HMGB1和NF-κB p65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与核转录因子（NF-κB）p65在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测95例NSCLC（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中HMGB1、NF-κB p65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 HMGB1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达（48.4%）明显高于癌旁正常肺组织（P〈0.01）;NF-κB p65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）高于癌旁正常肺组织（22.2%）（P〈0.05）。HMGB1和NF-κB p65在转移组的表达显著高于非转移组（P〈0.01）。HMGB1和NF-κB p65蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关（P〈0.05）,两者的表达均与NSCLC淋巴结转移有关。结论 HMGB1与NF-κB p65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

喉鳞状细胞癌中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达及意义

目的检测在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达情况,并探讨其意义。方法取50例原发喉鳞状细胞癌患者的新鲜癌组织及相应癌旁组织,采用流式细胞术（FCM）进行NF-κBp65、IκBα和COX-2的蛋白定量分析,以荧光指数（FI）表示三种蛋白表达的相对含量。结果NF-κBp65和COX-2在喉癌组织中的表达量分别为1．20和1．26,均明显高于癌旁组织的1．03和1．04;IκBα在喉癌组织中的表达量为0．83,明显低于癌旁组织的0．98,P均〈0．05。NF-κBp65 和COX-2在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组。IκBα在有淋巴结转移组中的表达低于无淋巴结转移组。喉癌组织中NF-κBp65与COX-2的表达成正相关（r=0．238,P〈0．05）。结论在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65和COX-2高表达而IκBα呈低表达,可能与喉癌的发生、发展密切相关。NF-κBp65可能促进COX-2的表达。     

NF-κBp65/IκBα在非小细胞肺癌组织中的表达

目的从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用。方法免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα基因表达。结果共检测NSCLC组织62例(腺癌33例,鳞癌29例),癌旁肺组织27例。免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织(P均0.0001),而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织(P均0.0001)。Western blot进一步证实:NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低。实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍(P=0.0046),而IκBα基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍(P=0.0208)。结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用。     

NF-κB活化与星形细胞肿瘤凋亡的关系

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在星形细胞肿瘤组织中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系.方法 应用免疫组化方法检测 85例星形细胞肿瘤组织及10例正常大脑组织中的NF-κB p65,并用Tunel法检测凋亡肿瘤细胞,分析NF-κB p65的表达与患者生存时间的关系.结果 星形细胞肿瘤中NF-κB p65蛋白阳性表达率为60.0%,对照组中NF-κB p65无表达.NF-κB p65在低级别与高级别星形细胞肿瘤的表达相比,P＜0.05.随着肿瘤恶性程度的增加,肿瘤细胞凋亡指数(AI)增高,NF-κB p65与AI呈正相关关系(r=0.437,P＜0.01).随访资料完整的45例中NF κB p65阴性者3 a生存率为72.2%,明显高于阳性者的33.3% (P＜0.05).结论 NF-κB是与星形细胞肿瘤相关的癌蛋白,NF-κB参与星形细胞肿瘤的凋亡.     

NF-κBp65 / IκBα 在非小细胞肺癌组织中的表达简

目的 从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用.方法 免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα 基因表达.结果 共检测NSCLC组织62例（腺癌33例,鳞癌29例）,癌旁肺组织27例.免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织（P均〈0.0001）,而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织（P均〈0.0001）.Western blot进一步证实：NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低.实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65 基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍（P=0.0046）,而IκBα 基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍（P=0.0208）.结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用.     

