microRNA-497在麝香保心丸调控急性心肌梗死心室重构中作用机制的实验研究

目的探讨microRNA-497(miRNA-497)在麝香保心丸调控急性心肌梗死心室重构中的作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为A组、B组、C组、D组、E组,每组15只。A组为空白对照组,B组、C组、D组、E组采用结扎左冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型。C组给予miRNA-497激动剂和麝香保心丸干预,D组给予miRNA-497抑制剂和麝香保心丸干预,E组给予麝香保心丸干预,B组给予等量生理盐水。6周后,比较各组大鼠一般情况、心功能指标[左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升速率(LV+dp/dt_(max))、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大下降速率(LV-dp/dt_(max))]、急性心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、心肌组织形态学变化、miRNA-497表达量。结果与B组比较,C组大鼠一般情况及心肌组织病理学改变无明显改善,D组、E组大鼠一般情况及心肌组织病理学改变有改善,且D组较E组改善更明显。D组、E组大鼠LVEDP、急性心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率明显低于B组、C组(P0.05),且D组大鼠LVEDP、急性心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率明显低于E组(P0.05);D组、E组大鼠LV+dp/dt_(max)、LVESP、LV-dp/dt_(max)明显高于B组、C组(P0.05),且D组大鼠LV+dp/dt_(max)、LVESP、LV-dp/dt_(max)明显高于E组(P0.05);C组大鼠LVEDP、LV+dp/dt_(max)、LVESP、LV-dp/dt_(max)、急性心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率与B组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。B组、C组、D组、E组大鼠心肌组织中miRNA-497表达量明显高于A组(P0.05);C组大鼠心肌组织中miRNA-497表达量明显高于B组(P0.05);D组、E组大鼠心肌组织中miRNA-497表达量明显低于B组、C组(P0.05),D组大鼠心肌组织中miRNA-497表达量低于E组(P0.05)。结论 miRNA-497是麝香保心丸改善急性心肌梗死后心室重构中的关键分子,这为急性心肌梗死后心室重构提供了新的研究方向。     

促红细胞生成素对心肌梗死后大鼠左室重构及心功能的影响

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对急性心肌梗死（AM I）大鼠心功能及左室重构的影响。方法通过结扎冠状动脉建立大鼠AM I模型,将大鼠随机分为假手术组、AM I对照组、EPO治疗组三组。EPO治疗组给予5 000 IU/kg EPO腹腔注射,假手术组和AM I对照组均给予等量生理盐水腹腔注射,均1次/d,共14 d。4周后通过心室内插管测定心率（HR）、外周平均动脉压（MAP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压上升/下降最大速率（±dp/dt）;计算左心室心肌肥厚指数（LVW/BW）。结果与假手术组比较,AM I组收缩压、舒张压、MAP、LVSP、±dp/dt均明显降低（P均〈0.01）,而LVW/BW、LVEDP明显上升;与AM I对照组比较,EPO治疗组LVEDP及LVW/BW显著降低,SBP、LVSP及±dp/dt均明显上升（P〈0.05）,而HR、MAP、舒张压无统计学差异。结论 EPO可改善AM I后大鼠左心室收缩和舒张功能,降低LVW/BW,并具有抑制左室重构的作用。     

微小剂量卡维地洛防治大鼠急性心肌梗死左室重构的实验研究

目的　探讨微小剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左室重构的防治作用。方法　采用Olivetti的方法对 130只雌性SD大鼠致AMI,随机分成AMI和卡维地洛微小剂量组。另设假手术对照组。给药 4周后行血流动力学测定和病理分析。结果　AMI组与假手术组相比 ,左室舒张末压 (LVEDP)、容积 (LVV)、重量 (LVW )均显著增加(P均 <0 .0 0 1) ,左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dp)及其校正值 (±dp/dt/LVSP)均显著降低 (P <0 .0 1～0 .0 0 1)。卡维地洛组与AMI组相比 ,LVEDP、LVV和LVW均显著降低 (P均 <0 .0 1) ,±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加 (P <0 .0 5 ～ 0 .0 1)。结论　卡维地洛微小剂量即能有效防止大鼠AMI左室重构 ,改善血流动力学和左室功能     

