衍生化HPLC法检测血浆、尿液左卡尼汀及其代谢产物

用衍生化HPLC法测定血浆和尿液左卡尼汀(LC)、乙酰左卡尼汀(ALC)、丙酰左卡尼汀(PLC)水平.采用Hypersil C18色谱柱,流动相为乙腈:乙酸铵(34:66),流速1mL/min,检测波长Ex 248nm,Em 418nm.结果显示,血浆和尿液LC、ALC、PLC样品的线性范围、回收率、精密度及稳定性均符合血、尿检测方法学要求.认为本方法检测LC、ALC和PLC血药、尿药浓度灵敏、稳定,结果准确,操作方便.     

左卡尼汀对环孢素A所致胰腺和肾脏损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀对环孢素A(CsA)所致胰腺和肾脏损伤保护作用的分子机制。方法将SD大鼠分为6组,即正常对照(VH)组、正常对照+左卡尼汀低剂量(VH+L50)组、正常对照+左卡尼汀高剂量(VH+L200)组、CsA组、CsA+左卡尼汀低剂量治疗(CsA+L50)组和CsA十左卡尼汀高剂量治疗(CsA+L200)组。检测胰腺及肾功能指标、自噬性溶酶体(LC3-Ⅱ)表达、肾小管间质纤维化(TIF)、肾脏TGF-β1和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平。结果 CsA诱导胰腺损伤表现为血糖和HbA1c升高,血浆胰岛素水平下降,胰腺LC3-Ⅱ表达升高(P0.01)。肾脏中CsA致Scr和BUN升高、TIF增加(P0.01),该变化伴随TGF-β1、8-OHdG和LC3-Ⅱ表达增加。左卡尼汀治疗对各指标均有效,LC3-Ⅱ表达仅在左卡尼汀高剂量治疗下减少(P0.05)。结论左卡尼汀对CsA所致胰腺和肾脏损伤有保护作用。     

左卡尼汀对环孢素A所致胰腺和肾脏损伤的保护作用

目的 探讨左卡尼汀对环孢素A（CsA）所致胰腺和肾脏损伤保护作用的分子机制. 方法 将SD大鼠分为6组,即正常对照（VH）组、正常对照＋左卡尼汀低剂量（VH＋L50）组、正常对照＋左卡尼汀高剂量（VH＋L200）组、CsA组、CsA＋左卡尼汀低剂量治疗（CsA＋L50）组和CsA十左卡尼汀高剂量治疗（CsA＋L200）组.检测胰腺及肾功能指标、自噬性溶酶体（LC3-Ⅱ）表达、肾小管间质纤维化 （TIF）、肾脏TGF-β1和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平. 结果 CsA诱导胰腺损伤表现为血糖和HbA1c升高,血浆胰岛素水平下降,胰腺LC3-Ⅱ表达升高（P＜0.01）.肾脏中CsA致Scr和BUN升高、TIF增加（P＜0.01）,该变化伴随TGF-β1、8-OHdG和LC3-Ⅱ表达增加.左卡尼汀治疗对各指标均有效,LC3-Ⅱ表达仅在左卡尼汀高剂量治疗下减少（P＜0.05）. 结论 左卡尼汀对CsA所致胰腺和肾脏损伤有保护作用.     

左卡尼汀对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用

将离体兔心灌注模型随机分成三组,正常对照组连续灌注K-H液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min;左卡尼汀组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用含10mmol/L左卡尼汀的K-H液灌注30 min。记录冠脉流量、左心室发展压（LVDP）、左心室压力时间变化率（±DP/DT）;检测冠脉流出液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果左卡尼汀组±DP/DTmax、LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CK及心肌组织中MDA水平降低,SOD水平升高（P〈0.05）;超微结构损伤减轻（P〈0.05）。表明左卡尼汀具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

左卡尼汀联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效观察

目的评价左卡尼汀联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效。方法将82例非酒精性脂肪性肝炎患者随机分为两组,试验组41例联合服用左卡尼汀联合多烯磷脂酰胆碱,对照组41例单用多烯磷脂酰胆碱为对照组。疗程均为12周。治疗前后测定血清转氨酶、血脂水平及肝/脾CT比值。结果治疗后试验组血清转氨酶、血脂下降明显,肝/脾CT比值升高显著,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论左卡尼汀联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎具有良好的效果,值得临床应用。     