阿司匹林对酸和胆盐诱导的Barrett食管患者食管鳞状细胞NF-κB活化和CDX2表达的影响

目的探讨阿司匹林对酸和胆盐诱导的Barrett食管(Barrett’s esophagus,BE)患者食管鳞状细胞NF-κB活化和CDX2表达的影响。方法将合并BE的胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者的食管鳞状细胞(NES-B细胞)和无合并BE的GERD患者的食管鳞状细胞(NES-G细胞)暴露于酸和胆盐中,分别加入和不加入阿司匹林。采用蛋白质印迹法检测细胞内p65、p-p65、p50、IκB、p-IκB的蛋白表达;染色质免疫沉淀法检测p50和p65与CDX2启动子DNA的结合活性;荧光素酶报告基因检测NF-κB/p65的转录活性;免疫荧光技术检测p65蛋白的核转位情况;qRT-PCR法检测CDX2 mRNA的表达。结果NES-B和NES-G细胞在酸和胆盐暴露后均能激活NF-κB,但与NES-G细胞相比,NES-B细胞表现出更高水平的IκB和p65磷酸化,以及更强的NF-κB转录活性。阿司匹林阻断了酸和胆盐诱导的NES-B细胞中IκB磷酸化、p65核转位、CDX2启动子激活和CDX2表达。结论阿司匹林对酸和胆盐诱导的BE患者食管鳞状细胞NF-κB活化和CDX2表达具有抑制作用。     

NF-κB、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨核因子-κB（NF-κBp65）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法免疫组化法检测70例NSCLC和11例正常肺组织中NF-κBp65和MMP-2的蛋白表达水平。结果 NF-κBp65和MMP-2在NSCLC中阳性率分别为61.43%、52.86%,在正常肺组织中表达阳性率分别为9.09%、18.18%。NSCLC中NF-κBp65、MMP-2表达明显高于正常组织（P〈0.05）。NF-κBp65和MMP-2的表达率与患者的淋巴结转移、TNM分期有密切关系;NF-κBp65和MMP-2为负性预后因子;NF-κBp65和MMP-2之间呈正相关。结论 NF-κBp65和MMP-2在肺癌中高表达,NF-κBp65和MMP-2阳性表达提示预后不良。     

NF-κB在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在非小细胞肺癌组织(NSCLC)的蛋白表达情况及其与肺癌患者临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学Envision法检测175例非小细胞肺癌组织中NF-κB蛋白的表达,以20例正常肺组织作为对照,进行对比。结果NF-κB蛋白在NSCLC组织、正常肺组织的阳性表达率58.9%(103/175)、5%(1/20),两者差异显著(P<0.01);NF-κB蛋白表达与NSCLC临床分期、分化程度、是否伴淋巴结转移及远处转移和吸烟有关(P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤类型无关(P>0.05)。结论NF-κB蛋白过表达在NSCLC的发生发展中起着重要作用。     

PCKS9通过TLR4/NF-κB/COX-2途径调节单核-内皮细胞黏附性

目的探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是否通过人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/环氧合酶2(COX-2)途径调节单核-内皮细胞黏附性。方法氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理HUVECs,real-time PCR与Western blot法检测PCSK9、TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达;ox-LDL处理后,用人重组PCSK9蛋白孵育或PCSK9 siRNA转染HUVECs,检测TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达;ox-LDL处理后,用人重组PCSK9蛋白与TLR4抑制剂瑞沙托维(TAK-242)或NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)共同孵育HUVECs,检测NF-κB p65与COX-2的mRNA和蛋白表达;COX-2抑制剂(NS398)与人重组PCSK9蛋白先后处理HUVECs后,加入THP-1单核细胞检测单核-内皮细胞黏附性。结果 ox-LDL上调HUVECs的PCSK9、TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达(P均0.05);人重组PCSK9蛋白在ox-LDL基础上上调TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达(P均0.05);PCSK9 siRNA转染可抑制ox-LDL对TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达的上调作用(P均0.05);TAK-242抑制人重组PCSK9蛋白对TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达的上调作用(P均0.05);PDTC抑制人重组PCSK9蛋白对NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达的上调作用(P均0.05);NS398可抑制人重组PCSK9蛋白的促单核-内皮细胞黏附作用(P均0.05)。结论 PCSK9可通过TLR4/NF-κB/COX-2途径调节单核-内皮细胞黏附性。     

