养寿丹对AD大鼠学习记忆能力及NGF、TrkA蛋白表达的影响

目的探讨养寿丹对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶A(TrkA)蛋白表达的影响。方法采用脑基底核内立体定向联合注射β-淀粉样蛋白酶(Aβ1⁴0)和兴奋性氨基酸注射建立AD动物模型,采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间(潜伏期)和通过原平台次数。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区NGF、TrkA蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠在定位航行试验中寻找平台的平均逃避潜伏期明显延长,空间探索试验中跨过原平台位置的次数明显减少;养寿丹组平均逃避潜伏期明显缩短,跨过原平台位置的次数明显增加(均P<0.05)。免疫组织化学染色结果表明:与空白对照组比较,模型组NGF、TrkA蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,假手术对照组、盐酸多奈哌齐组、养寿丹组NGF、TrkA蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论养寿丹对AD大鼠的学习记忆障碍具有改善作用,其机制可能与养寿丹增加海马组织NGF、TrkA蛋白的表达有关。     

阿米洛利对氯胺酮麻醉大鼠神经细胞凋亡及神经细胞活性物质的影响

目的探讨阿米洛利对氯胺酮麻醉大鼠神经细胞凋亡及神经细胞活性物质的影响。方法选取60只成年雄性SD大鼠,根据随机数字表将大鼠分为生理盐水5 ml·kg~(-1)·h~(-1)组(对照组)、氯胺酮组40 mg·kg~(-1)·h~(-1),氯胺酮40 mg·kg~(-1)·h~(-1)+阿米洛利5.0 mg·kg~(-1)·h~(-1)组,每组20只,每天持续静脉注射2 h,连续给药7 d,最后1次给药24 h后应用Morris水迷宫测试各组大鼠空间记忆能力。水迷宫试验结束后处死各组大鼠取出脑海马组织,分别应用TUNEL法及免疫组化法检测神经元细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定海马组织匀浆中神经营养因子(NT)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)及乙酰胆碱(Ach)水平。结果实验第1天氯胺酮组、氯胺酮+阿米洛利组逃避潜伏时间显著长于对照组(P<0.05),随着实验时间延长,氯胺酮组、氯胺酮+阿米洛利组逃避潜伏期时间显著延长(P<0.05),但氯胺酮+阿米洛利组各时间段逃避潜伏期时间均短于氯胺酮组(P<0.05)。氯胺酮组、氯胺酮+阿米洛利组大鼠海马神经元细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2阳性细胞数量均高于对照组(P<0.05),而氯胺酮组大鼠海马神经元细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2阳性细胞数量均高于氯胺酮+阿米洛利组(P<0.05)。氯胺酮组海马匀浆中NT、NGF、BDNF、Ach水平低于氯胺酮+阿米洛利组(P<0.05),而氯胺酮+阿米洛利组海马匀浆中NT、NGF、BDNF、Ach水平低于对照组(P<0.05)。结论阿米洛利对氯胺酮麻醉后认知功能障碍的改善可能与其抑制神经细胞凋亡及调节神经细胞活性物质水平有关。     

针刺对颅脑损伤模型大鼠脑组织神经生长因子、脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察针刺对颅脑损伤模型大鼠脑组织神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法参照Feeney自由落体冲击造模法建立颅脑损伤大鼠模型,将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。针刺组给予针刺治疗,每天1次,共治疗7天。处理结束后,采用免疫组织化学方法检测损伤脑组织NGF、BDNF含量。结果模型组大鼠脑组织NGF、BDNF表达较假手术组明显下降(P<0.01);针刺组脑组织NGF、BDNF表达较模型组明显升高(P<0.01)。结论针刺可促进神经再生相关营养因子NGF、BDNF的表达、这可能是针刺促进脑损伤后神经再生与神经功能恢复、治疗颅脑损伤的机制之一。     

艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响

目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法选取100只SD大鼠随机分为艾地苯醌低剂量组、艾地苯醌高剂量组、模型组、假手术组,同时将尼莫地平组作为对照组,每组20只。采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,艾地苯醌高剂量组、低剂量组分别以10、3 mg/kg灌服艾地苯醌,对照组以10 mg/kg灌服尼莫地平,给药30 d后,检测各组水迷宫法行为学及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和高亲和力受体酪氨酸激酶(Trk)B在RNA水平及蛋白水平的表达变化。结果与假手术组比较,模型组空间学习记忆能力与探索能力下降,在原平台停留时间、穿越原平台次数显著减少,逃避潜伏期显著增长(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrκB mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.05);与模型组比较,艾地苯醌高、低剂量组空间学习记忆能力与探索能力明显改善,在原平台停留时间显著延长,穿越原平台次数显著增多,逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrkB mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论艾地苯醌可提高脑海马神经元BDNF及受体TrkB表达,具有一定的剂量依赖效应,可保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。     