左卡尼汀的临床应用进展

左卡尼汀是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸,其主要是促进脂类代谢,进行β-氧化,产生ATP供能,临床用于维持性血液透析相关并发症、心血管疾病、糖尿病等疾病的辅助治疗,具有重要的临床价值和广阔市场前景。     

双环醇对雷公藤所致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究双环醇对雷公藤所致小鼠肝损伤的保护作用。方法将24只ICR小鼠随机分为3组,每组8只,分别为A组(空白对照组)、B组(雷公藤造模组)、C组(双环醇组)。A、B组给予羧甲基纤维素混悬液灌胃,C组给予双环醇。3组小鼠按如上方法连续处理5天,末次给药2 h后,B、C2组给予雷公藤灌胃,24 h后取血处死,解剖取肝脏,观测血清指标及病理情况。结果各组小鼠血清ALT水平,模型组、双环醇组与空白组相近,差异无统计意义(P0.05)。各组小鼠血清AST水平,模型组明显大于空白组,差异有统计学意义(P0.05),双环醇组小于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。双环醇组小鼠的肝组织病理检查可见,大部分肝细胞未见明显病理性改变,个别肝细胞可见水肿,胞浆颗粒样变性。结论双环醇能对雷公藤所致小鼠肝细胞损伤具有保护作用。     

左卡尼汀对慢性中重度左心衰患者的短期疗效观察

目的观察左卡尼汀（L-CN）治疗慢性中重度左心衰竭（CHF）的短期临床疗效。方法将72例中重度CHF（NYHA分级：Ⅲ～Ⅳ级）患者分为L-CN组和对照组,每组各36例,对照组给予常规治疗,L-CN组在常规治疗的基础上加用L-CN4g/d,1次/d静滴,连续治疗14d。两组在治疗前后分别测定心功能（NYHA分级）、左室射血分数（LVEF）、6min步行距离（6MWT）、血清N-端脑利钠肽前体（NT-ProBNP）浓度等数值及其变化。结果治疗前后比较,L-CN组左心功能改善临床显效率（38.9%）及总有效率（80.6%）与对照组（16.7%,61.1%）相比,有显著性差异（P〈0.01）;L-CN组6MWT较治疗前平均增加60m,对照组平均增加32m,两组比较有显著性差异（P〈0.05）;NT-ProBNP方面,两组治疗前后均值均有所下降,但L-CN组下降更明显,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）;LVEF方面,两组治疗前后及组间比较均无明显差异（P〉0.05）。结论在现代心力衰竭常规治疗模式基础上联合应用L-CN,短期内可进一步改善CHF患者的左心功能状态,提高患者的生活质量。     

柴草参颗粒对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究柴草参颗粒(CCSKL)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其机制。方法 取60只小鼠随机分为空白对照(CON)组、模型(MOD)组、联苯双酯滴丸阳性对照(PC)组、柴草参颗粒高、中、低剂量(CCS-H、CCS-M、CCS-L)组各10只。除CON组外,其余组均灌胃酒精构建小鼠急性肝酒精性损伤模型,比较各组体质量、肝脏指数变化、肝功能生化指标、血脂代谢、脂质过氧化指标。结果 柴草参颗粒能明显降低肝组织中丙二醛(MDA)含量、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平及肝脏指数,明显提高肝组织中谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.01,P<0.05)。结论 柴草参颗粒可有效改善小鼠的酒精性肝损伤,其机制可能与抗氧化有关。     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片(RJHGT)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量(P0.01或0.05);提高T-AOC能力及SOD、GSH-PX的活力(P0.01或0.05)。结论 RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

左卡尼汀对血液透析患者心功能及血脂的影响

目的 探讨左卡尼汀对慢性肾衰竭血液透析患者心功能及血脂的影响.方法 将42例维持性血液透析患者分为治疗组（21例）和对照组（21例）.治疗组于透析结束前静脉注射左卡尼汀1.0 g,每周3次,对照组注射等量的生理盐水.观察患者6个月后血脂、血红蛋白和临床症状的变化,用彩色多普勒测定患者每分钟心搏量、左心室射血分数（LVEF）、左心室体积指数（LVMI）、左心室后舒张末期内径（LVDd）和E/A比值.结果 治疗组血脂改善,血红蛋白上升,精神状态、体力明显改善,心肌收缩力增强,心功能指数明显改善（P＜0.05）.结论 左卡尼汀可改善透析患者的心功能和血脂异常.     