COX-2、NF-κB mRNA在肾透明细胞癌中的表达变化及意义

目的观察环氧化酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)mRNA在肾透明细胞癌中的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用RT-PCR法检测35例肾透明细胞癌肿瘤组织、癌旁组织、20例正常肾脏组织中的COX-2、NF-κB mRNA,并分析二者表达与肾透明细胞癌临床分期的关系及二者之间的相关性。结果 COX-2 mRNA在肾透明细胞癌、癌旁及正常肾组织中的相对表达量分别为1.163±0.194、0.574±0.069、0.007±0.003(P均<0.05);NF-κB mRNA在肾透明细胞癌、癌旁、正常肾组织中的相对表达量分别为0.629±0.076、0.227±0.031、0.005±0.001(P均<0.05)。NF-κB mRNA表达量随着肿瘤临床分期的升高而增加(Ⅳ期>Ⅲ期>Ⅱ期>Ⅰ期,P均<0.05);COX-2 mRNA的表达量随肿瘤临床分期升高呈现降低趋势,但各分期间无显著性差异(P均>0.05);肾透明细胞癌组织中COX-2、NF-κB mRNA的表达无相关性(r=-1.191,P>0.05)。结论 COX-2、NF-κB mRNA在肾透明细胞癌组织中的表达明显上调,与肾透明细胞癌的发生、发展有密切关系。COX-2有望成为肾透明细胞癌早期诊断的筛查指标之一,NF-κB有望成为评估肿瘤进展的指标之一。     

丙泊酚对脂多糖诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨丙泊酚能否通过抑制核因子(NF)-κB活化下调脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。方法将BV2细胞分为4组即对照组、丙泊酚组、丙泊酚+LPS组和LPS组。在干预0 h和24 h时使用MTT法检测BV2细胞活性。在干预24 h后使用RTPCR法和Western印迹法对BV2细胞TNF-αmRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用Western印迹法对细胞NF-κB p65磷酸化水平(phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值)进行分析。结果在给予LPS干预24 h后BV2细胞活性明显降低(P均0.05);但丙泊酚+LPS组细胞活性较LPS组增加(P均0.05),同时对照组和丙泊酚组细胞活性无统计学差异(P均0.05)。与对照组相比较,在LPS干预24 h后BV2细胞TNF-αmRNA和蛋白的表达水平以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显升高(P均0.05);但LPS组较丙泊酚+LPS组TNF-α表达的升高以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值的增加更加显著(P均0.05);同时对照组和丙泊酚组TNF-α表达水平和phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值无统计学差异(P均0.05)。结论丙泊酚可能通过抑制NF-κB的激活下调了BV2细胞TNF-α合成和释放。     

结直肠腺癌组织中Cyr61和NF-κB p65的表达及其临床病理意义

目的探讨结直肠腺癌组织中富含半胱氨酸61(Cysteine rich 61,Cyr61)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65的表达情况,及其与临床病理参数和患者预后的相关性.方法收集2011-05/2016-09期间在湖北黄冈市中心医院治疗的结直肠腺癌患者92例,免疫组织化学法和western blot检测结直肠癌组织和癌旁组织中Cyr61和NF-κB p65的表达情况,并分析肿瘤组织中Cyr61和NF-κB p65表达与临床病理特征和预后的相关性.结果免疫组织化学染色和western blot结果均显示结直肠癌组织中Cyr61和NF-κB p65的蛋白表达显著高于癌旁组织(t=24.866,P0.001;t=45.508,P0.001).结直肠癌组织中Cyr61和NF-κB p65的表达显著相关(χ2=14.087,P0.001).而且结直肠癌组织Cyr61表达与肿瘤直径、浸润深度、血管侵犯和TNM分期等临床病理参数显著相关(P0.05).结直肠癌组织NF-κB p65表达与肿瘤直径、淋巴结转移和T N M分期等临床病理参数显著相关(P0.05).而且Cyr61和NF-κB p65高表达患者的5年总体生存率41.30%、45.65%显著低于Cyr61和NF-κB p65低表达患者的5年总体生存率76.09%、71.74%(HR=0.341,95%CI:0.179-0.649,P=0.001;HR=0.465,95%CI:0.245-0.881,P=0.019).结论 Cyr61和NF-κB p65蛋白在结直肠癌组织中高表达,且Cyr61和NF-κB p65蛋白高表达与结直肠癌患者的临床病理参数和预后显著相关,可能为结直肠癌患者的诊断和治疗提供新的指标.     

