福辛普利与厄贝沙坦对大鼠急性心肌梗死的保护作用

目的 探讨福辛普利与厄贝沙坦及其二者联合应用对大鼠急性心肌梗死(AMI)的保护作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI模型,将福辛普利(10 mg/kg)与厄贝沙坦(50 mg/kg)联合灌胃给药,测定大鼠心肌梗死面积(MIS)、血清心肌酶学、自由基及体内血管活性因子等变化,并与单独应用福辛普利(20 mg/kg)及厄贝沙坦(100 mg/kg)进行对比. 结果 福辛普利与厄贝沙坦减半剂量联合应用与单独应用福辛普利或厄贝沙坦全剂量均可使AMI大鼠的MIS明显缩小,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量明显降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加,亦可使血浆血栓素A2(TXA2)水平明显下降,前列环素(PGI2)水平及PGI2/TXA2比值明显增高,三者之间无明显差异.结论 福辛普利与厄贝沙坦对大鼠AMI均具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时PGI2/TXA2失衡等机制有关.福辛普利与厄贝沙坦联合应用与单独应用福辛普利或厄贝沙坦的作用效果相当.     

人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA配伍对老龄大鼠血清SOD、MDA及GSH-Px含量的影响

目的探讨人参皂苷Rg1(GS Rg1)和丹参酮ⅡA(TSNⅡA)配伍组合对老龄大鼠的抗氧化作用及其机制。方法老龄雌性大鼠48只,随机分为对照组、GS Rg1组、TSNⅡA组和GS Rg1+TSNⅡA组,每组12只连续灌胃4 w,处死后取血测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)值、丙二醛(MDA)的含量。结果与老龄对照组比较,GS Rg1可提高SOD活性、GSH-Px值(P<0.05),TSNⅡA可提高SOD活性(P<0.05)、GSH-Px值(P<0.01),两药单用均可降低MDA含量(P<0.05);两者配伍均可提高SOD活性及GSH-Px值(P<0.01)、降低MDA含量(P<0.01),与单独用药相比,联合用药效果显著(P<0.05)。结论 GS Rg1与TSNⅡA单用或配伍均对老龄大鼠具有抗氧化作用,且联合用药效果更加明显,其抗氧化机制可能是通过升高SOD酶活性、GSH-Px值及降低MDA实现。     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

迷迭香酸对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 观察迷迭香酸对D-半乳糖诱导的衰老小鼠的抗氧化作用.方法 昆明小鼠连续6 w颈背部皮下注射D-半乳糖1mg·g-1·d-1复制亚急性衰老小鼠模型.造模的过程中,3个给药组(低、中、高剂量) 分别以100、200和400 mg·kg-1·d-1的迷迭香酸分析纯灌胃;同时设立3个含有等效剂量迷迭香酸的迷迭香提取物给药组(1 000、2 000和4 000 mg·kg-1·d-1)对比灌胃.实验6 w后处死动物,测定血清和脑中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、甘油三酯(TG)水平;以及进行耐缺氧实验. 结果 高剂量的迷迭香酸能明显提高衰老小鼠血清和脑中的SOD活力(P＜0.01)、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05)和TG水平(P＜0.05),且能明显延长小鼠常压耐缺氧时间(P＜0.05).结论 迷迭香酸通过提高抗氧化酶活性,清除自由基,减少过氧化脂质生成而抗衰老.     

蒙药阿嘎如·朱吉克对衰老模型小鼠抗氧化活性的影响

目的 研究蒙药阿嘎如·朱吉克水提取物对衰老小鼠的抗氧化作用.方法 阿嘎如·朱吉克用蒸馏水超声波辅助提取.1月龄的ICR小鼠分为4组,正常对照组和衰老模型组用生理盐水灌胃,给药组用阿嘎如·朱吉克提取物分别以15,5 mg·kg-1·d-1的剂量灌胃,连续灌胃50 d后测定小鼠血浆丙二醛(MDA)含量,超氧化歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝指数及脾指数.结果 高剂量给药组可显著降低血浆MDA水平,增强SOD、GSH-Px的活性,并可抑制小鼠肝指数和脾指数的降低.结论 阿嘎如·朱吉克水提取物对催老小鼠有一定的抗衰老作用.     

