人参皂苷Rg3对小鼠肝癌血管形成的影响

目的：探讨人参皂苷Rg3抑制人肝癌组织血管生成的机制。方法：①选用昆明种小鼠6只（雌雄各半,供传代用）,昆明种小鼠140只（雌雄各半）按体重随机分为正常对照组（20只）,肝癌模型组（30只）,人参皂苷R船组（30只）,5-FU（5-氟尿嘧啶）组（30只）,人参皂苷Rg3联合5-FU组（30只）。采用小鼠肝癌细胞株H22肝内注射建立小鼠移植性肝癌模型的方法,将小鼠肝癌细胞株H22肝内注射24h后,人参皂苷Rg3组小鼠灌胃给药,5-FU组腹腔内注射给药,人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠灌胃和腹腔内注射给药,连续10d后处死各组全部小鼠并留取标本进行检测。②免疫组织化学染色观察各组小鼠肝组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：5-FU组、人参皂苷Rg2组、人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠肝癌组织VEGF表达水平均低于肝癌模型组（均P〈0．05）;人参皂苷Rg3组和人参皂苷Rg3联合5-FU纽小鼠肝癌组织VEGF表达水平均低于5-FU组（均P〈0．05）;人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠肝癌组织VEGF表达水平与人参皂苷Rg3组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：人参皂苷Rg3可抑制肝癌细胞血管生成,其可能机制是抑制VEGF表达。     

人参单体皂苷Rh_2与顺铂联合应用诱导小鼠前列腺癌凋亡

目的人参单体皂苷Rh2与顺铂联合应用诱导小鼠前列腺癌凋亡的作用。方法 C57BL-6J雄性小鼠40只,共分5组,Rh2组,顺铂(CDDP)小剂量组,CDDP大剂量组,Rh2+CDDP小剂量组,模型组。建立小鼠前列腺癌动物模型,于第三日开始给药1次/d,连续给药15 d。量取瘤,体重,计算抑瘤率。采用RT-PCR技术及免疫组化试剂盒检测前列腺癌组织中半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA与蛋白的表达情况。结果 Rh2组与模型组小鼠体重相近(P>0.05)。Rh2与小剂量CDDP联合应用,抑瘤作用明显高于单纯小剂量CDDP的作用效果,其肿瘤抑制率与大剂量CDDP相近,Rh2与小剂量CDDP联合组caspase-3 mRNA及蛋白表达显著高于单纯CDDP及Rh2组(P<0.05)。结论人参单体皂苷Rh2与顺铂联合应用不但可以减少副作用而且可以通过明显增强caspase-3 mRNA表达而增强诱导小鼠前列腺癌细胞凋亡的作用。     

人参皂苷Rg2对内毒素性微循环障碍的影响

目的　观察人参皂苷Rg2 对内毒素性微循环障碍的影响。方法　用大肠杆菌内毒素建立微循环障碍模型 ,分别观察动物肠系膜或耳部微动脉管径和血流状态。结果　人参皂苷Rg2 5、1 0mg/kg ,iv,山莨菪碱 2 5mg/kg均明显增加大鼠肠系微循环血流速度 ,抑制微动脉收缩 ,人参皂苷作用强度略高于山莨菪碱 ;人参皂苷Rg2 0 .85、1 .7mg/kg能使家兔耳廓微动脉明显扩张 ,血流速度也有所增加。 结论　人参皂苷Rg2 有明显的改善微循环障碍作用     

