PDTC对大鼠急性肺损伤TNF-α、IL-1β及核因子-κB蛋白表达的影响

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中细胞因子TNF-α、IL-1β含量及NF-κB P65蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠56只,随机分三组.对照组(N组)8只,腹腔注射生理盐水3 ml/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 3 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,0.5h后再腹腔注射LPS 3 mg/kg.后两组分别于腹腔注射LPS后4、12、24 h作为观测时间点,观察BALF中TNF-α、IL-1β的含量及肺组织胞浆及胞核中NF-κB P65蛋白表达强度的变化.结果 L组各时相BALF中TNF-α、IL-1β较N组显著升高(P＜0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α、IL-1β与L组比较显著减少(P＜0.05).L组各时相肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较N组显著降低(P＜0.01),而胞核中P65蛋白表达强度较N组显著升高(P＜0.01),但P+L组肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较L组升高(P＜0.05),而胞核中P65蛋白表达强度较L组降低(P＜0.05).结论 LPS引起BALF中TNF-α、IL-1β大量释放,肺组织NF-κB P65蛋白由胞浆向胞核转移而活化,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中发挥重要作用.而PDTC可抑制炎性细胞因子的表达和释放,抑制NF-κB活化,有效减轻LPS所致大鼠ALI.     

吡咯烷二硫代氨基甲酸对大鼠急性肺损伤TNF-α的影响

目的 探讨核因子-кB(NF-кB)抑制剂(吡咯烷二硫代氨基甲酸,PDTC)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中对肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的影响.方法 雄性大鼠66只,随机分3组.对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水3 mL/kg; ALI组(L组)30只,腹腔注射LPS3 mg/kg; PDTC干预组(P+L组)30只,先腹腔注射PDTC120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS3 mg/kg.后两组分别于腹腔注射LPS后1、2、4、8、12 h作为观测时间点.观察肺组织匀浆及血浆中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺组织匀浆及血浆中TNF-α较N组升高(P＜0.01),且以2h组升高最为显著,但P+L组TNF-α与L组比较减少(P＜0.05).结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放,NF-кB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

白介素17在脂多糖致大鼠急性肺损伤中的表达及地塞米松的影响

目的 观察白介素17(IL-17)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)模型的表达,并观察小剂量地塞米松(1 mg/kg)对其影响.方法 将成年健康雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组(C组),LPS致ALI组(ALI组),地塞米松组(D组).腹腔注射LPS 5 mg/kg制作大鼠ALI模型,后立即腹腔注射地塞米松1 mg/kg制作D组.于2h、6h两点各组处死8只大鼠,提取左支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar alveolar lavage fluid,BALF)和右肺组织.测定各组肺脏湿/干质量比值(W/D),以及各组肺组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测BALF中IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 ①ALI组大鼠肺组织W/D比值及TNF-α明显升高,各时点与C组相比差异有统计学意义(P＜0.05),病理切片出现肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现,大鼠ALI模型造模成功;②与C组比较,2h点ALI组大鼠BALF中IL-17含量无明显差异,6h点IL-17含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.0S);③与ALI组相比,地塞米松组能显著降低IL-17的表达,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-17参与了LPS致大鼠ALI过程,6h时显著表达,早期应用小剂量地塞米松能降低大鼠ALI模型BALF中IL-17的表达.     

腺苷A2B受体激活减轻脓毒症诱导的急性肺损伤及肺微血管内皮炎症损伤

目的 分析腺苷A_2B受体(A_2BR)激活对脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)的影响并探讨其在肺微血管内皮炎症损伤中的调控作用。方法 (1)将24只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、ALI模型组(ALI组)、A_2BR激动剂BAY60-6583干预组(ALI+BAY组)和A_2BR抑制剂PSB1115干预组(ALI+PSB组),每组6只。制模后24 h处死大鼠取肺组织,光镜下行肺损伤评分(Smith评分),计算肺湿/干质量比值(W/D)。Evans Blue染色法测定肺水清除率(AFC)。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的水平。(2)采用TNF-α诱导人肺微血管内皮细胞(HPMECs)损伤模型,设立对照组、TNF-α组、BAY组、PSB组、BAY+TNF-α组和PSB+TNF-α组,各组细胞培养24 h后采用异硫氰酸荧光素(FITC)-白蛋白(albumin)法检测HPMECs单层通透性,Wers...     

