自噬在高血糖致动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是糖尿病患者的常见并发症,然而高血糖致动脉粥样硬化的机制尚未完全明确。自噬是正常细胞维持体内稳态必不可少的生理过程,其主要功能是细胞器的回收和蛋白质的降解;异常自噬的发生将导致细胞的损伤并促进细胞死亡。自噬在高血糖致动脉粥样硬化过程中的重要性日益得到证实,异常自噬在内皮细胞功能紊乱、巨噬细胞凋亡、血管平滑肌细胞增殖转化等动脉粥样硬化病理进程中均发挥重要作用。高血糖致动脉粥样硬化发生发展中的每一个自噬相关机制都有可能成为一个新的治疗靶点。现拟对近年自噬在高血糖致动脉粥样硬化机制的相关研究做一综述。     

自噬与胰岛β细胞功能及2型糖尿病

β细胞衰竭是2型糖尿病发病的重要机制.自噬是一种细胞内的代谢降解过程,能够有效地降解胞内聚集的蛋白和损伤的细胞器.研究显示,抑制自噬会导致胰岛素分泌减少及高血糖.而刺激自噬则可以改善糖尿病、增加胰岛素分泌、防止β细胞凋亡.这些结果提示:自噬在维持内环境稳定,保护胰岛β细胞的结构和功能等方面发挥重要作用.除此之外,自噬在缓解胰岛素抵抗状态下的应激反应过程中也发挥重要作用.自噬功能的损伤会使个体更易于患2型糖尿病.     

活血化瘀中药调控细胞自噬抗动脉粥样硬化的研究进展

自噬是细胞抵御损伤调节凋亡程序化过程,适度自噬能够促进细胞胆固醇流出而影响脂质代谢最终抗动脉粥样硬化。细胞自噬在抗动脉粥样硬化中的机制研究已取得初步进展,一些中药及有效成分被发现可通过调节自噬机制起到抗动脉粥样硬化作用。活血化瘀药物作为中药抗动脉粥样硬化研究中最为深入的一类认为可通过调控自噬达到相关作用。现综述自噬与动脉粥样硬化相关研究及活血化瘀药尤其是芎芍胶囊抗动脉粥样硬化研究进展。     

核因子-kB信号通路与自噬在动脉粥样硬化发生发展中的相互调节作用

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种复杂的慢性血管炎症疾病,由多种AS相关细胞与其表达的促炎因子相互作用促进其发生发展。核因子-k B(NF-kB)信号通路是由多种细胞因子介导的经典信号通路,不仅参与炎症反应,也调控细胞损伤、氧化应激、细胞凋亡等过程。而自噬是细胞稳态的溶酶体降解过程,在一定范围内的自噬激活可调节炎症反应。AS多伴有炎症反应并与自噬密切相关,NF-kB的激活可介导自噬,而自噬的过度激活抑制NF-kB活性。本研究主要对NF-kB与自噬在AS中的相互关系做一综述。     

自噬在心脏疾病中的研究

自噬是一个高度保守的蛋白质和细胞器分解过程,这个过程可使蛋白质再循环及清除衰老的细胞器,自噬与细胞内环境稳定及组织器官发育等多种细胞活动有关。近年来有研究表明自噬与多种疾病有关,如神经肌肉变性疾病、癌症及心脏疾病。在正常心脏中,存在着低水平的自噬活动,若自噬缺陷可引起心功能不全甚至心力衰竭,在心脏后负荷过重、缺血及缺血再灌注损伤中也可观察到自噬活动的增加,自噬的缺陷与增多都与疾病的进展有关,该文就自噬在心脏疾病中的相关研究作一综述。     