人参皂苷Rg3联合索拉非尼对人肝癌细胞株侵袭与转移的影响

目的探讨人参皂苷Rg3联合索拉非尼对人肝癌细胞株侵袭与转移的影响。方法分别将人参皂甙Rg3和索拉非尼两种单药、两药联合方式作用于人肝癌细胞,观察其对细胞侵袭和转移的影响。结果作用1 h,索拉非尼组黏附抑制率显著高于人参皂苷Rg3组(P0.05或0.01),联合组显著高于索拉非尼组和人参皂苷Rg3组(P0.01);作用2 h,人参皂苷Rg3组抑制率显著高于索拉非尼组(P0.01),并且高于人参皂苷Rg3组作用1 h(P0.01);两药联合对肝癌细胞的黏附抑制率具有协同作用(Q=2.631.15)。索拉非尼单药及索拉非尼联合人参皂苷Rg3对肝癌细胞的迁移抑制率均显著高于人参皂苷Rg3单药作用(P0.01),并且两药联合的抑制率显著高于索拉非尼单药组(P0.01);两药联合对肝癌细胞的迁移抑制作用具有协同作用(Q=1.461.15)。索拉非尼组和联合组侵袭抑制率均显著高于人参皂苷Rg3组(P0.01),两药联合对肝癌细胞的侵袭抑制作用具有拮抗作用(Q=0.710.85)。与阴性对照组比较,人参皂苷Rg3组CD44V6、基质金属蛋白酶(MMP)-9表达水平显著下降,索拉非尼组和联合组血管内皮生长因子(VEGF)-C、CD44V6及MMP-9表达均显著下降(P0.05);与人参皂苷Rg3组比较,联合组VEGF-C及CD44V6水平显著下降;与索拉非尼组比较,联合组VEGF-C水平显著下降(P0.05)。结论人参皂苷Rg3、索拉非尼单药及两药联合对肝癌细胞SMMC-7721细胞株的黏附、迁移、侵袭具有一定的抑制作用,对细胞的黏附和迁移抑制作用两者均具有协同作用。     

人参皂苷Rg3联合索拉非尼对裸鼠肝癌移植瘤生长和血管生成的调控作用

目的:研究人参皂苷Rg3联合索拉非尼对裸鼠肝癌移植瘤生长及血管生成的影响及其机制.方法:构建裸鼠人肝癌移植瘤模型LCI-D20,将造模的26只裸鼠随机分成人参皂苷组(R组):人参皂苷Rg3 5 mg/kg,腹腔注射,1次/d;索拉非尼组(S组):索拉非尼30 mg/kg,灌胃,1次/d;联合组:人参皂苷Rg3 5 mg/kg+索拉非尼30 mg/kg;对照组:生理盐水腹腔注射,1次/d.治疗2 wk剥离瘤体称质量,计算抑瘤率;免疫组织化学法检测移植瘤组织微血管密度(microvascular density,MVD);ELISA法、Western blot法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、低氧诱导因子-1?(hypoxia inducible factor-1?,HIF-1?)和VEGFR-2的表达.结果:人参皂苷Rg3组的抑瘤率为20.6%,索拉非尼组的抑瘤率为34.74%,联合组的抑瘤率为48.64%,根据Weeb系数计算方法,人参皂苷Rg3与索拉非尼联合用药后肿瘤的生长率为51.36%,低于预期值51.81%,两者表现为协同作用.免疫组织化学法测定显示,3组的MVD均较对照组明显降低(P0.01),但3组间差异不明显(P0.05).ELLISA法结果显示:R组、S组及联合组血清VEGF水平均低于对照组(P0.01、P0.05及P0.01),联合组较S组水平更低(P0.05);R组及联合组血清HIF-1?水平明显低于对照组(P0.01),S组仅有降低的趋势(P0.05);联合组与S组间有明显差异(P0.05);3组血清VEGFR-2水平与对照组比较差异不明显(P0.05).Western blot法结果显示:3组VEGF、HIF-1?和VEGFR-2蛋白的表达均低于生理盐水组(P0.05),但联合组与R、S组之间均无明显差异(P0.05).结论:人参皂苷Rg3联合索拉非尼对裸鼠肝移植瘤生长有明显的抑制作用,两者联合具有协同增效作用;其机制可能与调控血管生成相关因子HIF-1?、VEGF、VEGFR-2的表达密切相关.     

