人参皂苷Rg1联合BMSCs对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法25只大鼠随机被分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、BMSCs治疗组(C组)、人参皂苷Rg1治疗组(D组)、BMSCs和人参皂苷Rg1联合治疗组(E组)各5只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,利用BrdU标记BMSCs后行脑室内移植。于造模后4周采用单盲法进行神经功能缺损评分后,用焦油紫染色检测大脑皮层神经元,用免疫组化染色检测BrdU、NSE的表达情况。结果 A组未见神经功能缺损症状,皮层神经元细胞质中可见深紫色尼氏体;B组呈明显的神经功能缺损症状,尼氏体明显减少甚至消失;与B组比较,C、D、E组神经功能缺损症状改善、神经元存活数量增高(P均<0.05),其中E组最为显著;免疫组化染色C、E组可见梗死区周围有BrdU阳性细胞;A组NSE阳性表达,B组少量表达,与B组比较,C、D、E组NSE阳性表达增强、以E组最为显著。结论人参皂苷Rg1联合BMSCs能够促进脑缺血再灌注损伤的修复。     

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及FZD1、PIWIL1、FOXM1表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1(GsRg1)对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能的改善作用,并探讨其作用机制。方法缺血再灌注损伤Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、依达拉奉组(3. 2 mg/kg)、GsRg1低(10mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组6组。给药后1 d、7 d和14 d采用改良m-NSS法进行神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;采用原位TUNEL方法检测脑组织神经细胞凋亡;采用免疫组化法检测NF-κB、GAFP蛋白水平;采用RT-PCR法、Western Blot法分别检测FZD1、PIWIL1、FOXM1 mRNA和蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,GsRg1低剂量组大鼠神经缺损评分明显降低(P0. 05),GsRg1中、高剂量组大鼠神经缺损评分明显降低(P0. 01); GsRg1低、中、高剂量组神经凋亡细胞明显减少(P0. 01),脑梗死体积显著缩小(P0. 01),大鼠脑组织NF-κB、GAFP表达显著降低(P0. 01),FZD1、FOXM1 mRNA及蛋白表达水平显著增加(P0. 01),PIWIL1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P0. 01),且呈现一定的剂量依赖性。结论 GsRg1能够显著改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,其可能是通过调控FZD1、PIWIL1、FOXM1相关基因及蛋白的表达实现的。     

人参二醇组皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇组皂甙（PDS）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：鼠心异位移植模型,移植心在4度缺血40min,86只Wistar老年大鼠分为3组,对照组（n=20),心脏用4度,St.Thomas冷晶心肌停搏液进行心肌保护,实验组（n=20)同对照组,但停搏液含PDS40mg/L,于移植心复跳30min,24h测心肌细胞内钙含量及血清中CK,CK－MB活力,空白组（n=6),阻断腹主动脉及下腔静脉40min,上述同时间测定CK,CK－MB活力,结果：PDS能降低心肌细胞内钙含量（P＜0．01）,降低血清中CK,CK－MB活力（P＜0．01）,结论：PDS作为St.Thomas心肌停博液的添加剂对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

人参皂苷Rg1对肝脏缺血再灌注损伤大鼠的影响及机制

目的探讨人参皂苷Rg1(G-Rg1)对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)大鼠的影响及机制。方法将63只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、G-Rg1组(G组)各21只。术前2 d,G组给予G-Rg1 20mg/(kg·d),I/R组、S组给予等量生理盐水,均分2次经腹腔注射。I/R组、G组经手术构建IRI模型;S组术中分离血管后不夹闭,45 min后关腹。分别于术后1、6、24 h采集各组大鼠血清后将大鼠处死取其肝组织。自动分析仪检测大鼠肝功能指标(ALT、AST),HE染色法观察肝组织病理变化,TUNEL法检测肝组织细胞凋亡指数(AI),定量PCR法检测肝组织中内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP家族同原蛋白(CHOP)mRNA表达,Western blotting法检测肝组织GRP78、CHOP、PERK、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)蛋白表达,计算p-PERK/PERK。结果与S组比较,I/R组血清ALT、AST水平高(P均<0.01),肝组织损伤严重,AI高(P<0.05),GRP78 mRNA与蛋...     