心悦胶囊对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的 观察心悦胶囊对实验性高脂血症大鼠总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、高脂血症模型组、心悦胶囊低、中、高剂量组及阳性药洛伐他汀组.正常组及高脂血症模型组灌胃0.5％羧甲基纤维素钠2ml· kg-1 ·d-1,心悦胶囊三个剂量组分别灌胃150、300、600mg·kg-1·d-1,洛伐他汀组灌胃30 ng·kg-1 ·d-1,连续30 d,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇( LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和血浆前列环素(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)含量,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏脂肪沉积情况.结果 心悦胶囊能明显降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-c、TXA2和MDA含量及TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C比值,升高血清HDL-c 、PGI2含量,SOD活性及PGI2/TXA2比值,并抑制肝脏脂肪沉积.结论 心悦胶囊可能通过增强抗氧化酶活性,调整PGI2与TXA2的平衡状态,纠正脂蛋白-胆固醇及自由基代谢紊乱等途径发挥调血脂作用,从而防止动脉硬化的形成和发展.     

甘草苷对衰老模型大鼠的抗衰老作用

目的探讨甘草苷(LQ)抗衰老大鼠模型的作用及其机制。方法以D-半乳糖(D-gal)120 mg·kg-1·d-1颈背部皮下注射6 w,构建大鼠衰老模型,次日以灌胃方式给予甘草苷40、80、160 mg·kg-1·d-1,连续6 w。通过Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;检测大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性。结果 LQ可改善D-gal致衰老大鼠的学习记忆能力,增强脑组织中SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01),改善大鼠海马神经元的损伤状态。结论 LQ可以改善衰老大鼠的学习记忆能力的作用是通过改善体内抗氧化酶活力、抑制脂氧化代谢产物的产生而实现的。     

番茄红素对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的观察番茄红素对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,实验分空白对照组、模型对照组、番茄红素组(20与40mg·kg-1.d-1)和维生素E组(100mg·kg-1.d-1),实验6w后处死动物,测定血清、肝脏及脑组织中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果番茄红素可显著降低衰老小鼠血清、肝脏及脑组织中的MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性。结论番茄红素有一定的抗衰老作用。     

桑葚提取液对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察桑葚提取液对D-半乳糖致衰老小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,同时实验组分别灌胃给予不同剂量(2.0、4.0、6.0 g·kg~(-1)·d~(-1))的桑葚提取液,给药40 d后处死小鼠,取血清及肝脏测定SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果桑葚提取液可以提高小鼠肝脏中的SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量。低剂量桑葚提取液提高小鼠血清中的SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量的作用较明显。结论桑葚提取液具有抗氧化延缓衰老的作用。     

番茄红素对高脂血症大鼠主动脉的保护作用

目的研究番茄红素对高脂血症大鼠主动脉的保护作用。方法 64只SD成年雄性大鼠按体重和总胆固醇(TC)水平随机分为对照组、模型组、氟伐他汀钠10 mg·kg-1·d-1、番茄红素4.4、11、22、44、110 mg·kg-1·d-1共8个剂量组;对照组喂基础饲料,其余饲高脂饲料;第2、3周,对照组和模型组行1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃,其余以1%CMC-Na为溶剂按确定剂量灌胃。实验期间,采尾血检测TC、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并计算动脉硬化指数(AI)及血浆致动脉硬化指数(AIP)。光镜下观察主动脉弓病理变化,并以番茄红素各剂量组血液各项指标与模型组差值的绝对数进行曲线拟合分析。结果与模型组相比,各干预组血清TC、TG、LDL-C、MDA、AI、AIP降低,SOD活性增强;主动脉弓管壁泡沫细胞堆积减轻;番茄红素44 mg·kg-1·d-1组大鼠血清LDL-C、MDA分别为(0.73±0.04)mmol/L、(3.14±0.06)nmol/ml,改善程度强于氟伐他汀钠组。经曲线拟合得到5个曲线方程。结论番茄红素可降低高脂血症大鼠血脂,提高机体抗氧化能力,减轻主动脉病变,剂量为44 mg·kg-1·d-1时其作用强于氟伐他汀钠;采用拟合曲线方程可初步了解在4.4~110 mg·kg-1·d-1剂量范围的番茄红素对高脂血症大鼠血液各指标改变均有影响。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性脑缺血的影响