肺气虚模型大鼠血ET、IL-1β及TNF-α含量的变化

目的 观察肺气虚模型大鼠血内皮素(ET)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化.方法 用气管内注入脂多糖及熏香烟方法复制肺气虚大鼠模型,观察症状、体征以及24 h尿量、比重;放免法测定血ET、IL-1β及TNF-α含量;HE染色观察形态学变化.结果 模型组大鼠出现咳嗽、气急、鼻部潮红,精神萎靡、蜷伏不动、毛失光泽、食量减少、便稀等症状,同时伴有尿量减少、比重增加;血ET、 IL-1β与TNF-α均有升高;肺组织符合慢性支气管炎、肺气肿病理变化.结论 血ET、IL-1β及TNF-α含量升高,可作为肺气虚模型大鼠的客观指标.     

富氢液腹腔注射对心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤的预防作用及其机制

目的 观察富氢液对心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤的预防作用,并探讨其相关作用机制.方法 成年雄性SD大鼠随机分为心肌缺血/再灌注+富氢液+HO-1抑制剂组(抑制剂组)、心肌缺血/再灌注+富氢液组(HS组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、假手术组(S组).采用冠脉结扎术制备心肌缺血/再灌注急性肺损伤模型.抑制剂组大鼠在冠脉结扎术前30 min腹腔注射锌原卟啉(ZnPPIX,25 mg/kg),于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg.HS组大鼠于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg.I/R组大鼠分离左冠状动脉前降支并结扎30 min后,松开结扎线再灌注120 min.S组大鼠仅穿线不结扎.再灌注2 h时,检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白,采用ELISA法检测各组大鼠血清和肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1).再灌注2 h时,取各组大鼠组织测肺湿/干重比;采用HE染色观察各组大鼠肺组织损伤程度并评分;采用Western blotting法检测各组大鼠肺组织HO-1.结果 与S组相比,I/R组、HS组、抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10水平均高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05).与I/R组相比,HS组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均低,血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均低,IL-10水平高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05).与HS组相比,抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均高,IL-10水平低(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平低(P均<0.05).结论 富氢液可减轻心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤,其机制可能与上调HO-1从而抑制肺组织炎性反应有关.     

转化生长因子-β1在成年大鼠高氧肺损伤中的表达及重组人促红细胞生成素的影响

目的探讨TGF-β1在成年大鼠高氧肺损伤中的表达及重组人促红细胞生成素(r Hu EPO)的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只。其中5组吸入100%浓度氧气,根据吸氧时间不同分为24 h组、48 h组、72 h组、96 h组,r Hu EPO组吸氧时间96 h,在0、24、48、72 h时间点予r Hu EPO 1 000 U/kg腹腔内注射,对照组吸入空气,即0 h组。颈动脉采血行动脉血气分析并计算氧合指数。测定血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β水平,肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。Western印迹及免疫组化方法检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达。结果随暴露于高氧时间的延长,大鼠氧合指数呈逐渐下降趋势,96 h达到最低值。血清中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高,48 h达到高峰,此后开始下降。肺组织MDA含量逐渐增高,96 h达到峰值,SOD活性逐渐下降,96 h达到最低值。肺组织中TGF-β1蛋白表达逐渐增多。r Hu EPO干预组同96 h组相比氧合指数增加,血清中TNF-α、IL-1β水平下降,肺组织MDA含量下降,SOD活性增高,肺组织中TGF-β1蛋白表达减少。结论 r Hu EPO通过下调TGF-β1蛋白表达及抗炎、抗氧化作用能够减轻成年大鼠高氧肺损伤。     

人脐带间充质干细胞对ALI治疗作用的研究

目的探讨输入人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMscs）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠ALI的治疗作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组、ALI模型组和HUMSCs移植组,每组10只。健康大鼠LPS气管滴入方法建立ALI模型,尾静脉输入HUMSCs。输入7h后,处死各组大鼠,取肺组织行病理学观察,测定肺湿／干重比（W／D）,ELISA法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-1β的含量。结果肺组织病理学显示：ALI模型组大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、水肿、出血,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;HUMSCs移植组大鼠肺组织损伤程度明显减轻。与正常对照组比较,ALI模型组W／D、TNF-α和IL-1β含量明显升高（P〈0．05）。与Au模型组比较,HUMSCs移植组W／D、TNF-α和IL-1β含量明显降低（P〈0．05）。结论输入HUMSCs能减轻ALI,并能降低肺W／D和肺组织TNF-α及IL-1β含量。     

