通络汤组）、六味地黄汤组、补阳还五汤组、模型组、假手术组,观察各组术后24 h、72 h、7 d后脑组织bFGF的表达。结果六味地黄汤和补阳还五汤合用能协同提高急性持续脑缺血大鼠bFGF的表达,其作用优于单用,其中单用补阳还五汤优于单用六味地黄汤。结论通过诱导内源性bFGF的表达,可能是健脑通络汤进行脑保护的机制,补阳还五汤与六味地黄汤合用优于单用补阳还五汤。     

六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能保护作用的研究

目的 研究六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制.方法 采用胃肠道慢性染铝的方法制备记忆功能障碍大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及六味地黄方的干预机制.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01,P<0.05),血浆MDA水平增加而SOD活性减低(P<0.01,P<0.05).与慢性铝暴露模型组相比,六味地黄方能提高大鼠血浆中SOD活性,降低MDA含量,改善了慢性铝暴露大鼠学习记忆功能(P<0.01,P<0.05).结论 六味地黄方通过增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应,从而干预慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤.     

β-细辛醚对痴呆小鼠学习记忆能力及SOD、GSH-Px和MDA水平的影响

目的研究β-细辛醚对老年性痴呆小鼠学习记忆能力及血清氧自由基含量的影响。方法以AlCl3痴呆模型小鼠为研究对象,给予不同剂量β-细辛醚,通过水迷宫实验观测小鼠行为学变化和学习记忆能力并检测血清MDA含量、SOD、GSH-Px活性。结果①β-细辛醚组与模型组相比能显著减少游泳时间及错误次数。②模型组与正常组比较,小鼠血清中SOD和GSH-Px活性极显著降低,MDA含量极显著升高(P<0.01);β-细辛醚1.06mg.100g-1.d-1剂量组与正常对照组相比较,血清中SOD、GSH-Px活性,MDA含量变化不显著;β-细辛醚各剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01),但在所设剂量范围内,无剂量依赖性。结论β-细辛醚增强痴呆小鼠学习记忆能力和增高血清SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,可通过调节自由基代谢和提高抗氧化能力发挥易化和增强学习记忆,这可能是其防治老年性痴呆作用机制之一。     

二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 实验分为假伤组(Sham组)、血管性痴呆大鼠模型组(VD组)、二苯乙烯苷处理组(TSG+VD组),后两组采用4血管阻断法(4-VO法)建立VD大鼠模型.假手术组麻醉及手术过程与VD模型组相同,但不电凝双侧椎动脉,不阻断双侧颈总动脉.水迷宫法评价行为学,并检测脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Sham组比较,VD组大鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与VD组比较,TSG+VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 二苯乙烯苷可促进自由基代谢,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力.     

健脑口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA和AchE活性的影响

目的观察健脑口服液对双侧颈总动脉结扎致痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法大鼠双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压法建立血管痴呆(VD)大鼠模型,考察痴呆大鼠在水迷宫中学习、记忆成绩,测定脑组织SOD、MDA和AchE活性。结果与假手术组比较,痴呆模型组大鼠记忆成绩明显下降(P0.01),脑组织SOD含量下降(P0.01),MDA、AchE含量增加(P0.05);与痴呆模型组大鼠比较,健脑口服液中、高剂量组学习记忆成绩明显上升,脑组织SOD含量升高,MDA、AchE含量下降(P0.01)。结论健脑口服液升高VD大鼠脑组织SOD和AchE含量,降低MDA活性,增强VD大鼠学习记忆能力。     

强制性运动疗法对脑卒中大鼠神经功能的影响

目的制作脑卒中大鼠模型,给予强制性运动疗法(CMIT)干预,观察干预后大鼠相关神经功能的变化。方法选取SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和CMIT训练组,观察各组大鼠行为障碍、组织病理学改变、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3及程序化死亡基因(PDCD)-5表达情况、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化及神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100β表达情况。结果与假手术组相比,模型组及CMIT训练组神经功能评分显著升高(P<0.05);与模型组相比,CMIT训练组的神经功能评分显著降低(P<0.05)。假手术组大鼠脑组织细胞结构完整,细胞核、核膜及核仁结构完整;模型组细胞排列紊乱,水肿严重,核膜界线不清晰,血管充血严重;相比于模型组,CMIT训练组脑组织结构较完整,且坏死较模型组显著降低,间质水肿较大缓解。假手术组基本未见Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;模型组随处可见大量Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;但相对于模型组,CMIT训练组Caspase-3及PDCD-5阳性细胞含量明显降低。与假手术组相比,模型组及CMIT训练组Caspase-3及PDCD-5 mRNA表达量显著升高(P<0.05);与模型组大鼠相比,CMIT训练组大鼠的Caspase-3及PDCD-5 mRNA表达量显著降低(P<0.05)。相比于假手术组,模型组及CMIT训练组SOD含量表达显著降低MDA含量表达显著升高(P<0.05);相比于模型组,CMIT训练组SOD含量表达显著升高MDA含量表达显著降低(P<0.05);CMIT训练组(P<0.05)。相比于假手术组,模型组及CMIT训练组NSE、S-100β含量表达显著升高;相比于模型组,CMIT训练组NSE、S-100β含量表达显著降低(P<0.05)。结论 CMIT疗法可以通过抑制Caspase-3及PDCD-5凋亡因子,升高SOD,减少MDA、NSE及S-100β含量,从而达到改善脑卒中后神经功能障碍。     