目的 探讨人参Rb组皂苷(G-Rb)对大鼠实验性脑缺血的保护作用及其作用机制.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、G-Rb低、中、高剂量组及步长脑心通胶囊组.假手术组及脑缺血模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠2 ml·kg-1·d-1,G-Rb三个剂量组分别灌胃25、50、100 mg·kg-1·d-1,步长脑心通胶囊组灌胃2 g·kg-1·d-1,连续7 d,末次给药50 min结扎大鼠双侧颈总动脉伴低血压建立不完全性脑缺血模型,3 h后测定大鼠脑含水量和脑指数、脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血液流变学等指标.结果 G-Rb能明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量、脑指数及脑组织MDA含量,可使SOD活性明显提高,亦能明显降低大鼠全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原浓度、红细胞沉降率、红细胞比容、红细胞聚集指数及红细胞刚性指数.结论 G-Rb对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能是通过提高体内抗氧化酶活性,抑制自由基的氧化损伤以及改善异常的血液流变学变化实现的.     

卡维地洛、福辛普利及其合用对急性心肌梗死大鼠左室重塑的影响

本研究通过卡维地洛、福辛普利单剂治疗与联合应用对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左室重塑作用的比较探讨二者联合应用对防治AMI左室重塑的影响。1 材料与方法 :取体重 ( 2 2 0± 2 0 )g的Wistar雄性大鼠(第三军医大学动物中心提供 ) ,采用Pfeffer等的手术方法 ,在乙醚麻醉下 ,结扎冠状动脉左前降支 ,同时设立假手术组。术后 2 4h将存活大鼠随机分为 :⑴AMI对照组 (n =10 ) ;⑵卡维地洛组 ( 1mg·kg- 1 ·d- 1 ,n =10 ) ;⑶福辛普利组 ( 10mg·kg- 1 ·d- 1 ,n =10 ) ;⑷二药合用组 (卡维地洛 1mg·kg- 1 ·d- 1 ,福辛普利 10mg·kg- 1 ·d-…     

西洋参茎叶总皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的 观察西洋参茎叶总皂苷(PQSs)对大鼠心室重构的影响,并探讨其作用机制.方法 采取结扎大鼠腹主动脉的方法建立压力超负荷性心室重构模型.将70只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即:假手术组、模型组、贝那普利(2 mg/kg)组及PQSs 100、50 mg/kg剂量组.假手术组及重构模型组灌胃蒸馏水10 ml*kg-1*d-1,阳性药物组灌胃贝那普利2 mg*kg-1*d-1.给药6 w后观察各组血流动力学相关指标,心肌组织切片,心室脏器系数及体内AngⅡ、内皮素、前列环素、血栓素,SOD、MDA、NO的含量.结果 与模型组比较,PQSs 100、50 mg/kg剂量组及贝那普利(2 mg/kg)组的脏器系数明显减低(P＜0.05或P＜0.01),收缩压、舒张压、平均动脉压以及左室收缩末压明显降低(均P＜0.05),AngⅡ、内皮素、血栓素A2、MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而前列环素I2、SOD、NO均明显升高(均P＜0.05或P＜0.01);病理结果显示心室重构不显著.结论 PQSs可显著抑制压力负荷增加所致的心室重构.其作用机制可能是通过改善血流动力学,降低AngⅡ、内皮素含量及升高NO含量,并且有效调节前列环素I2与血栓素A2之间以及SOD与MDA之间的平衡来实现的.     