缺氧诱导因子-1α在老年性痴呆模型鼠海马中的表达

目的 观察老年性痴呆(AD)大鼠行为学、海马神经细胞凋亡率及缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的变化.方法 侧脑室注射Aβ25～35构建AD大鼠模型,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率, Western印迹技术检测大鼠海马HIF-1α蛋白的表达.结果 Morris水迷宫实验结果显示AD组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),流式细胞分析结果显示,AD组海马神经细胞凋亡百分率较正常对照组显著升高(P<0.05),Western印迹检测结果显示,AD组海马神经细胞HIF-1α蛋白表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05).结论 侧脑室注射Aβ25～35成功构建AD大鼠模型并上调海马神经细胞HIF-1α水平表达.     

氟马西尼对盐酸氯胺酮麻醉大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨氟马西尼对盐酸氯胺酮注射液麻醉后大鼠学习记忆的影响及其可能机制。方法选择60只健康清洁级SD大鼠,随机分成对照组、氯胺酮组、氟马西尼组各20只。对照组:第1天腹腔注射生理盐水,第2~6天无药物处理。氯胺酮组:第1天腹腔注射盐酸氯胺酮(80 mg/kg),从第2开始每日腹腔注射生理盐水,持续至第6天。氟马西尼组:第1天腹腔注射盐酸氯胺酮(80 mg/kg),从第2天开始每日腹腔注射氟马西尼(4 mg/kg),持续至第6天。采用Morris水迷宫检测氟马西尼对盐酸氯胺酮所致学习记忆障碍的影响,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测各组大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的含量,并采用Western印迹检测各组大鼠海马组织c AMP反应元件结合蛋白(cREB)、磷酸化cREB(p-cREB)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK的表达水平。结果第2天和第3天时各组间逃避潜伏期均无显著差异;第4~6天,与对照组相比,氯胺酮组寻找平台的逃避潜伏期明显延长(P0.05)。与氯胺酮组相比,氟马西尼组的逃避潜伏期于第5~6天时缩短明显(P0.05)。氯胺酮组大鼠穿越原平台位置次数少于氟马西尼组(P0.05)。氟马西尼组大鼠穿越原平台位置次数少于对照组(P0.05)。与对照组相比,氯胺酮组大鼠海马匀浆中NGF、BDNF的含量下降,与氯胺酮组比较,氟马西尼组含量增加(均P0.05)。与对照组相比,氯胺酮组海马p-cREB、p-ERK的蛋白表达水平均显著降低,与氯胺酮组比较,氟马西尼组表达水平均显著增加(均P0.05)。结论氟马西尼可能通过增加NGF和BDNF表达水平,激活ERK、cREB信号通路,从而改善盐酸氯胺酮所致的学习记忆障碍。     

山茱萸多糖对阿尔茨海默病模型大鼠认知能力和海马磷酸化-tau蛋白表达的影响

目的观察山茱萸多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知能力的影响及作用机制。方法 100只Wistar大鼠随机分为青年组、假手术组、模型组、多奈哌齐组、山茱萸多糖组各20只。采用D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白(Aβ)1~40注射建立AD模型。水迷宫实验观察大鼠认知能力,免疫组化(SABC)法检测大鼠海马CA4区磷酸化tau(p-tau)蛋白表达量。结果药物干预后,山茱萸多糖组平均逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05);120 s穿越原平台次数较模型组明显增加(P<0.05)。山茱萸多糖组海马区p-tau蛋白阳性染色较模型组明显减弱(P<0.05)。结论山茱萸多糖对AD大鼠认知能力有改善,可能与降低海马区p-tau蛋白表达量相关。     

血管紧张素1-7对糖尿病大鼠海马胰岛素降解酶的表达及认知功能的影响

目的观察血管紧张素1-7对糖尿病大鼠海马胰岛素降解酶的表达及认知功能的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+Ang-(1-7)组及糖尿病+Ang-(1-7)+A-779组,每组10只,腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型。Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期的时间和穿越目标区域的次数,RT-PCR和Western印迹检测大鼠海马胰岛素降解酶mRNA及蛋白的表达情况。结果与对照组相比,糖尿病组和糖尿病+Ang-(1-7)+A-779组逃避潜伏期时间延长(P<0.05),穿越目标区域次数减少(P<0.05),海马部位的胰岛素降解酶mRNA和蛋白的表达水平显著下降(P<0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+Ang-(1-7)组大鼠逃避潜伏期时间和穿越目标区域次数的成绩明显改善(P<0.05),海马部位胰岛素降解酶的mRNA和蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,其机制可能与上调了胰岛素降解酶的mRNA和蛋白表达水平有关。     