重组人脑利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨重组人脑利钠肽(心活素)对大鼠心肌梗死后心室重构的影响. 方法建立雄性Wistar大鼠心肌梗死后心室重构模型.随机分为模型组、治疗组、假手术组.治疗组给予心活素15μg/kg,每天腹腔注射1次,假手术组及模型组仅以等体积的生理盐水腹腔注射.5周后检测心室重构指标、心功能参数及电镜观察. 结果模型组左室质量(LVAW)(883.09±35.15)mg、左室质量指数(LVRW)(2.40±0.13)mg/g、左室舒张压(LVEDP)(32.1±4.0)mm Hg,较治疗组LVAW(827.15±44.10)mg、LVRW(2.26±0.14)mg/g、LVEDP(26.1±2.0)mm Hg和假手术组的LVAW(759.70±43.82)mg、LVRW(2.04±0.09)mg/g、LVEDP(20.9±6.6)mm Hg水平增高(F=11.892、14.341、7.765,P=0.002、0.001、0.023);模型组球形指数(SI)(1.32±0.14)、收缩压(104.4±3.2)mm Hg、舒张压(71.8±5.1)mm Hg、左室收缩压(LVSP)(116.8±7.8)mm Hg、及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)(5.7±0.9、3.6±0.3)mm Hg/ms较治疗组SI(1.47±0.08)、收缩压(111.2±4.6)mm Hg、舒张压(80.4±6.3)mm Hg、LVSP(129.2±5.3)mm Hg、及(±dp/dt)(5.7±0.9、3.6±0.3)mm Hg/ms和假手术组SI(1.63±0.15)、收缩压(118.5±5.8)mm Hg、舒张压(95.6±3.7)mm Hg、LVSP(138.0±4.2)mm Hg、及±dp/dt(6.9±0.4、5.25±0.1)mm Hg/ms明显降低(F=7.350、11.037,39.253、8.495、11.775、16.947,P=0.011、0.002、0.000、0.007、0.002、0.000);治疗组与模型组比较,LVAW、LVRW减小(t=11.489、6.439,P=0.003、0.019),SI增大(t=5.133,P=0.024);收缩压、舒张压、LVSP、±dp/dt明显增高(t=16.685、13.057、21.127、13.619、35.614,P=0.000、0.002、0.000、0.001、0.000),LVEDP显著降低(t=28.160,P=0.000);心肌细胞超微结构损伤程度明显减轻. 结论心活素能减轻心肌梗死大鼠心室重构后心肌细胞损伤,明显抑制心室重构发展,改善心功能.     

卡维地洛与美托洛尔对心肌梗塞后大鼠血流动力学的影响

目的:研究比较卡维地洛与美托洛尔对大鼠心肌梗塞后血流动力学的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉建立急性心肌梗塞模型,术后24 h存活的147只SD大鼠以简单随机法分为心肌梗塞对照组(MI组,n=43),美托洛尔(20mg/kg.d)治疗组(M组,n=42),卡维地洛(10 mg/kg.d)治疗组(C组,n=42),另设假手术组(S组,n=20);各组按观察时点48 h和4周,再分为:MI组48 h和MI组4周,M组48 h和M组4周,C组48 h和C组4周,S组48 h和S组4周。M组、C组于术后24h直接灌胃法给药,并于术后48h及4周对相应的观察组进行血流动力学测定。结果:(1)与S 48h组相比,MI 48h组的主动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P<0.05~<0.01);(2)与S 4周组比较,MI 4周组心率、LVSP和±dp/dt显著降低(P<0.05~<0.01),左室舒张末压(LVEDP)则显著升高(P<0.01),而主动脉SBP、DBP和MAP无显著变化;(3)与MI 48h组相比,C48h组的SBP、MAP、LVSP、±dp/dt和心率均显著降低(P<0.05~<0.01),LVEDP无显著变化,而M 48h组血流动力学指标均无显著差异;(4)与MI 4周组相比,C4周组SBP、DBP、MAP和LVEDP均显著降低(P<0.05),LVSP、±dp/dt等无显著变化;而M 4周组只有LVEDP和心率显著降低(P<0.01)。结论:大鼠心肌梗塞后,可以发生血流动力学异常改变和左室功能异常。较长时间(4周)卡维地洛应用能有效降低AMI后大鼠左室舒张末压,改善血流动力学和左室功能,美托洛尔亦有相似作用。     

丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠血压和左心室功能的影响

目的: 研究丹参素异丙酯对缺氧大鼠左心室功能的影响。方法: 制备慢性缺氧大鼠模型,分别用大、小剂量的丹参素异丙酯灌胃,设立维拉帕米阳性对照组和正常对照组,采用大鼠心导管插入的方法,测定大鼠血流动力学和心功能指标,观察不同剂量丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠左室心功能的影响。结果: 与正常组比较,单纯模型组的动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）、左室收缩压（LVSP）、最大上升速率（+dp/dtmax）和最大下降速率（-dp/dtmax）显著升高（P<0.05或P<0.01）,T值(t-dp/dtmax)显著降低（P<0.05）,HE染色显示,心肌细胞出现肌纤维断裂、溶解,细胞核固缩、溶解。与单纯模型组比较,小剂量组的DBP、MBP、心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.05）;大剂量组的SBP、DBP、MBP、HR、LVEDP、左室舒张压(LVDP)、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.01）;HE染色显示,大、小剂量组心肌细胞内糖元含量丰富,肌纤维排列相对规则,未见明显的肌纤维断裂、溶解及核分裂。与阳性对照组比较,小剂量组的DBP、MBP、LVSP、LVDP和T值显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVEDP显著降低（P<0.05）;大剂量组的DBP和T值均显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.05或P<0.01）。与小剂量组比较,大剂量组的LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.01）。结论: 丹参素异丙酯对慢性缺氧造成的大鼠血压升高、心率加快、心功能亢奋等有明显的抑制作用,因而对缺氧大鼠的心功能有明显的保护作用。     

丹皮酚抑制心肌梗死家兔心肌TLR4信号通路改善心室重构

目的 研究丹皮酚对心肌梗死(MI)兔心肌TLR4及下游炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α基因表达的影响及其与心室重构的关系,探讨丹皮酚改善MI后心室重构的机制.方法 采用结扎冠状动脉左室支建立心肌梗死模型(假手术组开胸后,在相应部位挂线不结扎).术后24h将存活兔分为4组:假手术组、MI组、MI+丹皮酚低剂量组和MI+丹皮酚高剂量组.各组饲养4w后进行血流动力学检测,测量体质量、左、右心室重量,采用BL-420生物机能试验系统检测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大上升和下降速率(±LV dp/dtmax);采用RT-PCR法检测TLR4、TNF-α mRNA的表达.结果 与假手术组比较,MI组右室重量/体质量(RVW/BW)、左室重量/体质量(LVW/BW)、LVEDP均显著升高,±LV dp/dtmax显著下降(P＜0.01或P＜0.05),TLR4、TNF-α mRNA的表达均明显增加(P＜0.01),丹皮酚干预组与MI组比较,RVW/BW、LVW/BW、LVEDP均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),±LV dp/dtmax显著提高(P＜0.05或P＜0.01),TLR4、TNF-αmRNA的表达均明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 丹皮酚可通过抑制TLR4信号通路下调下游炎症因子TNF-α的基因表达,改善MI后的心室重构.     

