胶质瘤IDH1基因变异与Ki-67、微血管密度表达的相关性

目的探讨胶质瘤IDH1基因变异对组织中抗原Ki-67及微血管密度(MVD)表达的影响及IDH1基因变异延长患者生存期的机制。方法运用SP法分别进行Ki-67、CD34的免疫组织化学染色检测胶质瘤IDH1变异组及未变异组抗原Ki-67标记指数(LI)及MVD计数。结果变异组Ki-67蛋白表达较未变异组降低(t=2.134,P=0.039),变异组与未变异组Ki-67 LI分别为(14.44%±8.23%)和(21.19%±11.49%);变异组MVD较未变异组减低(t=2.328,P=0.025),其MVD分别为31.11±13.47和40.54±12.11;低级别胶质瘤Ki-67及MVD表达较高级别胶质瘤低(t=9.138,P<0.001;t=-8.369,P<0.001),低级别胶质瘤(WHOⅠ级、Ⅱ级)和高级别胶质瘤(WHOⅢ级、Ⅳ级)Ki-67表达分别是8.36%±2.84%和25.55%±7.53%,其MVD分别为23.94±8.03和45.54±8.19,两者表达随胶质瘤级别增高而增高。结论胶质瘤IDH1基因变异对肿瘤细胞的增殖有影响,IDH1基因变异影响肿瘤的能量代谢,而能量代谢受阻降低细胞的增殖活性,使大量细胞处于休眠期,导致新生血管内皮细胞分裂缓慢,新生肿瘤血管数量减低,恶变和转移受到抑制,为IDH1基因变异延长患者的生存期的机制提供新的理论依据。     

解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及相关性

目的分析解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法选取该院神经外科收治的脑胶质瘤手术治疗患者80例,根据病理学分级分为Ⅰ~Ⅱ级44例,Ⅲ~Ⅳ级36例,另外选取正常脑组织20例,利用免疫组化法检测RECQ1、Ki-67的表达情况,计算RECQ1、Ki-67表达的相关性。结果 1RECQ1、Ki-67在正常脑组织中表达呈阴性,在胶质瘤组织表达呈阳性;RECQ1、Ki-67在Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织中多为低表达,在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织中多为高表达;2RECQ1在正常脑组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);3Ki-67在正常脑组织组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率为75%,与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);4胶质瘤组织中RECQ1和Ki-67表达均为阳性的有57例(71.3%),均为阴性的有14例(17.5%)。RECQ1阳性但Ki-67阴性的有4例(5%),RECQ1阴性但Ki-67阳性的有5例(6.2%),RECQ1和Ki-67表达呈正相关(r=0.768,P0.01)。结论 RECQ1和Ki-67的表达随着脑胶质瘤组织恶性程度的增高而升高,且两者正相关。     

生存蛋白与Ki-67蛋白在胃癌组织中表达的相关性和意义

目的探讨生存蛋白(Survivin)和Ki-67蛋白的表达与胃癌临床病理参数的关系。方法应用免疫组化SP法检测60例胃癌组织及7例正常胃黏膜组织中Survivin和Ki-67蛋白的表达。结果7例正常胃黏膜组织中Survivin无表达,而在60例胃癌组织中Survivin阳性表达34例,阳性率为56.7%;60例胃癌组织中Ki-67蛋白阳性表达39例,阳性率为65%;Survivin表达与胃癌组织学分级和淋巴结转移具有相关性(P<0.05),而与肿瘤TNM分期无关。Survivin的表达与Ki-67蛋白的表达呈正相关(P<0.05)。结论Survivin在胃癌组织中表达率升高,Survivin和Ki-67蛋白联合检测,可以作为筛选胃癌发生的敏感指标。     