电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c—Rel和Bcl—xl表达的影响

目的 研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达的影响.结果 与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)、海马CA1区的Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值差异显著(均P＜0.05); FNS组与AD组比较,大鼠每天逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),FNS组海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值为(0.46±0.04、0.65±0.09),较AD组阳性细胞OD值明显增高(P＜0.05),但齿状核刺激(DNS)组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异(P＞0.05).结论 电刺激小脑顶核能通过增强C-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力.     

丁苯酞对糖尿病大鼠认知功能及PKA-CREB通路的影响

目的旨在研究丁苯酞对链脲佐菌素(STZ)所诱导的糖尿病模型大鼠认知功能障碍的治疗作用并探讨其相关作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及治疗组。对照组大鼠给予柠檬酸盐缓冲剂,模型组及治疗组大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病模型(注射72 h后血糖仪测尾静脉血糖>16. 7 mmol/L视为糖尿病模型制作成功),治疗组给予丁苯酞灌胃治疗,模型组及对照组给予等体积植物油灌胃。连续治疗6 w后进行水迷宫测试检测大鼠学习和记忆功能,检测治疗前后各组血糖水平,Western印迹方法检测大鼠海马蛋白激酶(PK) A、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平的表达。结果模型组及治疗组与对照组相比逃避潜伏期显著延长,跨越平台次数显著减少(P<0. 05),并伴随着海马PKA、p-CREB和BDNF水平的下降(P<0. 05);治疗组与模型组相比,逃避潜伏期显著缩短,跨越平台次数显著增加(P<0. 05),PKA、p-CREB和BDNF表达显著升高(P<0. 05)。结论丁苯酞治疗可以改善STZ诱导的糖尿病模型大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与海马PKA-CREB信号通路的激活密切相关。     

头穴透刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响

目的观察头穴透刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响。方法采用链脲佐菌素侧脑室注射制备大鼠痴呆模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。连续治疗28 d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,荧光定量PCR法检测大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量。结果大鼠学习记忆能力比较:造模后,模型组、西药组、针刺组逃避潜伏期较空白组、假手术组明显延长,跨越平台次数较空白组、假手术组明显减少,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,西药组、针刺组逃避潜伏期较造模后缩短(P0.05),跨越平台次数较造模后增加(P0.05),且与模型组、空白组、假手术组比较差异有统计学意义(P0.05)。大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量比较:模型组NR1、NR2B受体mRNA表达较空白组、假手术组明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。针刺组、西药组NR1、NR2B受体mRNA的表达较模型组升高,差异均有统计学意义(P0.05),且针刺组NR1、NR2B受体mRNA的表达量高于西药组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论头穴透刺能够提高AD大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

高压氧治疗对老年大鼠创伤性脑损伤后神经功能的改善作用及相关机制

目的 探讨高压氧治疗对老年大鼠创伤性脑损伤后神经功能的改善作用及相关机制。方法 90只20～24月龄老年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(只开颅、不打击,开颅后骨蜡封闭骨窗、缝合)、模型组(造创伤性脑损伤模型)及高压氧治疗组(造模后进行高压氧治疗),每组30只,各组再根据研究时间窗分为12、24、48、72、120 h 5个亚组,每组6只。进行水迷宫实验,记录第5天逃避潜伏期、穿越原站台位置次数、首次到达原平台时间;同时进行大鼠神经运动功能评分。分别于脑外伤后12、24、48、72、120 h处死对应亚组的大鼠,取大脑组织,留取海马组织后称湿质量和烘干后的干质量,计算脑组织含水量;Western印迹检测大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、缺氧诱导因子(HIF)-α、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)蛋白表达水平。结果 第5天各组逃避潜伏期、穿越原站台位置次数、首次到达原平台时间差异有统计学意义(P<0.01);其中模型组第5天的逃避潜伏期、首次到达原平台时间明显长于假手术组,穿越原站台位置次数明显少于假手术组;高压氧治疗组第5天逃避潜伏期、首次到...     