过氧化物酶增殖体激活受体γ辅助激活子-1α在脓毒症肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的探讨脓毒症肺损伤大鼠过氧化物酶增殖体激活受体γ辅助激活子-1α(PGC-1α)在急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法将54只SD大鼠随机分为9组:正常对照组(6只);假手术组3、6、12、24 h(各6只);盲肠结扎穿孔组3、6、12、24 h(各6只)。利用盲肠结扎穿孔手术复制大鼠急性肺损伤模型。HE染色观察大鼠肺组织病理情况;ELISA检测血浆炎症因子(IL-1β、TNFα、IL-6)表达变化;real-time PCR检测肺组织PGC-1αmRNA表达;Western blot检测肺组织PGC-1α蛋白表达情况。结果大鼠经盲肠结扎穿孔后,肺组织显示出血、肺泡塌陷、肺泡间隔增厚、肺间质水肿及大量炎症细胞浸润等肺部炎症的表现。与正常对照组比较,假手术组各时间点大鼠血浆炎症因子(IL-1β、TNFα、IL-6)、肺组织PGC-1αmRNA及蛋白表达水平均无统计学差异(P>0.05);盲肠结扎穿孔组各时间点血浆炎症因子(IL-1β、TNFα、IL-6)表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05),且成时间效应关系;肺组织PGC-1αmRNA及蛋白表达水平较正常对照组明显降低(P<0.05),并随着术后时间的延长逐渐降低(P<0.05)。结论正常大鼠肺组织可表达PGC-1α,脓毒症肺损伤大鼠肺组织内PGC-1α的mRNA和蛋白表达水平下降,提示PGC-1α可能参与ALI的发生发展过程。     

厚朴酚对脓毒症大鼠模型急性肺损伤的保护作用及机制

目的探讨厚朴酚对脓毒症大鼠模型急性肺损伤的保护作用及相关机制。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,厚朴酚低、高剂量组(4、8 mg/kg厚朴酚),每组10只。模型组及厚朴酚组均采用盲肠结扎-穿刺法复制脓毒症大鼠模型,假手术组仅开腹腔找到盲肠,盲肠不做结扎穿刺。对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行分类计数;苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理形态并评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1β,IL-6,细胞间黏附分子(ICAM-1)及巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-2含量;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶(XOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;Western印迹法检测核因子(NF)-κB信号相关蛋白表达。结果与模型组比较,厚朴酚低、高剂量组肺泡结构完整,少量炎性细胞浸润,BALF中蛋白浓度,白细胞总数及中性粒细胞数均显著减少(P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1、MIP-2、MDA含量及XOD活性降低(P0.01),SOD及GSH-Px活性升高(P0.01),p-NF-κB p65及p-IκBα表达量下调(P0.01)。结论厚朴酚可能通过抗氧化及抗炎作用抑制脓毒症大鼠急性肺损伤。     

溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4动态表达规律

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4的动态表达规律。方法将60只大鼠随机分为空白组10只、乙醇组10只,模型组40只(3、7、14、21 d各10只),采用TNBS/乙醇灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于制模后3、7、14、21 d 4个时间点采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平,光镜观察结肠组织形态并评分。结果制模后3 d大鼠结肠出现炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7~14 d溃疡和炎症最为严重,21 d溃疡和炎症已经有所修复。模型组各时间点大鼠血清促炎因子IL-1β、TNF-α均高于空白组和乙醇组,抗炎因子IL-4水平均低于空白组和乙醇组,以7 d和14 d升高或降低更为显著(P0.05、P0.01);7、14 d组与3d组比较,IL-1β、TNF-α水平进一步升高(P0.01),而IL-4水平进一步降低(P0.01);21 d组与7、14 d组比较,IL-1β、TNF-α水平下降,而IL-4水平则升高(P0.05)。结论促炎因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4在UC发病中起重要作用,UC的发病及严重程度与促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-4的动态表达及失衡密切相关。     

虾青素对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究虾青素对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性肺损伤模型组、地塞米松阳性对照组(5 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10、15、20 mg/kg)共6组.不同剂量虾青素给大鼠连续灌胃30 d后,腹腔注射脂多糖6.0 mg/kg建立ALI模型.在注射后6 h,收集腹主动脉血并进行左侧支气管肺泡原位灌洗以收集灌洗液,测定血中淋巴细胞亚群(CD+3、CD+4、CD+8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;测定各组的肺湿重/干重比、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)含量及肺组织匀浆TNF-α、白细胞介素10(IL-10)含量.结果 虾青素各剂量组均能降低因LPS诱发的血TNF-α、IL-8、MPO、MDA含量与肺组织湿重/干重比的升高,同时抑制肺组织IL-10含量、血SOD与GSH-Px活性的降低,改善血中淋巴细胞亚群分布.结论 虾青素对LPS所致ALI具有预防性保护作用.     

大黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及其分子作用机制研究

目的探讨大黄素对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其分子作用机制。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、脓毒症ALI组、大黄素干预组,各8只。脓毒症ALI组及大黄素干预组腹腔内注射内毒素(LPS)10 mg/kg建立脓毒症ALI模型,正常对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,大黄素干预组于造模前30 min腹腔注射大黄素25 mg/kg。造模后12 h取血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素6(IL-6)、白介素17(IL-17)水平,处死大鼠,测定肺组织湿/干重比值(W/D),行HE染色计算肺病理组织评分,测定肺组织匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果脓毒症ALI组大鼠肺W/D、肺病理组织评分、肺组织MDA活性及血清IL-6、IL-17水平均高于正常对照组和大黄素干预组,而肺组织SOD、GSH-Px和CAT活性均低于正常对照组和大黄素干预组(P0.05)。结论大黄素对脓毒症ALI大鼠具有良好的保护作用,其分子作用机制可能与增强抗氧化能力及抑制炎性反应有关。     

高容量通气对兔肺组织肿瘤坏死因子-α、白介素-1β、转化生长因子-β1表达的作用

目的:探讨高容量机械通气对大白兔肺组织TNF-α、IL-1β、TGF-β1的作用.方法:将30只3月龄雄性大白兔随机分成3组:对照组、常规潮气量组及大潮气量组,每组各10只.对照组插管后不机械通气,另2组插管后机械通气.常规潮气量组VT8 mL/kg,大潮气量组VT 25 mL/kg,其它参数相同,通气时间24 h.观察实验前后动脉血pH值、PaO2及PaCO2的变化、ELISA法测定肺组织TNF-α、IL-1β,SABC法测定TGF-β1、测定肺组织湿/干重(W/D)值、观察肺组织病理学变化.结果:与对照组比较,大潮气量组通气24 h后动脉血pH、PaO2和PaCO2变化显著(均P＜0.05),肺组织W/D、TNF-α、IL-1β、TGF-β1升高(均P＜0.01),肺组织水肿,常规潮气量组相应指标无显著变化(P＞0.05).结论:大潮气量机械通气易发生呼吸机相关性肺损伤(VILI),表现为动脉氧分压、肺组织W/D、肺组织病理变化,同时肺组织TNF-α、IL-1β、TGF-β1升高,表明VILI与TNF-α、IL-1β、TGF-β1炎性细胞因子有关.     

硫化氢对脂多糖致急性肺损伤大鼠的保护作用及其作用机制研究

目的探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其作用机制。方法选取清洁级健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和干预组,每组10只。对照组大鼠给予0.9%氯化钠溶液0.5 ml/kg舌下静脉注射,模型组大鼠给予LPS 5 mg/kg舌下静脉注射,干预组大鼠给予LPS 5 mg/kg舌下静脉注射,并在注射LPS前15 min给予NaHS 28μmol/kg腹腔注射。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白及白介素10(IL-10)含量、肺组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达情况。结果模型组、干预组大鼠BALF蛋白及IL-10含量、肺组织ICAM-1水平高于对照组,干预组大鼠BALF蛋白及IL-10含量、肺组织ICAM-1水平低于模型组(P0.05)。结论 H2S对LPS致ALI有一定的保护作用,其作用机制可能与降低肺内IL-10含量、减少肺组织ICAM-1表达关。     