ADAM17、EGFR和Ki-67在脑胶质瘤中的表达及临床预后评估

目的探究解聚素-金属蛋白酶17(ADAM17)、表皮生长因子受体(EGFR)、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及临床预后评估。方法 64例脑胶质瘤蜡块组织,其中24例低度恶性胶质瘤组织为A组,40例高度恶性胶质瘤组织为B组,同期20例正常脑组织为对照组,通过免疫组化法检测ADAM17、EGFR、Ki-67在3组组织中阳性率,并分析其相关性。结果 64例脑胶质瘤蜡块组织ADAM17、EGFR、Ki-67总阳性率均高于对照组(P0.05);A组ADAM17、EGFR、Ki-67阳性率低于B组(P0.05);EGFR与ADAM17呈正相关(r=0.611,P0.05);Ki-67与ADAM17呈正相关(r=0.573,P0.05);EGFR与Ki-67呈正相关(r=0.445,P0.05)。结论 ADAM17、EGFR、Ki-67在脑胶质瘤中阳性率较高,且与脑胶质瘤恶性程度具有相关性,可为临床诊疗及预后提供指导。     

星形细胞肿瘤中TSLC1、N-钙黏素和Ki-67的表达及其临床价值

目的 探讨肺癌肿瘤阻抑基因1(TSLC1)、N-钙黏素(N-cd)和Ki-67在星形细胞肿瘤中的表达变化及其在星形细胞肿瘤发生发展中的作用和对患者预后的影响.方法应用免疫组化SP法检测71例星形细胞肿瘤中TSLC1、N-cd和Ki-67的表达.结果Ⅲ、Ⅳ级星形细胞肿瘤与Ⅰ、Ⅱ级相比,TSLC1和N-cd的平均光密度值小(P<0.01),Ki-67平均光密度值随肿瘤病理分级的增加而增高(P<0.05).TSLC1与N-cd的表达呈正相关(rs=0.601,P<0.01),与Ki-67的表达呈负相关(rs=-0.460,P<0.05).71例中TSLC1阳性表达患者较阴性表达患者的中位生存期长(P<0.01),Ki-67阴性表达患者比阳性表达患者中位生存期长(P<0.05).结论对星形细胞肿瘤患者进行TSLC1、N-cd和Ki-67的检测可评估肿瘤的恶性程度并判断患者预后.     

转化生长因子-β受体Ⅲ在胶质瘤组织中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β受体Ⅲ(TβRⅢ)在胶质瘤发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测TβRⅢ在3例正常脑组织、13例低级别(Ⅰ、Ⅱ级)胶质瘤和27例高级别(Ⅲ、Ⅳ级)胶质瘤中的表达,Western Blot法进一步验证各级别不同病理类型中TβRⅢ表达。结果正常脑组织中TβRⅢ阳性表达率为100%(3/3),低级别胶质瘤阳性表达率为84.6%(11/13),高级别胶质瘤阳性表达率为48.1%(13/27),高、低级别间比较,P<0.05;Ⅱ、Ⅲ级肿瘤中,星形细胞瘤和含少突成分的胶质瘤间TβRⅢ的表达无显著差异。结论高级别胶质瘤中TβRⅢ表达降低;TβRⅢ可能参与了胶质瘤的恶变过程,其低表达可促进肿瘤的侵袭和迁移。     

星形细胞瘤Survivin表达与预后的关系

采用Survivin单克隆抗体对80例随访资料完整的人脑星形细胞瘤进行免疫组化检测,发现星形细胞瘤Ⅰ级、Ⅱ级及Ⅲ～Ⅳ级患者Survivin的阳性表达率分别为15.0%、50.0%、83.3%,组间比较有统计学差异(P<0.05),随病理级别增高Survivin表达明显增高.Survivin表达阴性患者总体生存期长于Survivin表达阳性患者(P<0.05).认为Survivin表达与脑星形细胞瘤的临床病理特征和生物学行为有密切关系,检测Survivin表达对判断脑星形细胞瘤的恶性程度及预后均有一定参考价值.     