自噬在心脏疾病中的研究

自噬是一个高度保守的蛋白质和细胞器分解过程,这个过程可使蛋白质再循环及清除衰老的细胞器,自噬与细胞内环境稳定及组织器官发育等多种细胞活动有关。近年来有研究表明自噬与多种疾病有关,如神经肌肉变性疾病、癌症及心脏疾病。在正常心脏中,存在着低水平的自噬活动,若自噬缺陷可引起心功能不全甚至心力衰竭,在心脏后负荷过重、缺血及缺血再灌注损伤中也可观察到自噬活动的增加,自噬的缺陷与增多都与疾病的进展有关,该文就自噬在心脏疾病中的相关研究作一综述。     

mTOR信号通路与自身免疫性疾病研究进展

自身免疫性疾病是指由机体自身产生抗体或致敏淋巴细胞破坏、损伤自身组织和细胞成分,导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病.免疫耐受性的终止和破坏是其发病的根本机制.自噬是高度保守的依赖于溶酶体的自身物质降解过程.大量的免疫学过程高度依赖细胞自噬,包括病原体的识别和破坏、抗原呈递、淋巴细胞发育和功能以及炎症的调节等[1].目前发现对于自噬的调控主要是对mTOR和Beclin1 两大核心分子调控.mTOR可整合细胞外营养、能量及生长因子等多种信号,与基因转录、蛋白质翻译、核糖体合成等生物过程相关联,是细胞自噬的关键调节位点.因此,阐明mTOR信号通路与自身免疫性疾病的关系具有一定的理论和实际意义.     

自噬与肿瘤的关系研究进展

<正>化疗药物可引起非凋亡形式的细胞死亡,包括坏死、自噬等〔1³〕。凋亡与坏死之间是有联系的,这主要取决于化疗药物作用的浓度和时间,坏死被认为是损伤所引起的偶然性细胞死亡,但最近也有研究发现有些坏死方式是程序性的,这一过程称为坏死性凋亡。另外,在同一细胞可同时观察到自噬和凋亡现象,说明自噬与凋亡共同操纵着细胞的最终命运(死亡/存活)。本篇综述旨在探讨自噬在肿瘤发生及肿瘤化疗中的作用,以进一步揭示肿瘤发生、发展的潜在机制。     

自噬与表达 EGFR 肿瘤发生发展及耐药形成的关系

自噬作为一种细胞应对代谢应激的代偿机制,能使肿瘤细胞适应代谢应激,阻止细胞凋亡、促其存活,表皮生长因子受体(EGFR)通路在自噬功能调节中发挥一定作用。自噬与表达EGFR肿瘤的发生发展有关,早期可抑制细胞癌变,在成熟的肿瘤细胞中则可维持其存活、抑制凋亡。自噬还参与了EGFR靶向药物耐药性形成,抑制自噬可显著增加EGFR靶向治疗的敏感性。     

自噬与肾脏疾病

自噬是由溶酶体介导的蛋白质和细胞器的降解过程,参与清除衰老的细胞器及破坏的蛋白质,维持细胞内环境稳定.自噬现象高度保守,几乎存在于所有物种,广泛作用于细胞生长、增生及肿瘤发生等过程.正常肾组织也存在基础自噬,近年有研究报道自噬异常可导致肾脏固有细胞损伤及多种肾脏疾病,人们已逐渐认识到自噬在肾脏疾病发生发展中的作用.本文就自噬及其在肾脏疾病中的相关研究加以综述,从而为相关疾病的机制研究及治疗提供新思路.     

自噬调控衰老的研究进展

随着机体老化,组织器官可发生不可逆退行性改变,这些变化与疾病和死亡密切相关。自噬是细胞内一种重要的分解代谢过程,在维持细胞稳态和促进长寿中起重要作用,机体衰老后,其自噬调节能力也随之下降。本文综述了自噬与衰老相关疾病的关系,明确自噬调控衰老的相关分子机制可能为治疗衰老相关疾病提供新的靶点。     

自噬在脑缺血中的双重作用

自噬是一种细胞内成分降解过程,分为启动、延伸、成熟以及自噬体降解等不同阶段,其作用与细胞损伤程度有关.自噬在饥饿、低氧等情况下适度激活,可促进细胞存活;而在脑缺血时过度激活,可导致细胞裂解和促进细胞死亡.预处理可能通过适当激活自噬而产生缺血耐受作用.自噬受到多种蛋白激酶、凋亡分子以及氧化应激通路的严格调控.     