茵芩清肝汤对酒精诱导的大鼠急性肝损伤保护作用的探讨

[目的]探讨茵芩清肝汤对酒精诱导的急性肝损伤的保护作用.[方法]将100只实验大鼠随机按处理不同分为5组(每组20只):茵芩清肝汤组、硫普罗宁组、水飞蓟宾胶囊组、模型对照组和空白对照组;观察茵芩清肝汤对模型大鼠血生化、肝脏病理学各指标的影响,并与其他各组进行比较.[结果]经酒精诱导,模型对照组大鼠肝指数明显增加、转氨酶明显上升,血清一氧化氮明显升高,谷胱甘肽-过氧化物酶明显降低.茵芩清肝汤组、硫普罗宁组、水飞蓟宾胶囊组较模型对照组大鼠肝组织损伤轻,茵芩清肝汤组肝脏指数明显降低,与模型对照组和水飞蓟宾胶囊组比较有显著性差异;茵芩清肝汤组能明显降低一氧化氮、提高谷胱甘肽-过氧化物酶活性,与模型对照组、硫普罗宁组比较差异有统计学意义;病理切片显示,茵芩清肝汤组大鼠肝索及肝血窦结构清晰,肝细胞仅为轻度或中度水肿.[结论]茵芩清肝汤能降低肝脏氧化应激和脂质过氧化的影响,改善肝脏病理变化,提示对酒精诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

左卡尼汀治疗老年充血性心力衰竭的疗效

慢性充血性心力衰竭(CHF)时心脏负荷增加,心肌能量消耗并刺激心肌细胞生长,造成心肌失代偿性肥厚,导致能量缺乏状态加重。心肌能量代谢紊乱在充血性心衰发生、发展中起着关键的作用。左卡尼汀是广泛存在于机体组织内,尤其是心     

PPARα、PPARy在左卡尼汀改善结肠癌小鼠恶病质中的作用

左卡尼汀（Lc）改善恶病质的作用已日渐受到关注。目的：探讨PPARα、PPARy在Lc改善结肠癌小鼠恶病质中的作用。方法：建立结肠癌小鼠恶病质模型，并分为Lc组、左卡尼汀棕榈酸酰基转移酶（CPT）抑制剂（ILC）组、阴性对照组（NST），另设立正常对照组（NTB）。实验第19d处死所有小鼠。测定小鼠体质量、去瘤体质量、摄食量，以全自动生化仪检测血清白蛋白、血糖、胆固醇含量，ELISA法检测血清TNF-α、IL-6含量，实时定量PCR和蛋白质印迹法分别检测肝组织PPARa、PPARy,／mRNA和蛋白表达。结果：与NST组、ILC组相比，LC组小鼠体质量、去瘤体质量、摄食量、血清白蛋白、血糖均显著升高（P〈0．05），血清胆固醇、TNF-α、IL-6含量均显著降低（P〈0．05），PPARα、PPAR7mRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0．05）。结论：PPARα、PPARy可能参与结肠癌小鼠恶病质的发生；LC可能通过PPARα、PPARy相关肝脏脂质代谢信号通路来改善肿瘤恶病质。     

丙氨酰—谷氨酰胺二肽对脑外伤大鼠心肌细胞的保护作用

目的探讨丙氨酰—谷氨酰胺二肽（Ala-Gln）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠心肌细胞的保护作用。方法48只健康雄性Wister大鼠随机分为假手术对照组（A组）、TBI组（B组）和TBI后Ala-Gln干预组（C组）。各组大鼠均于伤后48 h处死取材,测定血清天门冬氨酸转氨酶（AST）和心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）;测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,并观察心肌病理学改变。结果与A组比较,B组大鼠48 h血清AST、CK-MB水平升高,心肌组织SOD减少、MDA增加,同时光镜下可观察到心肌组织水肿变性、炎细胞浸润和灶性坏死等改变;C组心肌细胞变性和坏死明显减轻,血清心肌酶及心肌组织SOD、MDA水平较B组有不同程度改善,并且呈明显的时效关系。结论TBI后可出现心肌损伤,应用Ala-Gln可有效减轻TBI引起的心肌损害,在创伤早期应用效果更显著。     