氢质子磁共振波谱在脑胶质瘤分级中的应用价值

目的 分析氢质子磁共振波谱（1H-MRS）在脑胶质瘤分级中的应用价值。方法 回顾性选取2019年2月至2021年5月河北北方学院附属第一医院神经外科收治的85例脑胶质瘤患者,根据术后组织病理结果并参照中枢神经系统肿瘤分级标准将其分为低级别组（Ⅰ～Ⅱ级,n=40）和高级别组（Ⅲ～Ⅳ级,n=45）。采用1H-MRS定量分析脑组织代谢产物比值,包括胆碱（Cho）/肌酸（Cr）比值、Cho/N-乙酰天冬氨酸（NAA）比值、NAA/Cr比值。比较脑胶质瘤患者瘤体区和对侧正常脑组织区代谢产物比值,两组患者瘤体区代谢产物比值及Survivin蛋白免疫活性指数（IRS）积分、阳性率;脑胶质瘤患者瘤体区代谢产物比值与Survivin蛋白IRS积分的相关性分析采用Pearson相关分析。结果 脑胶质瘤患者瘤体区Cho/Cr比值、Cho/NAA比值高于对侧正常脑组织区,NAA/Cr比值低于对侧正常脑组织区（P<0.05）。高级别组患者瘤体区Cho/Cr比值、Cho/NAA比值高于低级别组,NAA/Cr比值低于低级别组（P<0.05）。高级别组Survivin蛋白IRS积分、阳性率高于低级别组（P...     

胶质瘤相关性癫痫组织高迁移率族蛋白B1的表达

目的探讨胶质瘤相关性癫痫致痫组织中蛋白B1的表达。方法选取72例胶质瘤相关性癫痫患者的胶质瘤标本作胶质瘤并癫痫组,同期行手术治疗的70例未伴发癫痫的胶质瘤患者的胶质瘤标本作胶质瘤无癫痫组,同期70例药物难治性癫痫患者致痫病灶标本作非肿瘤癫痫组,20例接受颅内减压术治疗的患者的脑组织标本作对照组。分析胶质瘤并癫痫组患者癫痫发生情况及胶质瘤病理级别和高迁移率族蛋白B1表达水平的关系、四组高迁移率族蛋白B1表达情况、胶质瘤并癫痫组胶质瘤病理级别对癫痫的影响。结果胶质瘤并癫痫组患者胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1表达与胶质瘤病理级别(r=0.154,P0.05)、癫痫发作频率(r=0.429,P0.05)及癫痫持续时间(r=0.254,P0.05)呈正相关;胶质瘤并癫痫组高迁移率族蛋白B1表达阳性率显著高于胶质瘤无癫痫组(χ~2=8.990,P0.05)、非肿瘤癫痫组(χ~2=19.864,P0.05),胶质瘤无癫痫组显著高于对照组(χ~2=32.699,P0.05),非肿瘤癫痫组显著高于对照组(χ~2=20.793,P0.05);高迁移率族蛋白B1在中低级别中表达水平显著高于高级别(χ~2=11.614,P0.05),高迁移率族蛋白B1在高级别胶质瘤中的表达水平与是否并发癫痫有关(χ~2=11.445,P0.05)。结论高迁移率族蛋白B1在胶质瘤相关性癫痫致痫组织中具有较高表达水平,胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1可能是诱发相关性癫痫的重要因素。     

Notch1信号通路在胶质瘤中的作用机制

目的探讨Notch1信号通路在人脑胶质瘤中的作用机制。方法应用实时荧光量(real-time)PCR方法检测50例人脑胶质瘤标本和10例正常脑组织中的Notch1及其下游靶基因Hes1以及增殖指标Ki-67及PCNA的mRNA表达。利用Western印迹检测Notch1的活化片段NICD的表达。结果 Notch1 mRNA在人脑胶质瘤和正常脑组织中均可表达,但在人脑胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织(P<0.01),随着胶质瘤恶性程度的增高,Notch1及其下游靶基因Hes1的表达也随之升高,两者的变化趋势一致。Ki-67在胶质瘤中的表达升高,与正常脑组织对比差异显著(P<0.01);PCNA在人脑胶质瘤中的表达同样升高,与正常脑组织对比差异显著(P<0.05)。结论 Notch1信号通路可能通过Hes1作用于胶质瘤细胞,促进细胞的增殖,进而参与到肿瘤的形成及恶化。     