丹参酮通过抑制miR-376b-5p逆转自发性高血压大鼠左室重构

目的探讨miR-376b-5p在丹参酮逆转老年自发性高血压大鼠(SHR)左室重构中的作用。方法将60只17月龄的SHR随机分为对照组、丹参酮组和丹参酮+miR-376b-5p组(n=20),其中丹参酮组和丹参酮+miR-376b-5p组接受5 ml·kg~(-1)·d~(-1)的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液灌胃处理,连续12 w;此外,丹参酮+miR-376b-5p组尾静脉注射过表达miR-376b-5p的慢病毒载体,对照组接受5 ml·kg~(-1)·d~(-1)的生理盐水灌胃处理。12 w后分离右侧颈总动脉,采用Power Lab生物信号记录分析系统分析血压及血流动力学指标〔左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)〕,称量体质量及左心室质量并计算左心室质量指数。取左心室中部冠状切面石蜡切片行HE染色、Masson染色以评估左室重构情况(心肌细胞直径、心肌间质纤维化指数和心肌血管周围纤维化指数)。结果与对照组相比,丹参酮组的收缩压、舒张压、平均动脉压及LVSP和LVEDP均降低,±dp/dt max均升高(P0.05);丹参酮组的左心室质量、左心室质量指数、心肌细胞直径、心肌间质纤维化指数及心肌血管周围纤维化指数均低于对照组。miR-376b-5p过表达后可消除丹参酮对SHR血压及左心室重构的保护效果,丹参酮+miR-376b-5p组的以上指标与对照组均无统计学差异(P0.05)。结论丹参酮对老年SHR左室重构有保护作用,而过表达miR-376b-5p可消除丹参酮对老年SHR左室重构的逆转作用,提示丹参酮可能通过降低miR-376b-5p水平发挥对老年SHR左室重构的保护作用。     

知母百合与厄贝沙坦联合运用对高血压大鼠血压和血流动力学的影响

目的观察中药方剂知母百合与厄贝沙坦联合运用对高血压大鼠的血压和血流动力学的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)和肾血管狭窄性高血压大鼠(RVHR)模型,将高血压大鼠随机分成4组:对照组(CMC溶剂,n=10)、厄贝组(厄贝沙坦40mg/kg,n=10)、联合组(厄贝沙坦40mg/kg加知母百合浓缩药粉1250mg/kg,n=10)及中药组(知母百合浓缩药粉1250mg/kg,n=10)。动态观察灌胃给药后以下指标的变化:清醒状态下的SHR和RVHR的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)及收缩压变异率(SBPV)变化;SHR的左心室收缩末期内压(LVESP)、左心室舒张末期内压(LVEDP)、心室内压最大上升速率( dp/dtmax)、心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)的变化。结果在SHR和RVHR急性清醒测压中,厄贝组及联合组的SBP及DBP较给药前均明显降低,下降幅度可达20mmHg～28mmHg(1mmHg=0.133kPa,P<0.05);与对照组相比,两组SBP及DBP降低幅度为19mmHg～28mmHg(P<0.05);联合组与厄贝组相比,SBP和DBP降低幅度为6mmHg～9mmHg(P<0.05)。不论给药前后或者与对照组相比,中药组的血压参数无统计学意义(P>0.05)。在SHR的血流动力学实验中,厄贝组及联合组的SBP及DBP较对照组明显下降(15mmHg～24mmHg,P<0.05);各组之间的LVESP、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax无统计学意义(P>0.05)。结论常规剂量的知母百合本身没有降压作用,对大鼠心脏的血流动力学也没有明显影响,但可协同厄贝沙坦的降压作用(幅度6mmHg～9mmHg)。     