左卡尼汀在全肠外营养大鼠短肠综合征模型中的作用

目的探讨左卡尼汀在全肠外营养大鼠短肠综合征模型中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,每组10只大鼠,第1组为假手术组,其余4组分别为生理盐水对照组、左卡尼汀低剂量组(50 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(100 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(200 mg·kg-1·d-1);5组均予全肠外营养液支持治疗。采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色法分别测定大鼠血清丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并按试剂盒说明书操作测钠钾ATP酶活力,并检测肝功能及脂质代谢水平。结果左卡尼汀组大鼠MDA含量明显低于对照组;左卡尼汀给药浓度与MDA下降水平现剂量依赖性。左卡尼汀组大鼠SOD活性显著高于对照组,大鼠SOD活性与左卡尼汀亦呈浓度依赖性,随左卡尼汀给药浓度增加SOD活性逐渐增加。左卡尼汀组大鼠ATP酶活力较对照组显著提高,并呈现左卡尼汀剂量依赖性。与生理盐水对照组相比,不同浓度左卡尼汀组大鼠肝组织甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量显著下降,而血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性显著升高。结论左卡尼汀可能有助于减少短肠综合征模型大鼠全肠外营养治疗后心力衰竭、肝功能损伤等情况的发生。     

桔梗多糖降血糖作用及其机制

目的探讨桔梗多糖对糖尿病(DM)模型大鼠的作用及可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立DM大鼠模型,灌胃给予模型大鼠低(150 mg·kg-1·d-1)、中(300 mg·kg-1·d-1)、高(600 mg·kg-1·d-1)剂量的桔梗多糖,28 d后检测大鼠体重、进水量、进食量和尿量;同时,检测空腹血糖(FBG)水平、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖耐量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果桔梗多糖给药组大鼠进水量、进食量和尿量显著低于模型组,同时,FBG水平降低,胰岛素水平、ISI及对葡萄糖的耐受能力显著升高(P<0.05或P<0.01);桔梗多糖也能够提高肝组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论桔梗多糖具有降血糖作用,其机制可能与改善FINS、提高抗氧化能力有关。     

甘草苷对黄褐斑小鼠模型SOD、MDA、NO含量及黑素瘤A375细胞增殖的影响

目的探讨甘草苷(LQ)对黄褐斑模型小鼠的血清和皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性及一氧化氮(NO)含量及黑素瘤A375细胞增殖作用的影响。方法将60只昆明种雌性小鼠,按体重随机分为空白对照组、模型组、LQ低剂量组(15 mg·kg-1·d-1)、LQ中剂量组(30mg·kg-1·d-1)、LQ高剂量组(60 mg·kg-1·d-1)和维生素C组。空白对照组肌肉注射生理盐水,其余各组肌肉注射黄体酮加紫外线照射法致黄褐斑小鼠模型。各组分别按剂量灌胃给药30 d后,检测小鼠血清和皮肤中SOD、MDA活性和NO含量。用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)法检测浓度为0.1,1,10μmol/L LQ对黑素瘤A375细胞增殖的抑制作用。结果 LQ高、中剂量组能明显升高黄褐斑模型小鼠的血清和皮肤中SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低MDA、NO含量(P<0.05);对A375人黑素瘤细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。结论 LQ对黄褐斑模型小鼠有较好的治疗作用,同时抑制黑素瘤A375细胞增殖,其机制可能与增强小鼠机体抗氧化能力、减少氧化物产生、减少黑素细胞形成有关。     

蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组和蛇菰水提物低、高剂量组;模型组和处理组组以酒精灌胃建立大鼠酒精性肝损伤模型,蛇菰水提物低、高剂量组分别给予蛇菰水提物1.5,3.0 g· kg-1 ·d-1进行预防治疗,10 d后处死全部大鼠,取血测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),肝匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,肝脏常规切片染色,观察组织学改变.结果 蛇菰水提物低、高剂量组组大鼠血清ALT和AST活性明显低于模型组,SOD和GSH-Px活性较模型组升高,MDA含量下降,镜下病理显示蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用.结论 蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤有显著保护作用.     