人参皂苷Rg2对阿霉素诱导的心脏毒性模型小鼠心肌的保护作用机制研究

目的:探讨人参皂苷Rg2对阿霉素(DOX)诱导的心脏毒性模型小鼠心肌的保护机制。方法:将6～8周龄C57BL/6雄性小鼠60只随机分为对照组、模型组、右美托咪定组、Rg2-L组、Rg2-M组、Rg2-H组和Rg2-H+LY294002组。对照组仅给予无菌生理盐水腹腔注射,模型组、右美托咪定组、Rg2-L组、Rg2-M组、Rg2-H组、Rg2-H+LY294002组小鼠通过腹腔注射20 mg/kg阿霉素建立心脏毒性模型。在模型建立前30 min,右美托咪定组给予50μg/kg右美托咪定腹腔注射,Rg2-L组、Rg2-M组和Rg2-H组分别给予5、10、20 mg/kg人参皂苷Rg2腹腔注射,Rg2-H+LY294002组给予10 mg/kg LY294002、20 mg/kg人参皂苷Rg2腹腔注射,之后每日注射1次,连续干预5 d后处死小鼠。经胸超声心动图检测小鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)。苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色评估心肌组织学病理变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌肌...     

人参皂苷Rg1对帕金森病小鼠黑质EphB1、ephrinB2表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对帕金森病(PD)小鼠黑质中EphB1、ephrinB2表达的影响及其意义。方法将27只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rg1组。小鼠腹腔注射人参皂苷Rg1预防给药,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)构建PD模型。观察小鼠游泳情况并评分。2 w后采用免疫组化方法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达,采用RT-PCR法检测黑质EphB1、ephrinB2 mRNA的表达,采用Western印迹法检测黑质EphB1、ephrinB2蛋白的表达。结果模型组小鼠不同时间点游泳实验分值均显著低于对照组和人参皂苷Rg1组(P0.05);免疫组化结果显示模型组和人参皂苷Rg1组TH蛋白表达水平显著低于对照组(P0.05);RT-PCR结果显示模型组EphB1、ephrinB2 mRNA表达水平显著高于对照组和人参皂苷Rg1组(P0.01);Western印迹显示模型组ephrinB2蛋白表达水平显著高于对照组和人参皂苷Rg1组(P0.05)。结论人参皂苷Rg1可能通过降低EphB1、ephrinB2的表达而改善PD症状。     

人参皂苷Rg3抗血吸虫病肝纤维化作用的实验研究

目的观察人参皂苷Rg3抗日本血吸虫病肝纤维化的作用和疗效。方法 54只雄性IcR小鼠随机分为健康对照组(A组)、感染对照组(B组)、吡喹酮加人参皂苷Rg3治疗组(C组)和吡喹酮治疗组(D组)等4组,A组18只,其余每组12只。日本血吸虫尾蚴以腹部贴片法经皮肤攻击感染B、C和D组小鼠,每鼠感染尾蚴18~22条。感染后10周,称取各小鼠体重,A、B组小鼠分别取左叶肝组织,于10%甲醛溶液中固定,保存备用。C、D组每鼠吡喹酮一次性灌胃(300 mg/kg)杀虫治疗。吡喹酮治疗次日起,C组每鼠予以人参皂苷Rg3 3 mg/(kg.d)灌胃治疗,连续8周。治疗8周后,处死所有剩余小鼠,在每鼠的左叶肝组织于相同部位取材,石蜡包埋,连续切片(厚度为4μm),进行苏木素-伊红(HE)染色和苦味酸-酸性品红(VG)染色,观察肝组织病理学变化和肝脏内胶原沉积情况。参考《慢性肝炎肝纤维化半定量记分(SSS)方案》,对小鼠肝脏纤维化病变程度进行评分并作统计学分析,以评定人参皂苷Rg3的治疗效果。结果 B组小鼠HE染色发现,肝小叶内和汇管区均可见大量虫卵沉积,有嗜酸性脓肿和假结核结节形成,并以汇管区为重;VG染色发现,肝汇管区和虫卵肉...     