胶质瘤中hsa_circ_0021350的表达情况及临床意义研究

［摘要］　目的　探讨hsa_circ_0021350在胶质瘤中的表达及临床意义,初步评价其应用于胶质瘤诊断和治疗的潜力。方法　选择2016年1月至2022年5月在广西医科大学第一附属医院神经外科经手术获取的胶质瘤组织标本40例（高级别胶质瘤22例,低级别胶质瘤18例）,正常脑组织标本10例。通过RNase R消化联合逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）验证hsa_circ_0021350的环状特性。通过TA克隆测序法鉴定实时荧光定量PCR(qRT-PCR)扩增产物。比较高级别胶质瘤、低级别胶质瘤和正常脑组织hsa_circ_0021350的表达水平。分析hsa_circ_0021350表达与胶质瘤患者临床病理指标的关联性。结果　该研究所设计的发散引物可有效特异扩增hsa_circ_0021350。经验证,hsa_circ_0021350呈环状,且能耐受RNase R消化。qRT-PCR实验结果显示,高级别胶质瘤和低级别胶质瘤hsa_circ_0021350的表达水平均高于正常脑组织,且高级别胶质瘤hsa_circ_0021350的表达水平较低级别胶质瘤更高,差异有统计学意义（P<0.05）。hsa_circ_0021350的表达与胶质瘤分级和ki67阳性率具有显著关联性（P<0.05）。结论　hsa_circ_0021350在胶质瘤,尤其是高级别胶质瘤中呈高表达,且与肿瘤增殖因子ki67相关,是胶质瘤诊断和治疗的潜在分子靶点。     

整合素β1在脑神经胶质瘤的表达及其与Ki-67的关系

目的探讨整合素β1及Ki-67抗原在神经胶质瘤细胞增殖、侵袭中的作用,以便为临床判断神经胶质瘤的恶性程度、选择治疗措施及评价预后提供依据。方法采用免疫组化法检测5例正常脑组织及40例不同级别神经胶质瘤中整合素β1的表达情况,分析其病理指数(PI)及其与Ki-67表达的关系。结果正常脑组织中整合素β1及Ki-67抗原均不表达。在脑神经胶质瘤中整合素β1表达于瘤细胞的胞质、胞膜及肿瘤血管的内皮细胞,且主要表达于肿瘤侵袭边缘的瘤细胞及血管基底膜的内皮细胞,其表达是在细胞质、胞膜及肿瘤血管的内皮细胞出现棕色或棕黄色染色;在脑神经胶质瘤中Ki-67表达于瘤细胞的胞核,其表达是在胞核出现棕色或棕黄色染色。在Ⅰ、Ⅱ级神经胶质瘤标本23例中阳性3例、弱阳6例,阳性表达率为39.13%(9/23),PI值为6.52±7.42,在Ⅲ、Ⅳ级神经胶质瘤标本17例中强阳性3例、阳性7例、弱阳4例,阳性表达率为82.35%(14/17),PI值为26.41±25.12,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异显著(P<0.05)。在神经胶质瘤中的Ki-67 LI范围为2%～30%,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级神经胶质瘤的Ki-67 LI分别为12.09%±8.10%及19.12%±8.89%,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异显著(P<0.05)。经直线相关分析,整合素β1与Ki-67抗原的阳性细胞表达率呈正相关(P<0.05)。结论整合素β1及Ki-67抗原的表达在Ⅰ、Ⅱ级神经胶质瘤组明显低于Ⅲ、Ⅳ级,与神经胶质瘤增殖及侵袭性呈正相关,可作为判断神经胶质瘤病理分级的重要指标。     

高迁移率蛋白A2表达与人脑胶质瘤恶性程度的相关性

目的探讨高迁移率蛋白A2（HMGA2）表达与脑胶质瘤恶性程度的相关性。方法采用免疫组化、RT-PCR、Western blot方法检测47份人脑胶质瘤标本和7份正常脑组织标本中高迁移率蛋白A2表达。结果 Westernblot方法显示,HMGA2表达分别为高级别胶质瘤为86%（18/21）,低级别胶质瘤为31%（8/26）;在正常脑组织中未见表达。RT-PCR方法和免疫组化检测结果与其类似。HMGA2表达与脑胶质瘤级别呈正相关。结论 HMGA2表达与脑胶质瘤恶性程度具有相关性。     