脊髓损伤治疗干预对细胞自噬及凋亡影响的相关研究进展

脊髓损伤是脊柱外科常见的严重疾患之一,其治疗一直是世界性难题。脊髓损伤后继发性损伤所引起的后果更严重,细胞自噬与凋亡在其调控过程中起重要作用。该文对近年来脊髓损伤治疗干预对细胞自噬及凋亡影响的相关研究进展作一综述。     

自噬基因Beclin-l在不同进展阶段肺癌组织芯片中表达及意义

自噬是细胞成分更新及组织重塑的重要调控机制,能抑制突变,维持细胞的正常功能[1].我们应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测Beclin-1、Caspase-9和Bcl-2在肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织等中的表达,旨在探讨自噬与凋亡在肺癌中的关系.     

脓毒症时心肌损伤发生机制的研究进展*

脓毒症是一种由微生物感染引起,导致宿主调节功能异常,包括炎性因子级联释放,内皮功能障碍,细胞凋亡,免疫抑制,最终导致多器官功能障碍的疾病综合征。其中心肌功能的损伤是脓毒症严重的并发症之一,心肌功能损伤程度是决定患者预后及生存的关键因素。本文就脓毒症介导心肌损伤机制的相关研究进行阐述。     

细胞凋亡与肝胆疾病

细胞凋亡与肝胆疾病刘树人刘定国陆汉明细胞凋亡是细胞死亡的一种方式，其功能是清除组织器官中受损的、衰老的，或者是不需要的细胞，而不破坏细胞生存的微环境。细胞凋亡是一种生理性调节过程，与有丝分裂引起的细胞增生、器官肥大不同，凋亡是引起细胞的减少，组织器官...     

自噬与2型糖尿病胰岛β细胞增殖及凋亡

<正>自噬与细胞的生存与死亡密切相关〔1〕。研究发现,自噬在维持胰岛β细胞活性及数量中具有重要作用。在一定氧化应激水平下,自噬可以减少胰岛β细胞凋亡、保证其正常增殖。有研究显示,当环境极度恶劣时,超出自噬的调控能力,自噬和凋亡将同时出现于细胞中。因此,阐述自噬在2型糖尿病(T2DM)中的作用,尤其是对胰岛β细胞生存的影响尤为重要。1自噬自噬是一个将自身细胞质内受损蛋白或受损细胞器包被     

Bcl-2蛋白在调控细胞凋亡与自噬中的作用

细胞凋亡与自噬均属于细胞死亡的形式。程序性细胞死亡的细胞凋亡,主要依赖一系列蛋白水解,而细胞的残余部分最终被巨噬细胞清除。自噬被称为Ⅱ型程序性细胞死亡,与凋亡方式不同的是不依附于蛋白的水解,而是以独特的自噬体的结构出现为其特征,此独特结构和其细胞内的成分最终将通过自身溶酶体系统而被消除。两者紧密联系在哺乳动物发育,维持组织动态平衡中且起着核心作用,并与疾病的发生、发展密切相关。通过对Bcl-2蛋白构象与功能的不断研究,意识到Bcl-2蛋白不仅具有抗凋亡的功能,也可通过与其他蛋白的相互作用介导细胞自噬,提示其有助于维持细胞的存活,而不单单是促进细胞死亡的双重作用。新近研究发现,Bcl-2蛋白在脑缺血后的病理机制中起着关键性的作用,但其具体机理还有待进一步研究。     

细胞自噬及其在危重病发展进程中的作用

<正>细胞自噬涉及溶酶体降解和细胞质成分的回收,是近年来发现的细胞程序性死亡(PCD)途径的重要介质。与PCD相似,自噬一方面能清除衰老细胞、肿瘤细胞,发挥积极的保护作用,故自噬功能低下可能参与了癌症、神经退行性病变等发病过程[1,2];另一方面,过度的细胞自噬则是导致细胞死亡、组织坏死、器官损伤的重要因素[3~5]。严重创伤、失血、大手术、感染、缺血再灌注等引起休克、脓毒症,影响着患者的预     

脓毒症肝损伤与自噬

肝脏作为维持人体生命活动的重要器官之一,参与生物合成、新陈代谢、生物转化和免疫防御等过程,易受感染、创伤和休克等因素的侵害,是脓毒症早期易受损害的器官之一。自噬是真核生物内普遍存在的生命现象,在生理状态下自噬保护细胞免受外来刺激。在脓毒症所致的多器官损伤过程中,自噬有一定的保护作用。本文就自噬与脓毒症肝损伤的最新研究进展进行综述。