人参皂苷Rg3的研究进展

<正>人参的有效化学成分为人参皂苷,目前已从人参中分离出80多种人参皂苷单体成分~([1])。有研究报道人参皂苷以细胞膜受体、离子通道、核受体为作用靶点,其药理作用相当广泛~([2])。现代研究证明,人参皂苷单体中以20(R)-人参皂苷Rg3的抗肿瘤作用最显著~([3]),临床广泛应用于各种肿瘤的治疗。20(R)-人参皂苷Rg3是由日本著名天然药物化学家北川勋于1980年首先制备,并确定其分子式的。参一胶囊是经国家食品药品监     

人参皂苷Rg1对DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠凝血功能的调节作用

[目的]探讨中药三七有效成分人参皂苷Rg1治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制.[方法]采用5％葡聚糖硫酸钠(DSS)建立UC小鼠模型,将小鼠随机分为人参皂苷Rg1高剂量组、人参皂苷Rg1低剂量组、美沙拉嗪肠溶片(5-ASA)组、模型1组、模型2组和正常组(每组10只).模型1组于造模7d处死,其余各组于造模第7天开始灌胃给药,连续给药7d处死.小鼠眼球采血检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT);放免法检测血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量.[结果]与正常组相比,模型1组及模型2组PT、APTT、TT明显缩短(P＜0.01),血浆TXB2明显升高(P＜0.01),6-keto-PGF1 α降低(P＜0.01),TXB2/6-keto-PGF1α比值升高(P＜0.01);人参皂苷Rg1高剂量组、人参皂苷Rg1低剂量组、5-ASA组经用药干预后,PT、APTT、TT均有不同程度的延长,血浆TXB2水平降低、6-keto-PGF1α表达增加,与模型1组和模型2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]人参皂苷Rg1可延长出凝血时间,下调血浆TXB2水平,上调6-keto-PGF1α含量,缓解UC小鼠的血液高凝状态,改善机体微循环,从而抑制或降低炎症反应的扩大,以达到缓解UC的症状作用.     

人参皂苷Rh3对人结肠癌细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨人参皂苷Rh3对人结肠癌细胞SW480增殖与凋亡的影响。方法体外培养的人结肠癌细胞SW480分别用无血清培养液稀释的终浓度为15、30、60、120和240μg/ml的人参皂苷Rh3作用24、48及72h,应用四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞增殖;采用终浓度为15μg/ml的人参皂甙Rh3作用于SW480细胞24及72h,应用原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,采用终浓度为15、20μg/ml的人参皂甙Rh3作用于SW480细胞24及72h;应用丫啶橙/溴化乙啶(AO/EB)双染法计算细胞凋亡率和坏死率。结果 15μg/ml人参皂苷Rh3作用48h即可明显抑制SW480细胞增殖,其作用随剂量增加和作用时间延长而增强,30μg/ml人参皂苷Rh3作用72h抑制率超过80%;15μg/ml人参皂苷Rh3作用24h部分细胞凋亡,胞浆呈棕色,作用72h凋亡细胞增多;15μg/ml人参皂苷Rh3作用24h细胞凋亡率为25.5%,20μg/ml人参皂苷Rh3作用24h细胞凋亡率为31%,未见细胞坏死,15μg/ml人参皂苷Rh3作用72h细胞凋亡率为55%、坏死率为7%,20μg/ml人参皂苷Rh3作用72h细胞凋亡率为67.5%、坏死率为7%。结论人参皂苷Rh3能抑制人结肠癌细胞SW480增殖,诱导其凋亡,作用呈剂量依赖性和时间依赖性。     

基于RhoA/ROCK信号通路探讨人参皂苷Rg2对曲妥珠单抗引起的大鼠心功能及心肌细胞损伤的影响

目的:探讨人参皂苷Rg2对曲妥珠单抗引起的大鼠心功能和心肌细胞损伤的影响及RhoA/RhoA相关蛋白激酶(ROCK)信号通路在此过程中的作用。方法:将Wistar雌性大鼠随机分为对照组、曲妥珠单抗组(Trz组,50.4 mg/kg曲妥珠单抗)、曲妥珠单抗+人参皂苷Rg2干预组(Trz+Rg2组,50.4 mg/kg曲妥珠单抗+20 mg/kg人参皂苷Rg2)。将心肌细胞H9c2分为对照组、Trz组(100μg/mL Trz, 37℃培养24 h)、Trz+Rg2组(100μg/mL Trz, 37℃培养24 h后,于200μmol/L人参皂苷Rg2中37℃培养12 h)。给药结束后,采用超声诊断仪测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD),并计算左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS);检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6含量及心肌组织匀浆上清液与H9c2细胞培养上清液丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;流式细胞术检测H9c2细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Weste...     