胰腺癌组织Survivin与Ki-67的表达及其意义

目的:探讨Survivin和Ki-67在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系．方法:采用免疫组织化学技术检测各期胰腺癌86例及癌旁组织78例中Survivin和Ki-67的表达水平,并结合病理特征进行分析。结果:胰腺癌旁组织或良性肿瘤旁组织不表达Survivin 蛋白．胰腺癌组织Survivin阳性表达率为87．9％,显著高于胰岛细胞癌(12．7％)或胰岛细胞瘤(5．2％)(P<0．01),而且Survivin表达程度与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关(P<0．05)．Ki-67蛋白在胰腺癌组织中阳性表达率为 94．4％,显著高于胰岛细胞癌或胰岛细胞瘤组(P<0．01), 并与胰腺癌组织分化程度相关(P<0．05)．两种蛋白表达有高度相关性(r=0．87)．结论:Survivin和Ki-67在胰腺癌组织中过表达,并且与胰腺癌病理特征密切相关．Survivin可能是反应胰腺癌预后不良的指标．     

Neuropilins-1和Neuropilins-2在人脑胶质瘤中的表达

目的探讨人脑胶质瘤组织中Neuropilins-1、2(NRP-1、2)的表达情况。方法采用免疫组织化学染色的方法检测不同病理分级的脑胶质瘤及5例正常脑组织中NRP-1及NRP-2的表达情况,并结合细胞学观察进行两者的相关性分析。结果 NRP-1及NRP-2在正常脑组织中均不表达,而在脑胶质瘤组织中的表达均明显增高(P<0.05);不同病理级别脑胶质瘤中NRP-1及NRP-2的表达不同,并随肿瘤级别的升高,其表达也明显升高(P<0.05)。结论 NRP-1/NRP-2的表达强度随脑胶质瘤恶性程度的增加而增强,与脑胶质瘤的发生发展密切相关。     

基质金属蛋白酶及其抑制因子在脑胶质瘤侵袭性中的作用

目的分析基质金属蛋白酶(MM P)及其抑制因子(T IM P)的表达与脑胶质瘤恶性程度和侵袭性之间的关系。方法采用免疫组化SP法,测定76例不同级别胶质瘤(观察组)和10例正常脑组织对照组中MM P-2、MM P-3和T IM P-2蛋白表达。结果MM P-2蛋白表达水平与肿瘤的恶性程度呈正相关(P<0.01),不同级别的胶质瘤与正常脑组织比较,均有显著的差异(P<0.01)。胶质瘤中MM P-2和T IM P-2的表达水平之间呈明显负相关(r=-0.562,P<0.01)。MM P-3在正常脑组织与胶质瘤之间有显著差异性(P<0.05)。结论MM P-2的高表达与胶质瘤的恶性程度呈正相关;MM P-2与T IM P-2的平衡失调与胶质瘤的恶性程度和侵袭性密切相关,两者之间协同作用在胶质瘤的侵袭中有重要的意义。     

DKI在脑星形细胞瘤分级中的应用及与Ki67的相关性研究

目的评价磁共振(MRI)扩散峰度成像(DKI)在脑星形细胞瘤分级中的应用价值,及其与Ki67标记指数的相关性研究。方法收集经手术病理证实的脑星形细胞瘤病人60例,分为低级别组(WHOⅠ级、Ⅱ级)26例和高级别组(WHOⅢ级、Ⅳ级)34例。病人术前行头颅MRI平扫、增强及DKI扫描,测定肿瘤实质区平均弥散峰度(MK)值、各向异性分数(FA)值及平均扩散系数(MD)值,术后标本行Ki67免疫组化染色,采用独立样本t检验比较,组间DKI各参数值、Ki67表达水平差异;Spearman相关分析DKI各参数值与Ki67相关性。结果肿瘤实质区,高级别组MK值显著高于低级别组,差异有统计学意义(P=0.001);高级别组MD值显著低于低级别组,差异有统计学意义(P=0.002);FA值在高低级别组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。高级别组瘤体Ki67 29.4%±7.5%表达明显高于低级别组7.4%±2.3%,差异有统计学意义(P0.001)。MK值(r=0.842;P=0.000)与Ki67具有正相关性;MD值(r=-0.613;P=0.000)与Ki67具有负相关性;而FA值(r=0.058;P=0.601)与Ki67无相关性。结论DKI参数MK值及MD值在高低级别组脑星形细胞瘤中存在差异,可鉴别高低级别脑星形细胞瘤,与脑星形细胞瘤Ki67表达存在相关性,间接反映肿瘤增殖活性。     