rLent／NT4-NAP对AD大鼠行为学及海马内NF-κB mRNA及caspase-3 mRNA表达的影响

目的 探讨神经保护肽慢病毒(rLent/NT4-NAP)感染老年性痴呆(AD)大鼠鼻黏膜后分泌表达NAP对AD大鼠行为学及海马内NF-κB mRNA及caspase-3 mRNA表达的影响.方法 选择无菌级雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、AD组、慢病毒组,每组10只.Aβ1-40联合转移生长因子β1(TGFβ1)注入各实验大鼠左侧海马区制备AD动物模型,利用水迷宫实验检测大鼠记忆能力,利用原位杂交方法观察大鼠海马内NF-κB mRNA和caspase-3 mRNA的表达.结果 AD组与正常组、假手术组比较,逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05);慢病毒组与AD组比较逃避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);慢病毒组与正常组、假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).原位杂交结果示:AD组NF-κB mRNA,caspase-3 mRNA相对表达水平明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).慢病毒组NF-κB mRNA,caspase-3 mRNA相对表达水平与AD组比较明显降低(P＜0.01);与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 rLent/NT4-NAP感染AD大鼠鼻黏膜后能够分泌表达 NAP;NAP能够下调AD大鼠海马NF-κB mRNA,caspase-3 mRNA的表达,抑制细胞凋亡,对AD大鼠海马神经元具有保护作用.     

重复经颅磁刺激通过IGF-1R途径改善脑梗死恢复期大鼠学习记忆功能

目的研究重复经颅磁刺激(rTMS)通过胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)途径改善脑梗死恢复期大鼠学习记忆功能的效果及可能机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、rTMS组、rTMS+ADW742组,后3组采用线栓法建立脑梗死模型,造模后2周rTMS组给予rTMS干预、rTMS+ADW742组给予rTMS及ADW742干预,持续2周。Morris水迷宫检测学习记忆功能,TUNEL法检测海马的细胞凋亡率,Western blot检测海马中细胞色素C(Cyt-C)、裂解型半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)、IGF-1、IGF-1R的表达量。结果与对照组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数及海马中IGF-1、IGF-1R的表达量明显减少,海马中细胞凋亡率及Cyc-C、cleaved Caspase-3的表达量明显增加(P0.05);与模型组比较,rTMS组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数及海马中IGF-1、IGF-1R的表达量明显增加,海马中细胞凋亡率及Cyc-C、cleaved Caspase-3的表达量明显减少(P0.05);与rTMS组比较,rTMS+ADW742组大鼠的逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数及海马中IGF-1、IGF-1R的表达量明显减少,海马中细胞凋亡率及Cyc-C、cleaved Caspase-3的表达量明显增加(P0.05)。结论 rTMS能够改善脑梗死恢复期大鼠学习记忆功能,激活海马中IGF-1R途径并抑制凋亡是相关的分子机制。     

消郁颗粒对抑郁大鼠的改善作用及机制

目的观察消郁颗粒对慢性应激性刺激所致抑郁大鼠的改善作用,明确与皮层和海马神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的相关性。方法采用慢性应激性刺激制备抑郁大鼠模型,利用蔗糖水消耗、Open-field开场、Morris水迷宫实验观察消郁颗粒对各组大鼠行为学的影响,采用免疫组化法检测额叶皮层和海马区的NGF和BDNF表达。结果与模型组比较,消郁颗粒组体重和糖水消耗体积显著增加,游泳总路程、远站台区路程、近站台区路程、上台潜伏期、近站台区时间和远站台区时间显著缩短,显著增加近/远站台区时间比例(P0.05,0.01)。此外,消郁颗粒可显著增加额叶皮层和海马NGF和BDNF的表达,并可呈剂量依赖性(P0.05,0.01)。结论消郁颗粒对慢性应激刺激所致抑郁大鼠有一定改善作用,该作用与增加额叶皮层和海马NGF和BDNF的表达有关。     

三七总皂苷对机械通气致脑损伤大鼠海马神经元及突触相关蛋白PSD-95、GAP-43的影响

目的 探究三七总皂苷(PNS)对机械通气(MV)致脑损伤大鼠海马神经元突触可塑性的影响。方法 SD大鼠采用随机数字表法分为对照(Control)组、MV组、MV+PNS组,每组18只。MV组和MV+PNS组大鼠行MV,Control组大鼠气管插管后进行自主呼吸,未行MV。MV+PNS组大鼠于MV前15 min尾静脉注射PNS 15.844 mg/kg, Control组及MV组于MV前15 min腹腔注射等量生理盐水。MV后,Morris水迷宫实验测量大鼠的认知功能;苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理学变化;高尔基染色观察海马神经元的树突棘密度;免疫组化法检测海马神经元谷氨酸受体(GluR)1的表达;Western印迹检测海马组织突触后密度蛋白(PSD)-95、生长相关蛋白(GAP)-43蛋白表达。结果 与Control组相比,MV组逃避潜伏期显著延长,穿越平台所在位置次数、树突棘密度、海马CA1区GluR1阳性表达和海马组织PSD-95、GAP-43蛋白表达显著减少(P<0.05),海马CA1区神经元未见明显病理学改变;与MV组相比,MV+PNS组逃避潜伏期显著缩短,穿越...     