NF-κB、VEGF及ICAM-1在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨NF-κB、VEGF及ICAM-1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达与其临床特征的关系。方法收集2016年1月-2017年1月我院胸外科手术NSCLC标本50例,并随机选择20例NSCLC癌旁组织,通过免疫组织化学染色的方法,观察NF-κB、VEGF及ICAM-1的表达情况,并计算其阳性率。结果 NF-κB在肺鳞癌及肺腺癌中的表达阳性率则分别为90.0%、91.6%,均明显高于癌旁组织(40.0%);VEGF在肺鳞癌及肺腺癌中的表达阳性率则分别为80.0%、91.6%,明显高于癌旁组织(30.0%);ICAM-1在肺鳞癌及肺腺癌中的表达阳性率则分别为60.0%、100.0%,明显高于癌旁组织(30.0%);并且,NF-κB、VEGF、ICAM-1在腺癌、Ⅲ-Ⅳ期以及有淋巴结转移的患者中表达量均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 NF-κB、VEGF、ICAM-1在NSCLC的发生和发展起重要作用,其表达升高可增加NSCLC侵袭和转移的风险。     

FAK、NF-κBp65及VEGF-C在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及意义

目的探讨FAK、NF-κBp65及VEGF-C在肺鳞癌及肺腺癌中的表达与NSCLC临床特征的关系。方法采用免疫组织化学Elivision法检测FAK、NF-κBp65及VEGF-C在75例肺鳞癌和肺腺癌中的表达情况,以30例对应的癌旁正常组织作为对照。结果在癌组织中FAK、NF-κBp65、VEGF-C的阳性表达率分别为57.3%(43/75)、85.3%(64/75)、65.3%(49/75),而在癌旁组织中三者的阳性率分别是13.3%(4/30)、16.7(5/30)、0%(0/30),FAK、NF-κBp65、VEGF-C的表达与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移等密切相关,差异有统计学意义(P0.05)。结论 FAK、NF-κBp65、VEGF-C的高表达在肺鳞腺癌的发生和发展中起重要作用,以三者为中心的靶向治疗,可能成为肺癌治疗的新方法。     

慢性心力衰竭患者外周血单个核细胞核转录因子κB/p65的表达及白细胞介素-10的影响

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核转录因子κappaB(NF-κB)/p65的表达及白细胞介素-10(IL-10)的干预作用.方法对15例心力衰竭患者和15例健康对照者分离出的外周血单个核细胞进行培养,并将心力衰竭患者和健康对照者培养的外周血单个核细胞分成3组空白对照组、脂多糖(LPS)组和白细胞介素-10组,共培养24小时,对3组培养后的外周血单个核细胞NF-κB/p65的表达进行免疫组化染色检测和半定量分析.结果心力衰竭患者外周血单个核细胞NF-κB/p65胞核染色阳性率非常明显高于健康对照者[(22±8)%vs(9±2)%,P＜0.01].脂多糖组,心力衰竭患者和健康对照者外周血单个核细胞NF-κB/p65胞核染色阳性率与空白对照组比较均极显著增加(P＜0.01);而在白细胞介素-10组,心力衰竭患者和健康对照者外周血单个核细胞NF-κB/p65胞核染色阳性率与脂多糖组比较则极显著下降(P＜0.01).结论心力衰竭患者NF-κB/p65表达增高,而白细胞介素-10可下调脂多糖刺激下NF-κB/p65表达增高.     