红花黄色素对心肌梗死后大鼠心功能及梗死面积的影响

目的探讨红花黄色素对心肌梗死后大鼠心功能及梗死面积的影响。方法选择70只健康SD大鼠,制备心肌梗死大鼠模型,随机分成两组各35只。对照组不给予药物干预。观察组尾静脉注射红花黄色素。于术后1 d、2 w、4 w测定大鼠的心功能参数心率(HR)、颈动脉舒张压(DAP)、颈动脉收缩压(SAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速度(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)水平,同时于4 w后将大鼠处死获取心脏标本计算左右心室实际重量、左右心室相对重量以及心肌梗死面积。结果术后1 d、2 w、4 w,观察组大鼠的LVEDP、-dp/dtmax水平低于对照组(P0.01);+dp/dtmax水平高于对照组(P0.01)。术后4 w,观察组大鼠左心室相对重量、心肌梗死面积都低于对照组(P0.01)。结论红花黄色素能够改善心肌梗死后大鼠的左室舒张与收缩功能,保护心功能,同时能够显著减轻心肌梗死后大鼠心室相对重量、降低心肌梗死面积,起到抑制心室重构、促进梗死区域毛细血管新生的作用。     

中期因子对大鼠心肌梗死后心室重构及血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨外源性中期因子(MK)对心肌梗死后大鼠心室重构及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法建立急性心肌梗死(AMI)雄性Wistar大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、MK治疗组,每组各15只。另设15只作假手术组。造模成功后1μg/200 g人重组MK在梗死周围分5点注射给药,4 w后检测血流动力学及心功能参数,心脏标本检测左室重量及左室重量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌AngⅡ水平。结果与假手术组比较,AMI组左室重量及左室重量指数、左室截面直径及心肌AngⅡ水平明显增高,而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显降低(均P<0.01);与AMI组比较,MK治疗组左室重量及LVMI、左室截面直径明显降低(P<0.05或P<0.01),LVSP和±dp/dt均明显增高(P均<0.05),心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平也明显低于AMI组。结论外源性的MK应用能减轻AMI后心室重构、保护心功能。     

缝隙连接阻滞剂Heptanol对心脏血流动力学的影响

目的:观察缝隙连接阻滞剂Heptanol对离体SD大鼠心脏机械功能及缺血心肌组织的影响。方法:(1)建立离体SD大鼠心脏Langendorff灌流模型,灌流含有Heptanol的K-H灌流液,观察离体SD大鼠心脏收缩及舒张功能。(2)结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型,观察Heptanol对缺血心脏的机械功能的作用。(3)透射电镜观察Heptanol对缺血心肌结构的影响。结果:(1)Heptanol可以降低正常心脏的左室压力最大上升速率(dp/dt max)和左室收缩峰值(LVSP),对左室舒张末压(LVEDP)没有明显影响。(2)缺血心脏的LVSP、dp/dt max下降,LVEDP上升。Heptanol对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax、LVEDP均无明显影响。(3)透射电镜观察可见缺血使心肌组织遭到破坏,Heptanol可以减轻组织损伤。结论:(1)Heptanol可以使正常心脏的收缩功能下降,对舒张功能无明显影响,不会使缺血心脏的机械功能进一步下降。(2)Heptanol可以减轻由于缺血造成的心肌组织破坏。     

卡维地洛对急性心肌梗死大鼠血流动力学和心肌胶原含量的影响

目的研究卡维地洛(Carvedilol)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后血流动力学的影响及其与心肌组织中胶原含量的关系。方法23只AMI术后存活的雄性SD大鼠随机分为AMI对照组(n=11)和卡维地洛治疗(Carvedilol)组(n=12),另设假手术组(n=11)。给药6周后测量室间隔超声背向散射参数(平均背向散射积分标化值IBS%,背向散射积分周期变化值CVIB)及血流动力学参数、心功能指标。结果(1)与假手术组相比,AMI组大鼠SBP、DBP、LVSP及±dp/dtmax及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低,LVEDP显著增高,高频超声检测显示IBS%显著升高,CVIB显著降低(均为P<0.05)。(2)与AMI组相比,Carvedilol治疗组大鼠SBP、DBP及LVSP均未进一步降低(P>0.05),LVEDP显著降低,±dp/dtmax及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)显著升高,高频超声检测显示IBS%显著降低,CVIB显著升高(均P<0.05)。结论第3代β受体阻滞剂Carvedilol的干预有助于恢复AMI大鼠受损的左室功能,这可能与其抑制非梗死区心肌胶原过度沉积有关。     