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纤维化的影响

目的 观察联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10对心肌梗死后心衰大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及心肌纤维化的影响,探讨阿托伐他汀联合辅酶Q10在治疗心衰中的作用.方法 Wistar大鼠氟烷麻醉后,结扎左冠状动脉前降支,术后6 w成功建立心衰模型.将大鼠随机分为4组(每组6只):假手术组、模型组、模型+阿托伐他汀组、模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组,给药组均于术后第7周开始给药,其中阿托伐他汀给药浓度为10 mg·kg-1·d-1,辅酶Q10给药浓度为30 mg·kg-1·d-1,连续给药5 w,1次/d.5 w后硫代巴比妥酸法测定血清中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活性,光镜观察心肌纤维化的程度.结果 模型+阿托伐他汀组较模型组血清中MDA含量显著减少(P＜0.01),SOD活性显著增强(P＜0.01),心肌纤维化程度减轻;模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组较模型+阿托伐他汀组MDA含量减少(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05),心肌纤维化程度减轻.结论 阿托伐他汀联合辅酶Q10较单独应用阿托伐他汀能进一步保护心肌,减少心肌梗死后心衰大鼠血清中MDA含量,增加SOD活性,减轻心肌纤维化程度.     

四类降压药物两两联合治疗肾血管性高血压大鼠左室重构研究

目的:通过两两药物联合应用治疗高血压,对比药物联合治疗的降压效果,并探讨其对左室重构的作用。方法:用两肾一夹法建立高血压大鼠模型,65只SD大鼠随机分为:假手术组(n=10);高血压组(n=11);β-B+血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)组(n=11)予以比索洛尔5mg·kg-1·d-1及贝那普利5mg·kg-1·d-1灌胃;β-B+血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)组(n=11)予以比索洛尔5mg·kg-1·d-1及替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃;ACEI+ARB组(n=11)予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃;ACEI+钙拮抗剂(CCB)组(n=11)予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及氨氯地平2.5mg·kg-1·d-1灌胃;期间每2周给大鼠测量鼠尾动脉压和超声心动图;20周后采集标本,用免疫组化法检测胶原Ⅲ、胶原Ⅳ及心钠素。结果:各用药组血压降低程度明显,其中ACEI+CCB组(P<0·01),与假手术组相近,且比其他用药组血压降低明显(P<0·05)。β-B+ACEI组和β-B+ARB组胶原Ⅲ、胶原Ⅳ含量较高血压组降低(P<0·05),ACEI+A...     

蜂胶黄酮对D-半乳糖致老年痴呆小鼠抗氧化能力的影响

目的 探讨蜂胶黄酮(EEP)对D-半乳糖致老年性痴呆(AD) 小鼠脑指数、脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 60只健康昆明小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、阳性对照组及高中低3个剂量蜂胶黄酮治疗组.正常组常规喂养,其余组皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,共7 w,阳性对照组造模同时灌胃50 mg·kg-1·d-1茴拉西坦胶囊;治疗组3个剂量(300、150、75 mg·kg-1·d-1)每天灌胃蜂胶黄酮;模型组灌胃等体积的生理盐水.第50天处死小鼠取脑,测其脑指数及脑组织MAO-B,SOD,GSH-Px含量的变化.结果 实验组的脑指数显著高于模型组(P<0.05),SOD,GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01),MAO-B含量显著低于模型组(P<0.01),与正常对照组比较,各指标相近.结论 蜂胶黄酮能提高脑指数,增强抗氧化能力,抑制MAO-B活性,从而保护脑细胞,抵抗痴呆.