人参皂苷Rgl抗肝纤维化的实验研究

[目的]观察三七总甙单体成分人参皂苷Rg1对实验性肝纤维化的作用.[方法]用50%CC14致大鼠肝纤维化模型,共35 d,同时给予三七总皂甙单体成分人参皂苷Rg1治疗,于实验第2、5周(实验结束)时检测肝功能、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN),于实验结束时分离肝组织光镜观察其病理变化.[结果]人参皂苷Rg1及三七总皂甙能改善肝纤维化大鼠的肝功能,降低血清PC Ⅲ、HA、LN水平;人参皂苷Rg1中、高剂量组及三七总皂甙明显减轻肝组织胶原的沉积,改善肝纤维化程度.[结论]人参皂苷Rg1及三七总皂甙具有抗肝纤维化作用,人参皂苷Rg1是三七总甙抗肝纤维化有效成分之一.     

人参皂苷Rg2对Alzheimer病模型大鼠学习记忆能力和老年斑形成的影响

目的 探讨人参皂苷Rg2对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的学习记忆能力及老年斑(SP)形成的影响.方法 大鼠腹腔注射人参皂苷Rg2预防给药,大鼠双侧海马内注射Aβ_(25-35)建立AD模型,采用Morris水迷宫和被动回避性跳台反射实验检测各组大鼠的学习记忆能力;Bielschowsky 银染色改良法检测各组大鼠SP的表达.结果 模型组和溶媒组大鼠学习记忆能力较正常对照组明显下降,人参皂苷Rg2各剂量预防给药组大鼠的学习记忆能力较模型组有所增强;模型组、溶媒组和低剂量组大鼠大脑皮质中有SP形成,呈均匀致密的嗜银团,其余各组均未观察到SP.结论 人参皂苷Rg2对AD大鼠的学习记忆能力有一定的保护作用,并能防止SP的形成.     

人参皂苷Rg3和干扰素α抗小鼠血吸虫病肝纤维化效果的比较

目的比较人参皂苷Rg3和IFN-α抗日本血吸虫病肝纤维化的作用。方法以日本血吸虫尾蚴感染ICR小鼠,建立肝纤维化模型,10周后顿服吡喹酮杀虫,以人参皂苷Rg3灌胃治疗和IFN-α皮下注射治疗,肝组织染色,与模型对照组比较,观察和计算各组小鼠肝脏胶原面积百分比及肝纤维化程度,评价人参皂苷Rg3和IFN-α的治疗效果。结果肝纤维化小鼠分别经人参皂苷Rg3和IFN-α治疗8周后,肝脏仍有不同程度增大,暗褐色,质地略韧,肝脏内纤维增生、炎细胞浸润等病变比模型组减轻。Rg3治疗组和IFN-α治疗组小鼠肝脏胶原面积百分比均降低(均P<0.05);SSS评分均低于模型对照组2分以上(均P<0.05),低于实验对照组5分以上(均P<0.05);两治疗组间胶原面积百分比及SSS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡喹酮治疗后,人参皂苷Rg3和IFN-α均具有改善日本血吸虫小鼠病肝纤维化作用,因此可以考虑将鲜见毒副作用的人参皂苷Rg3用于血吸虫病肝纤维化的长期治疗。     