电针对去卵巢大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱转移酶的影响

目的研究电针对去卵巢大鼠学习记忆和海马乙酰胆碱转移酶的影响。方法采用卵巢切除大鼠模型,造成低雌激素记忆障碍,去势2 w后进行电针刺激,连续治疗3个月。Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,竞争性抑制酶免疫分析法(ELISA)检测血清雌二醇(E2)浓度,Western印迹检测乙酰胆碱转移酶(CHAT)蛋白的表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长,跨越平台次数明显减少(P<0.01),与模型组比较,电针组治疗后逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠血清E2浓度显著降低(P<0.01),与模型组比较,电针组和假电针组血清E2浓度显著升高,电针组升高更明显(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠海马CHAT蛋白表达显著降低(P<0.01),与模型组比较,电针组CHAT蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论电针能够提高去卵巢大鼠学习记忆能力,其机制可能与升高体内雌激素从而调节脑内CHAT的表达有关。     

壳聚糖磷脂酰胆碱对痴呆大鼠学习能力和海马区白细胞介素-1β表达的影响

目的观察壳聚糖磷脂酰胆碱对治疗经海马内注射Aβ25~35的健康Wistar大鼠所诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马内白细胞介素(IL)-1β的表达数量以及该药物对AD大鼠学习记忆能力的干预疗效。方法对健康Wistar大鼠经两侧海马内注射Aβ25~35诱导建立AD大鼠炎性痴呆模型,Morris水迷宫以及免疫组织化学方法分别观察AD模型大鼠经药物治疗前后学习记忆能力以及海马内炎性表达因子IL-1β的表达状况。结果对照组和药物组大鼠的平均逃避潜伏期(AEL)比AD模型组显著缩短、2 min内跨越原平台次数和在靶象限时间比模型组明显延长(P0.05)。模型组大鼠海马区IL-1β阳性量高于对照组(P0.01),药物组IL-1β阳性表达较模型组显著下降(P0.05)。结论壳聚糖磷脂酰胆碱对改善AD大鼠学习记忆能力和注射Aβ25~35后诱导的炎性反应均有一定的治疗作用。     

雌激素对AD大鼠模型N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的 探讨雌激素对阿尔茨海默病 (AD) 大鼠模型的学习记忆能力及N-甲基-D天冬氨酸受体-1 (NMDAR1) 表达的影响.方法 大鼠卵巢切除术(OVX)后给予雌激素替代治疗(ERT),然后采用Aβ1～40,1 μl(10 μg/μl) 立体定位单侧海马内注射建立AD动物模型,通过水迷宫实验检测动物模型的学习、记忆能力;免疫组化检测NMDAR1的蛋白表达情况.结果 ERT组AD动物模型的水迷宫逃避潜伏期较OVX组明显缩短(P<0.05);同时ERT组AD动物模型的海马CA1、CA3区的NMDAR1的蛋白表达上调(P<0.05).结论 雌激素可以改善AD动物模型的认知功能;其神经保护作用可能与上调NMDAR1的蛋白表达有关.     

银杏内酯B对阿尔茨海默病大鼠海马c-fos、Caspase-3和Caspase-8的影响

目的探讨银杏内酯B(GB)对阿尔茨海默病(AD)大鼠c-fos、Caspase-3和Caspase-8的影响。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和银杏内酯B组,采用Morris水迷宫检测学习记忆,免疫组织化学分析海马c-fos阳性神经元光密度值,荧光定量PCR和Western blot检测海马Caspase-3和Caspase-8的mRNA和蛋白水平。结果 5 mg/kg的银杏内酯B可缩短AD大鼠逃避潜伏期,增加穿越平台次数,提高海马c-fos的表达,下调凋亡相关基因Caspase-3和Caspase-8 mRNA和蛋白表达。结论银杏内酯B可改善AD大鼠学习记忆能力,这种改善可能与上调AD大鼠海马组织c-fos表达,下调Caspase-3和Caspase-8 mRNA和蛋白水平有关。