橙皮苷对扑热息痛和四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨橙皮苷（HDN）对扑热息痛（APAP）和四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将50只小鼠随机分为正常组、APAP组、CCl4组、HDN＋APAP组、HDN＋CCl4组,每组各10只.HDN＋APAP组和HDN＋ CCl4组首先均给予HDN悬浊液500 mg/kg灌胃,其他各组分别给予同体积的0.5％羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液灌胃,均1次/d,连续10 d.末次给药2h后,APAP组和HDN＋ APAP组腹腔注射APAP 175mg/kg,CCI4组和HDN＋ CCl4组腹腔注射0.4％ CCl40.1 mL/10 g制备急性肝损伤模型;正常组腹腔注射同体积0.5％ CMC-Na溶液.制模16 h后处死各组大鼠,测定血清ALT、AST、LDH水平,光镜下观察肝组织病理组织学变化.结果 HDN＋APAP组、HDN＋CCl4组血清ALT、AST、LDH水平低于APAP组及CCl4组（P＜0.05或0.01）,肝组织病理损伤程度亦轻于APAP组、CCl4组.结论 HDN对APAP和CCl4导致的急性肝损伤均具有一定的保护作用.     

左卡尼汀对冠心病高胆固醇血症的疗效观察

目的观察左卡尼汀在冠心病高胆固醇血症患者中的临床疗效及其安全性。方法选择冠心病伴高胆固醇的患者40例,予左卡尼汀3.0 g/d,连续15 d静脉滴注,以后改用左卡尼汀口服液1.0 g,3次/d,连续15 d。治疗前后比较每周心绞痛发作次数以及硝酸甘油片用量,心电图、超声心动图、血脂、肝肾功能生化指标变化。结果左卡尼汀治疗24周后患者心绞痛发生次数及硝酸甘油片用量显著减少,ST段缺血型下移之和∑ST减小,心脏指数和左室射血分数显著改善;左卡尼汀治疗后2周总胆固醇和甘油三脂降低,高密度脂蛋白胆固醇升高。结论左卡尼汀可以缓解冠心病患者的临床症状,减轻心肌缺血,改善心功能,并且可以调节血脂水平,不良反应少。     

龙葵多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的探讨龙葵多糖对四氯化碳（CCl₄）所致肝损伤的保护作用及其机制。方法选择昆明种小鼠40只,随机均分为百赛诺组、龙葵多糖低剂量组、龙葵多糖高剂量组、对照组、模型组。百赛诺组、龙葵多糖低剂量组、龙葵多糖高剂量组分别予百赛诺200 mg/kg、龙葵多糖200 mg/kg、龙葵多糖400 mg/kg灌胃,对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,均连续灌胃14天。末次灌胃1 h,对照组腹腔注射豆油溶液,其余四组腹腔注射含2%CCl₄的豆油溶液。禁食12 h,龙葵多糖低剂量组、龙葵多糖高剂量组分别予龙葵多糖200、400 mg/kg灌胃,百赛诺组予百赛诺200 mg/kg灌胃,对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃。灌胃30 min,摘除眼球取血,检测血清AST、ALT;断颈处死小鼠,取肝脏,检测肝脏指数及肝组织匀浆脂质过氧化产物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。结果与对照组比较,模型组肝脏指数增加（P<0.01）;龙葵多糖高剂量组及百赛诺组肝脏指数均较模型组降低（P均<0.05）。与对照组比较,模型组血清AST、ALT水平均升高,肝组织匀浆SOD水平降低、MDA水平升高（P均<0.05）;与模型组比较,龙葵多糖低、高剂量组及百赛诺组血清AST、ALT水平均降低,肝组织匀浆SOD水平均升高,MDA水平均降低（P均<0.05）。结论龙葵多糖对CCl₄所致的肝损伤具有保护作用,其机制可能与增加肝组织抗氧化能力有关。     

藏红花对酒精及酒精加四氯化碳所致大鼠肝损伤的防治作用

目的：探索藏红花对酒精及酒精四氯化碳所致大鼠肝损伤的防治作用。方法：取Wistar雄性大鼠设5组,分别灌胃生理盐水（A）、白酒（B）、白酒加藏红花（C）,白酒加CCl4(D),在D组基础上加用藏红花（E）对5组大鼠血清ALT和肝脏组织学病变进行比较。结果：藏红花能降低白酒和四氯化碳引起的ALT升高（P＜0．05）;B、C组及D、E组互比肝脏组织学改变有明显差异（P＜0．05）。结论：藏红花对酒精及酒精四氯化碳所致肝损伤有一定的防治作用。