角果木二萜Tagalsin的抗肿瘤作用

目的 探讨中国南海角果木二萜成分Tagalsin的抗肿瘤作用。方法建立小鼠Lewis肺癌和H2肝癌实体瘤模型及H22肝癌腹水瘤模型。随机分为角果木二萜Tagalsin高、中、低剂量组（20、10、5mg／kg）、空白对照组、环磷酰胺（CTX）组。建模后24h开始给药,角果木二萜Tagalsin高、中、低剂量组连续灌胃给予不同浓度Tagalsin7d,空白对照组给予同体积生理盐水,CTX组连续腹腔注射CTX（10mg／kg）7d。末次给药24h后处死动物,计算抑瘤率、脏器指数、生命延长率,流式细胞术检测凋亡率。结果角果木二萜Tagalsin在5—20mg／kg内,对小鼠实体瘤Lewis和H22的抑瘤率分别为12．62％-43．69％和24．49％-48．30％。Tagalsin可明显延长Hz腹水瘤小鼠生存时间;降低Lewis肺癌及H。肝癌小鼠胸腺指数,升高肝脏指数;肿瘤细胞的凋亡率随着角果木二萜Tagalsin剂量的增加而增高（P〈0．05或〈0．01）。结论角果木二萜Tagalsin对小鼠Lewis和H22移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与其诱导细胞凋亡有关。     

人参皂苷Rg3对小鼠结肠癌原发瘤切除后肝转移瘤生长的抑制作用

目的:探讨人参皂苷Rg3对小鼠原发瘤切除后肝内转移瘤生长的荧光成像及血管生成的影响,阐明人参皂苷Rg3抑制原发瘤切除促进转移瘤生长的内在机制.方法:慢病毒转染建立稳定表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的BALB/c小鼠结肠腺癌细胞株(BALB/c micecolon adenocarcinoma cell line,CT-26),用细胞悬液法构建结肠癌肝转移瘤模型,分为原发瘤切除组、原发瘤未切除组、人参皂苷Rg3组.采用切除原发瘤及人参皂苷Rg3治疗10d,通过小动物活体成像系统观察肝转移瘤的生长情况.应用组织切片苏木素-伊红染色法,观察肿瘤转移灶情况.SP免疫组织化学法检测转移瘤MVD及细胞增殖,TUNEL技术检测转移瘤细胞凋亡.结果:应用慢病毒转染获得稳定表达高强度绿色荧光的CT-26-GFP细胞株.结肠癌肝转移模型治疗结束后,用波长470nm的蓝光激发,通过荧光活体成像系统观察剖离肝脏转移灶发出绿色荧光.原发瘤切除后,人参皂苷Rg3组平均肝转移灶荧光值较原发瘤未切除组及原发瘤切除组有明显的下降(314.17±54.23,388.82±25.97,427.18±44.31);人参皂苷Rg3组、原发瘤未切除组和原发瘤切除组转移瘤发生率分别为40%,50%,100%;平均肝脏质量分别为2.92g±0.60g,3.80g±0.33g,3.98g±0.52g;转移瘤血管密度分别为27.10±3.41,42.60±8.42,62.40±5.08;转移瘤细胞Ki67的表达分别为34.70±6.46,54.30±8.98,65.20±3.82;转移瘤细胞凋亡指数分别为28.37±3.86,12.50±2.99,9.90±2.88.结论:稳定表达绿色荧光蛋白的CT-26-GFP细胞系及其动物模型可以为原发瘤切除研究提供理想的实验材料,应用小动物活体成像系统能够客观定量评价肿瘤在小鼠肝脏的生长情况.人参皂苷Rg3明显抑制小鼠原发瘤切除后肝内转移瘤的生长,明显抑制转移瘤的血管生成及细胞增殖,促进细胞凋亡.     