NF-κB活化与星形细胞肿瘤凋亡的关系

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在星形细胞肿瘤组织中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系.方法 应用免疫组化方法检测 85例星形细胞肿瘤组织及10例正常大脑组织中的NF-κB p65,并用Tunel法检测凋亡肿瘤细胞,分析NF-κB p65的表达与患者生存时间的关系.结果 星形细胞肿瘤中NF-κB p65蛋白阳性表达率为60.0%,对照组中NF-κB p65无表达.NF-κB p65在低级别与高级别星形细胞肿瘤的表达相比,P＜0.05.随着肿瘤恶性程度的增加,肿瘤细胞凋亡指数(AI)增高,NF-κB p65与AI呈正相关关系(r=0.437,P＜0.01).随访资料完整的45例中NF κB p65阴性者3 a生存率为72.2%,明显高于阳性者的33.3% (P＜0.05).结论 NF-κB是与星形细胞肿瘤相关的癌蛋白,NF-κB参与星形细胞肿瘤的凋亡.     

CD133、Ki-67在胃癌的表达及临床病理意义

目的:研究CDl33和Ki-67在胃癌中的表达,并探讨其与肿瘤生物学特征及患者术后生存时间的关系.方法:应用组织芯片技术,采用PV6000二步法检测有完整随访资料的336例胃癌及60例癌旁正常组织是CD133和Ki-67表达的差异.结果:胃癌CDl33和Ki-67的阳性率为57.4%.5[8]3%.CD133和Ki-67的表达均与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移数目、TNM分期和出现腹腔及远处转移相关(均P<0.05).CD133和Ki-67阳性组患者的5年生存率均低于阴性组(均P<0.05).CD133和Ki-67在胃癌的表达呈正相关(r=0.188,P<0.05).CD133和Ki-67在胃癌组织中的表达显著高于在癌旁正常组织中的表达(57.4% VS 28.6%.58.3% VS 18.6%,均P<0.05).CDl33和Ki-67均是患者术后生存时间的独立预后因子.结论:CD133和Ki-67在胃癌的发生、发展、转移及预后中发挥重要作用,可考虑作为胃癌临床评价肿瘤生物学行为及评估预后的指标.     

Survivin蛋白在前列腺癌组织中的表达和相关性研究

目的探讨Survivin蛋白在前列腺癌组织中表达及其与肿瘤增殖、微血管密度计数和肿瘤细胞凋亡的关系和临床意义。方法采用免疫组化SP法和DNA原位未端标记TUNEL法分别测定42例前列腺癌(PCa)组织和10例正常前列腺(NP)组织中Survivin、Ki-67、VEGF、CD34的表达和细胞凋亡情况。结果Survivin蛋白在PCa中的阳性表达为80.59%,与病理分级、临床分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05),而正常前列腺组织中无阳性表达。Ki-67标记指数(LI)在PCa及NP中分别为(14.42±8.10)%和(8.10±2.50)%,其差异有统计学意义(P<0.01)。PCa中VEGF的阳性表达为69.05%,与病理分级、临床分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。PCa中MVD计数(32.54±10.17)显著高于正常前列腺组织(19.68±5.14)(P<0.01)。PCa癌组织及NP组织中细胞凋亡指数(AI)分别为3.03±1.33和1.07±0.77,其差异有统计学意义(P<0.05)。Survivin蛋白的表达与Ki-67LI、VEGF、MVD计数呈正相关(r分别为0.828、0.427和0.386,P<0.05);Survivin蛋白的表达与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.679,P<0.001)。结论Survivin蛋白的异常表达而引起的细胞凋亡抑制或逃避、肿瘤细胞增殖和微血管增生的增加,在前列腺癌的发生、发展中起一定的作用;Survivin蛋白的检测有助于对肿瘤细胞的分化程度、病理分期作出正确评价,以指导临床治疗及估计预后。