大肠腺癌组织中细胞核因子κB p65的表达研究

目的 探讨细胞核因子κB(NF-κB)表达与大肠腺癌生物学行为的关系。方法 应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65在52例大肠腺癌、21例大肠腺瘤及10例正常大肠粘膜中的表达情况。结果 52例大肠癌中34例NF-κB p65阳性。阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆。21例大肠腺瘤中10例NF-κB p65阳性，10例正常大肠组织中NF-κB p65无一例阳性表达。NF-κB p65的表达与病人的性别、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes’分期无关。结论 NF-κB p65是大肠癌相关的一种癌蛋白；NF-κB p65蛋白表达可能是大肠癌形成的一个早期事件，它可做为大肠癌的一个新的诊断标志物。     

核因子-κB p65在肝细胞癌中的表达及意义

目的利用肝癌组织芯片观察核因子-κB(NF-κB)p65在癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其对肝癌发生、发展的意义。方法肝癌组织芯片(HLiv H180Su05)包括81例癌组织和81例癌旁组织,手术时间为2006年5月-2007年5月,随访截止时间为2012年2月,其中复发46例,无复发35例;参考美国癌症联合会胆囊癌TNM分期(第7版)分为:Ⅰ期56例,Ⅱ期25例;有癌栓28例,无癌栓53例。利用免疫组化法检测NF-κB P65蛋白的表达及相关性。依据所检测蛋白在细胞内的定位,分别以检测蛋白表达部位的阳性信号强度和阳性表达细胞数2种观察标准进行综合评分。计数资料组间比较采用χ2检验,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用log-rank时序检验比较生存率。结果 NF-κB p65蛋白在癌组织及癌旁组织表达定位于细胞质及部分细胞核,在癌组织及癌旁组织阳性率分别为90.12%、69.14%,差异有统计学意义(χ2=10.998,P=0.001);癌组织中NF-κB p65蛋白表达与临床分期、癌栓、有无复发无明显相关性(P值均0.05)。结论 NF-κB p65在肝癌组织中的表达高于癌旁组织,调控NF-κB功能的关键在于抑制Rel A(p65)对肝肿瘤的促进作用。由此推测,阻断NF-κB p65活性能够发挥抑制肿瘤细胞分化、生长的作用,为临床治疗提供了新的思路。     

胃癌组织中核因子-κB和环氧合酶-2的表达及其临床意义

背景:有关核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多,但其临床意义和相互关系尚无定论.目的:研究NF-κB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系.方法:采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-κB和COX-2蛋白的表达,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果:NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%,显著高于对照组(P＜0.01);NF-κB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为64.1%,在对照组中无表达,两者比较有显著性差异(P＜0.01),且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组(P＜0.01).胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达呈显著正相关(r=0.380,P＜0.01).结论:NF-κB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用,NF-κB可能促进了COX-2的表达.     

丹皮酚通过下调COX-2表达及PGE_2合成降低大肠癌细胞侵袭能力

目的观察丹皮酚对结肠癌LoVo细胞侵袭能力的影响,并探讨其是否通过下调环氧合酶-2(COX-2)表达及PGE_2合成发挥抗肿瘤作用。方法分别用0、30、60、120 mg/L的丹皮酚体外处理LoVo细24 h,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;ELISA法检测细胞上清液中PGE2的含量;Western blotting检测COX-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、NF-κB/p65、IKKα和IκBα的表达。结果丹皮酚处理后,LoVo细胞侵袭能力降低,MMP-9表达下调;COX-2的表达及PGE2合成降低,NF-κB/p65表达下调。结论丹皮酚可能通过抑制NF-κB、COX-2表达、PGE2合成,下调MMP-9表达,降低LoVo细胞侵袭能力。     

人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子表达及其临床意义

目的 探讨人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子表达水平及其信号通路分子与人肾细胞癌发生之间的关系.方法 通过手术方法获得肾细胞癌组织以及相应的癌旁组织标本,利用免疫组织化学方法对人肾细胞组织以及癌旁组织中NF-κB信号通路分子NF-κB p65、NF-κB p50以及p-IκB表达水平进行检测.结果 与相应癌旁组织相比较,肾细胞癌组织中NF-κB p65和NF-κB p50表达水平明显升高;而相对于癌旁组织,p-IκB表达水平却明显下降.结论 NF-κB信号通路分子与人肾细胞癌的发生可能存在一定的相关性.