人参皂苷Compound K对动脉粥样硬化形成的影响

目的:本研究旨在探讨人参皂苷Compound K(CK)对动脉粥样硬化(As)形成的影响及其可能的作用机制。方法:30只,雄性,C57BL/6 apo E~(-/-)小鼠,随机分成五组,对照组(普通饮食);模型组(高脂饮食);低剂量CK组(高脂饮食+1mg/kg人参皂苷Compound K);中剂量CK组(高脂饮食+3mg/kg人参皂苷Compound K);高剂量CK组(高脂饮食+9mg/kg人参皂苷Compound K)。每周记录1次小鼠的质量变化,12周后观察小鼠的血脂水平、主动脉及泡沫细胞内胆固醇含量,观察主动脉斑块形成及肝脏内脂滴沉积情况。结果:(1)5组apo E~(-/-)小鼠在12周内质量均明显增加,各高脂饮食组的质量增长均显著快于对照组(P<0.05),但高脂饮食组间质量增长差异无统计学意义(P>0.05);(2)模型组的TC,TG和LDL-C水平显著高于对照组(P<0.05);中剂量CK组和高剂量CK组的HDL-C水平显著高于模型组(P<0.05),LDL-C水平低于模型组(P<0.05);(3)模型组小鼠肝脏内有明显的脂滴沉积,脂滴所占面积为(31.03±4.46)%;而中剂量、高剂量CK组肝脏内脂滴明显减少,分别为[(10.60±1.97)vs.(5.21±1.23)%];(4)模型组有明显的动脉硬化斑块形成,斑块面积为(15.34±2.00)%,中剂量、高剂量CK组在CK的作用下斑块面积均显著减少,分别为[(6.64±1.11)vs.(3.56±0.48)%];(5)与对照组相比,模型组泡沫细胞内的CE水平较高(P<0.05);与模型组相比,中剂量、高剂量CK组泡沫细胞内的CE(胆固醇酯)均明显降低(P<0.05);(6)主动脉可见泡沫细胞、纤维斑块和钙化灶等各期的病理改变,以纤维斑块为主。模型组小鼠的脂质沉积最多,内皮细胞可见损伤和脱落,而高剂量CK组小鼠情况要好于模型组。结论:人参皂苷Compound K可降低主动脉内的胆固醇的含量,减少泡沫细胞中胆固醇酯含量,促进脂质代谢,减少肝脏中脂质的沉积,显著抑制apo E-/-小鼠As斑块的形成。     

人参皂苷Rg1抗肝纤维化的实验研究

[目的]观察三七总甙单体成分人参皂苷Rg1对实验性肝纤维化的作用。[方法]用50?l4致大鼠肝纤维化模型,共35 d,同时给予三七总皂甙单体成分人参皂苷Rg1治疗,于实验第2、5周(实验结束)时检测肝功能、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN),于实验结束时分离肝组织光镜观察其病理变化。[结果]人参皂苷Rg1及三七总皂甙能改善肝纤维化大鼠的肝功能,降低血清PCⅢ、HA、LN水平;人参皂苷Rg1中、高剂量组及三七总皂甙明显减轻肝组织胶原的沉积,改善肝纤维化程度。[结论]人参皂苷Rg1及三七总皂甙具有抗肝纤维化作用,人参皂苷Rg1是三七总甙抗肝纤维化有效成分之一。     

人参皂苷Re、灯盏花素组合物对血管性痴呆大鼠的神经保护作用

目的 探讨人参皂苷Re、灯盏花素组合物对血管性痴呆(VD)大鼠的神经保护作用。方法 将64只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(42 mg/kg血塞通胶囊)、组合物低剂量组(人参皂苷Re 2.5 mg/kg+灯盏花素1 mg/kg)、组合物中剂量组(人参皂苷Re 5.0 mg/kg+灯盏花素2 mg/kg)、组合物高剂量组(人参皂苷Re 10.0 mg/kg+灯盏花素4 mg/kg)、人参皂苷Re组(10 mg/kg)、灯盏花素组(4 mg/kg),每组8只。除假手术组外，各组采用双侧颈总动脉永久结扎法制作VD模型。造模后，假手术组和模型组给予等体积的纯净水灌胃，其余各组灌胃给药，每日1次，连续28 d。给予药物后，大鼠的学习及记忆能力应用Morris水迷宫检测，大鼠的海马组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定，组织病理用苏木素-伊红(HE)染色，观察海马区组织病理学改变。结果 模型组逃避潜伏期比假手术组显著延长(P<0.001)。与模型组比较，阳性药组从第2天开始，逃避潜伏期显著缩短(P<0.01)...