卡维地洛对大鼠心肌梗死后心功能和交感神经重构的影响

目的探讨卡维地洛(carvedilol)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能和心脏交感神经重构的影响。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为MI组(30只)、carvedilol组(30只)和假手术(SO)组(20只),前两组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备MI模型,SO组只开胸,不结扎血管。术后carvedilol组给予每天两次carvedilol5.0mg/kg灌胃处理,MI组和SO组以等量生理盐水灌胃。8周后,采用多道电生理记录仪测定三组大鼠的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)和左室压力上升和下降的最大速率(±dp/dt),并用蛋白印记分析和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)分别观察MI后梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)蛋白含量和mR-NA表达的变化。结果 8周后,与MI组比较,carvedilol组HR和LVEDP显著下降,LVSP和±dp/dt明显上升(P均0.05);carvedilol组GAP43和TH的蛋白含量与mRNA表达亦明显降低(P0.05)。结论 carvedilol能显著改善大鼠MI后心功能,并抑制梗死周围区交感神经重构。     

混合高脂饲料喂养新西兰白兔建立DHF模型的实验

目的:建立兔舒张性心力衰竭(DHF)模型。方法: 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔12周，并设正常饲料组进行对照观察。结果: 高脂组与空白对照组比较，高脂组有心力衰竭的症状、体征，在心率、左心室收缩期最大压力上升速率(LV+dp/dtmax)、左室收缩指数（S-1）没有差异，在左室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大下降速率(LV-dp/dtmax)有显著差异（P<0.05），符合DHF动物模型。结论: 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔可建立DHF模型。     

卡维地洛、氯沙坦合用防治大鼠心肌梗死左室重构对比

目的对比卡维地洛、氯沙坦及其合用防治大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的作用.方法雌性SD大鼠分为AMI对照、卡维地洛 (1 mg·kg-1·d-1)、氯沙坦(3 mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(1 mg·kg-1·d-1)+氯沙坦(3 mg·kg-1·d-1)组,另设假手术组对照.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果 AMI各组间梗死面积差异均无显著性(45.8%～46.7%,P值均>0.05).与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)、室间隔厚度(STh)和右室重量(RVW)均显著增加(P值均<0.01),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dp)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P值均<0.01).与AMI组相比,卡维地洛、氯沙坦以及合用组的LVEDP、LVV、LVW、STh和RVW均显著降低或减轻(P值均＜0.01),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.01),且LVEDP和STh在合用组较卡维地洛组降低更显著(P值均<0.01).结论卡维地洛和氯沙坦单用与合用均能有效抑制大鼠AMI后的左室重构,改善血流动力学和左室功能,且以合用更佳.     

Salusin-β对缺血/再灌注心肌损伤的影响

目的: 探明salusin-β——一种新发现的心血管调节肽是否具有抗心肌缺血/再灌损伤(RMMI)的作用。方法: 以离体灌流大鼠的心脏RMMI为模型,分为对照组和salusin-β预处理组,观察各组大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后的心率(HR)、冠脉流量(CF)和心功能［左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压上升、下降速率（±dp/dt）］的变化。结果: 以10-8 mol/L的salusin-β预处理,可以改善心脏I/R后CF、LVDP、LVEDP、+dp/dt和-dp/dt等指标。10-8 mol/L salusin-β组复灌30 min时,CF、LVDP、+dp/dt和-dp/dt的恢复率,分别是停灌前的（52±5）%、（79±8）%、（70±8）%和（69±10）%,显著高于对照组的（45±6）%、（68±10）%、（58±11）%和（57±8）%（P<0.01,n=8）。此外,10-8 mol/L salusin-β组复灌30 min时,LVEDP为(28.25±7.62)mmHg,显著低于对照组的(52.52±11.27)mmHg。结论: 上述结果表明,salusin-β具有抗心肌RMMI、改善I/R后心脏功能的作用。     