脉康汤对内源性老年高脂血症模型大鼠血脂的影响

目的探讨脉康汤对内源性老年高脂血症大鼠模型血脂的影响。方法选用雄性Wistar大鼠40只,进行随机分为正常对照组、模型组、洛伐他汀组、脉康汤组,每组10只。采用给药L-蛋氨酸造模。造模成功后,各实验组分别给予相应药物灌胃治疗4 w,正常对照组给予蒸馏水。治疗结束取血检测大鼠的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果病理组织切片表明脉康汤组脂肪变性改善,脂肪滴减少,炎症细胞浸润减轻。模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、载脂蛋白(Apo)B以及Lp(a)的水平显著高于脉康汤组、正常对照组、洛伐他汀组,而HDL-C、ApoAⅠ水平显著低于其他三组。与洛伐他汀组相比,脉康汤组大鼠血清TC、TG、ApoB、Lp(a)水平显著降低(P<0.05),LDL-C、HDL-C、ApoAⅠ差异较小(P>0.05)。脉康汤组极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)含量降低幅度明显大于洛伐他汀组(P<0.05)。脉康汤组TC/HDL-C比值比洛伐他汀组的比值降低幅度较大(P<0.05)。脉康汤组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平的上升幅度显著高于模型组(P<0.05)。结论脉康汤对内源性高脂血症具有明显的调节作用。     

润肺治纤汤对实验性肺纤维化模型大鼠治疗作用的研究

目的探讨疗效满意的治疗肺纤维化的中药方剂。方法90只大鼠分为5组正常对照组18只;72只气管内滴注博莱霉素复制肺纤维化疾病模型,其中模型组18只,其余54只均分为润肺治纤汤大、中、小剂量中药方剂治疗组。造模后14、28d两个时段处死动物,取肺比较各组大鼠肺系数、肺组织病理学变化、肺组织SOD活性、MDA和羟脯氨酸(Hyp)含量。结果模型组肺组织肺纤维化病理变化明显,肺系数和肺组织MDA、Hyp含量较正常对照组显著增加(P<0.05),SOD活性极显著低于正常对照组(P<0.01);14、28d润肺治纤汤治疗组(大剂量组)肺组织SOD活性与模型组比较显著增加(P<0.05),且有随给药剂量增加而升高趋势,MDA含量与模型组比较显著减少(P<0.05);28d大剂量组肺系数、Hyp含量与模型组比较显著降低(P<0.05)。结论润肺治纤汤对实验性肺纤维化模型大鼠有一定治疗作用。     

清心开窍方对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及脑组织自由基代谢的影响

目的探讨清心开窍方对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法清心开窍方组用清心开窍方治疗,脑复康组用脑复康治疗,9w后评定疗效。结果清心开窍方各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与脑复康组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),清心开窍方组超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高(P<0.01),丙二醛(MDA)及脂褐素(LF)含量明显下降(P<0.01)。结论清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,提高AD小鼠的抗氧化能力,降低氧自由基对机体的损伤,而对AD病具有很好的治疗作用。     

涤痰汤对血管性痴呆大鼠海马NOX2/ROS通路、GSH、HO-1表达的影响

目的观察涤痰汤对血管性痴呆(VD)大鼠海马还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)2/活性氧(ROS)通路、血红素氧合酶(HO)-1、谷胱甘肽(GSH)的影响,探讨涤痰汤治疗VD的作用机制。方法 40只大鼠随机分为假手术组、模型组、涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组,每组10只,采用改良双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)制备VD大鼠模型,涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组分别以9.71 g/kg、4.85 g/kg涤痰汤灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水,每日1次,给药4 w后,Morris水迷宫实验进行大鼠行为学检测,HE染色观察大鼠海马组织病理学变化,Western印迹法检测海马组织HO-1蛋白的表达,免疫组织化学法检测NOX2表达的变化,生化试剂盒测定海马组织ROS、GSH的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力显著下降(P0.01);海马区神经元数量减少,可见坏死的神经元,细胞形态不规则,染色不均匀,细胞边界模糊,细胞膜、核膜不清晰,细胞核固缩;NOX2、HO-1表达量及ROS含量明显增高(P0.01),GSH含量明显降低(P0.01)。与模型组比较,涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组大鼠空间学习记忆能力改善(P0.01,P0.05);海马神经元数量增多,细胞形态较规则,染色较均匀,细胞边界较清晰;NOX2表达量及ROS含量显著降低(P0.01,P0.05),HO-1表达量及GSH含量显著升高(P0.01,P0.05);与涤痰汤高剂量组比较,涤痰汤低剂量组大鼠空间学习记忆能力显著下降(P0.05);NOX2表达量及ROS含量显著升高(P0.05),HO-1表达量及GSH含量显著降低(P0.05)。结论涤痰汤可能通过调节VD大鼠海马区氧化应激,保护海马神经元,改善大鼠空间学习记忆能力。     

银杏叶提取物抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IMR)方面的预防和保护作用。方法MaleWistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、GBE预处理组(GBE组),每组10只。检测各组血小板活化因子(PAF)、血栓素B2(TXB2)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与假手术组比较,模型组血中PAF、TXB2和MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01);GBE组血中TXB2含量升高(P<0.05),但PAF、SOD和MDA含量变化无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,GBE组血中PAF、TXB2和MDA含量显著降低(P<0.01),SOD含量显著升高(P<0.01)。结论GBE对IMR有一定的防治和保护作用。