N-乙酰半胱氨酸在减轻大鼠重症急性胰腺炎肠损伤中的作用

目的:观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,N A C)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠血浆肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素1(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10及小肠组织细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesionmolecule-1,ICAM1)表达的影响,并探讨其对大鼠SAP相关肠损伤保护作用的机制.方法:72只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组及NAC干预组(NAC组).每组再分为6、12、24 h共3个时相点,每个时相点各8只大鼠.通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,SO组用同样方法经胰胆管逆行注射生理盐水,NAC组大鼠在制作SAP模型前1 h经腹腔注射NAC,SO组及SAP组在术前1 h经腹腔注射同NAC等体积的生理盐水.动物分别于术后6、12、24 h麻醉后取材,检测血浆淀粉酶(plasma amylase,AMY)、内毒素、D-乳酸,二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、TNF-α、IL-1β及IL-10含量,观察小肠组织病理学变化并进行评分,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小肠组织ICAM1mRNA的表达,Western blot法检测小肠组织ICAM1蛋白变化.结果:NAC组各时相点大鼠AMY、TNF-α及IL-β水平均较SAP组各对应时相点降低,IL-10水平则明显增高,内毒素、DAO和D-乳酸在12和24 h时也明显降低;SO组大鼠小肠组织无明显病理学改变,NAC组大鼠小肠病理改变较SAP组明显改善,小肠组织病理学评分在12及24 h亦明显降低.NAC组大鼠小肠组织中ICAM1 mRNA(6 h:1.13±0.28 vs 2.37±0.63;12 h:1.27±0.34 vs 2.94±0.82;24 h:1.19±0.26 vs 2.68±0.95,均P<0.05)及蛋白(6 h:0.74±0.11 vs 1.04±0.25;12 h:0.88±0.17 vs1.25±0.33;24 h:0.75±0.13 vs 1.18±0.22,均P<0.05)的表达与SAP组相应时相点比较均明显减弱.结论:NAC可以减轻SAP大鼠肠损伤,其机制除其可以抑制TNF-α、IL-1β并促进IL-10的释放外,还可能与其对小肠组织ICAM1表达的调节作用有关.     

骨髓间充质干细胞移植调节TNF-α和IL-10浓度减轻十八稀酸诱导的大鼠急性肺损伤

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对十八稀酸诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:颈静脉内注射十八稀酸(10μL/kg)建立大鼠ALI模型,实验组给于大鼠骨髓间充质干细胞悬浊液,对照组给于同等剂量磷酸缓冲(PBS)溶液。在不同时间点(8 h,24 h和48 h)处死大鼠,评价肺病理学特点、肺组织和血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的浓度。结果:MSCs移植在不同时间点上均能显著性降低肺组织内中性粒细胞浸润,抑制肺组织和血浆内TNF-α浓度,同时升高IL-10浓度。结论:骨髓间充质干细胞移植,显著降低肺组织和血浆中TNF-α浓度时升高IL-10浓度,减低十八稀酸所致大鼠肺损伤,其可成为ALI和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)一种潜在的细胞治疗方法。     

川芎嗪对缺血性脑损伤大鼠脑匀浆、血清中TNF-α、IL-10水平的影响

目的探讨川芎嗪（TMP）对缺血性脑损伤（HIBD）大鼠的脑保护作用及机制。方法将135只HIBD大鼠随机分为TMP组、生理盐水组、对照组各45只,TMP组腹腔注射30mg／kg的TMP,生理盐水组注射相同剂量生理盐水,对照组不干预。采用ELISA法检测三组0、6、12、24、48h脑匀浆、血清中TNF-α、IL-10水平。结果TMP组、生理盐水组各时点脑匀浆、血清TNF-α、IL-10水平均高于对照组,TMP组均低于生理盐水组,P均〈0．05;各组脑匀浆、血清中TNF-β水平在12h达到最高,脑匀浆中IL-10水平在48h达到最高,血清中24h达到最高。结论TMP具有脑保护作用,其可能机制为降低TNF-α、IL-10水平。     

急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-10的动态变化及意义

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的动态变化及意义。方法 32只SD大鼠制作ANP模型（P组）,32只（C组）于胰腺被膜下注射生理盐水。模型制作后3、6、12、24h分别处死8只大鼠,由肠系膜上静脉取血,检测血清TNF-α和IL-10,同时取胰腺头部组织用于胰腺组织病理评分。结果 P组各时间点的胰腺病理评分均高于C组,P组在制模后12h、24h血清IL-10水平较C组显著增高（P〈0．01）,P组TNF-α／IL-10在3h开始升高,6h达峰值,12h接近C组水平。结论 ANP时大鼠血清TNF-α、IL-10均升高,但TNF-α／IL-10失调;ANP时辅助T淋巴细胞（Th）1向Th2漂移。     

芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为4组, 每组10只。(1)对照组:大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水;(2)二甲基亚砜组:大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml;(3)脓毒症模型组:大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水, 1 h后腹腔注射0.1 ml(5 mg/kg)脂糖造模;(4)芍药苷干预组:大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷(70 mg/kg), 1 h后腹腔注射0.1 ml(5 mg/kg)脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定(ELISA)法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1(CXCL1)、趋化因子C-X-C基序配体2(CXCL2)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平, 伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达;Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p...