维格列汀联合曲美他嗪对糖尿病合并心衰大鼠心功能影响的分析

目的探讨维格列汀联合曲美他嗪对糖尿病合并心衰大鼠对心功能影响。方法选取60只SD大鼠,建立糖尿病合并心衰模型,随机分为糖尿病合并心衰组(A组)、糖尿病合并心衰加曲美他嗪组(B组)、糖尿病合并心衰加曲美他嗪联合维格列汀组(C组),各20只,在治疗前及给药6周后检测3组大鼠心功能指标,并检测空腹血糖、脑钠肽(NT-proBNP)。结果治疗前,3组大鼠心功能指标对比差异无统计学意义(P0.05),治疗后3组大鼠的LVEDP、LVSP、-dp/dt max、+dp/dt max对比存在明显差异,C组与B大鼠LVEDP明显低于治疗前及治疗后A组,LVSP、-dp/dt max、+dp/dt max明显高于治疗前及治疗后A组(P0.05),且C组大鼠各指标变化程度较B组更显著(P0.05),A组大鼠心功能指标治疗前后差异无统计学意义(P0.05);治疗前,3组大鼠空腹血糖及NT-NT-proBNP水平对比差异无统计学意义(P0.05),治疗后,3组空腹血糖均较治疗前明显降低(P0.05),但3组之间对比差异无统计学意义(P0.05),3组大鼠之间NT-NT-proBNP水平之间差异有统计学意义(P0.05),其中C组与B组大鼠NT-NT-proBNP水平明显低于治疗前及治疗后A组,且C组降低程度较B组更显著(P0.05)。结论维格列汀联合曲美他嗪治疗糖尿病合并心衰大鼠可有效改善心功能。     

氢对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌梗死面积和血流动力学的影响

目的观察氢及饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌梗死面积和血流动力学的影响。方法随机将40只家兔分为4组,每组10只。正常组开胸后冠状动脉穿线不结扎;模型组开胸并结扎冠状动脉前降支60min,松解后静脉泵入生理盐水10mL/kg或腹腔空气10mL/kg;静脉氢盐水组给予静脉氢盐水10mL/kg,10min内注入;腹腔氢气组结扎冠状动脉前降支60min,松解后给予腹腔内氢气10mL/kg,10min内注入。应用依文氏兰和氯化三苯基四氮唑染色确定心肌梗死面积并分阶段测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和正负等容收缩期左室压上升或下降速率(±dp/dt max)等。结果静脉氢盐水组和腹腔氢气组心肌梗死面积均明显小于模型组(P 0.01);静脉氢盐水组和腹腔氢气组心脏血流动力学指标LVSP、LVEDP和±dp/dt max均优于模型组(P 0.01)。结论静脉氢盐水和腹腔氢气均能减少缺血再灌注损伤心肌梗死面积,同时具有较好的血流动力学效应。     

葛根素对两肾一夹高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨葛根素对两肾一夹高血压大鼠左室肥厚的影响。方法清洁级雄性SD大鼠30只,随机均分为正常组、模型组和葛根素组,后两组大鼠采用两肾一夹方法(2K1C)制成肾性高血压动物模型。测定各组平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax),测定左心重与体重比值(LVM/BW)。电子显微镜观测心肌形态学的变化。结果①与正常组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP以及LVM/BW分别升高36.58%(P<0.05)、333.8%(P<0.01)和20.24%(P<0.01),而LV+dp/dtmax则降低85.35%(P<0.05)。两组大鼠LV-dp/dtmax差异无统计学意义。②与模型组相比,葛根素组大鼠LVEDP、LVM/BW以及LV-dp/dtmax分别降低65.24%(P<0.05)、13.12%(P<0.05)和96.28%(P<0.01),LV+dp/dtmax则升高179.18%(P<0.01)。两组大鼠mCAP差异无统计学意义。③电镜观察:模型组大鼠心室肌丝松散,部分溶解断裂,闰盘增宽;基膜下轻度水肿;细胞核固缩现象易见。正常组和葛根素组未见。结论葛根素可以逆转两肾一夹高血压大鼠左室肥厚。