人参皂甙Rb1对短暂脑缺血后神经元损伤的保护作用

目的探讨人参皂甙Rb1对缺血后神经元损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、对照组和人参皂甙Rb1组,每组12只.对照组和人参皂甙Rb1组采用双侧颈总动脉暂时夹闭法制备大鼠全脑缺血模型,假手术组仅行手术而不进行缺血.人参皂甙Rb1组模型制备前3 d给药30 mg/kg,持续给药至缺血后3 d,共6 d.三组大鼠均在缺血后3 d处死.采用HE染色及光镜观察计数CA1区、CA2区、CA3区、DG区和皮层神经元死亡数量.蛋白印迹分析bcl-2及bax的表达.结果 缺血组中海马CA1区、CA2区、CA3区、DG区和皮层神经元死亡率分别为:(98.2±1.1)%、(95.5±2.2)%、(54.3±11.5)%、(11.7±4.3)%、(23.1±8.6)%;人参皂甙Rb1组各脑区的死亡率分别下降至(55.2±9.7)%、(5.4±2.4)%、(4.3±3.1)%、(2.4±1.2)%、(3.7±1.9)%,与缺血组相比较死亡率显著下降(均P＜0.01).与对照组相比,缺血后的CA1、DG及皮层区神经元内bcl-2表达显著减少,而bax表达显著增加.与缺血组相比较,Rb1组中CA1、DG及皮层神经元内的bcl-2表达显著增加,而bax表达显著减少.结论 人参皂甙Rb1通过上调bcl-2的表达及下调bax的表达来实现对缺血后神经元损伤的保护作用.     

人参皂甙Rg1对脑缺血-再灌注大鼠基质金属蛋白酶2和9表达的影响

目的探讨人参皂甙Rg1对脑缺血-再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只。将其随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组,每组10只。采用线栓法栓塞2h制作大脑中动脉模型。4个药物组于术前5d至取材当日,每日清晨于腹腔注射人参皂甙Rg1（10、20、40mg/kg）及尼莫地平1mg/kg（均溶于1.5ml的等渗盐水中）,其余各组于同一时间点注射1.5ml等渗盐水,1次/d。观察再灌注24h后神经功能缺损评分;应用免疫组化、免疫印迹法检测海马CA1区MMP-2、MMP-9的表达情况。结果①假手术组、模型组,尼莫地平组和人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组神经功能缺损评分,分别为0、2.8±0.9、1.5±0.7、2.1±0.9、1.5±0.7及1.3±1.1,差异均有统计学意义（P〈0.05）。人参皂甙Rg120、40mg/kg组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组与尼莫地平组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。②免疫组化和免疫印迹结果显示各组均有MMP-2、MMP-9的表达,其中假手术组仅有少量表达,模型组表达量最多。与模型组比较,人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组及尼莫地平组MMP-2、MMP-9的表达量减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;与尼莫地平组比较,人参皂甙Rg110mg/kg组的MMP-2、MMP-9表达量显著增高,40mg/kg组显著降低（P〈0.05）,而20mg/kg组则差异无统计学意义（P〉0.05）。结论人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血-再灌注损伤的机制可能与抑制脑组织MMP-2、MMP-9表达有关,且以高剂量组效果较好。     

人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 100只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及人参皂苷Rb3 7、14、28 mg/kg组。假手术组及模型组均腹腔注射0.9%氯化钠注射液2 ml/kg,人参皂苷Rb3的3个剂量组分别腹腔注射G-Rb3 7、14、28 mg/kg,连续3 d。通过大鼠右侧大脑中动脉阻塞2 h,再灌注24 h,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注后6 h和24 h分别进行大鼠神经功能评分,于缺血再灌注24 h处死大鼠,取脑组织经TTC染色观察大脑梗死体积,检测脑组织中促炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果人参皂苷Rb3 14、28 mg/kg均能明显改善大鼠神经功能评分,降低脑梗死体积(P0.05或P0.01),可使血清中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.05或P0.01),并降低脑组织中促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P0.05或P0.01)。结论人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抗炎及抗氧化应激有关。     

脑温对大鼠灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的　研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法　 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组 (5组 ,n=7) 和病理组 (5组 ,n=8) ,采用Nagasawa脑缺血模型 ,观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)及缺血脑组织病理变化。结果　轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高 ,使GSH Px呈降低趋势 ,而亚低温相反 ;预高温对常温脑缺血各项指标影响不显著。轻度高温组脑缺血病理损伤最重 ,亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论　高温加重而亚低温抑制脑缺血损伤 ,分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关 ;预高温对缺血脑组织有保护作用 ,未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关     

脑缺血再灌注损伤神经细胞非谷氨酸依赖性钙离子通道研究进展

脑缺血再灌注(I/R)损伤具有复杂的发生机制.大量研究表明,脑I/R损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关.     

薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为IR组、高剂量组(DH)、低剂量组(DL)。IR组0.9%生理盐水10m.lkg-1.d-1灌胃,高剂量组薯蓣皂甙300mg·kg-1.d-1灌胃,低剂量组150mg·kg-1.d-1灌胃,共7d。末次给药24h后,复制大鼠心肌IR损伤模型,观察心脏生理学指标(HR、BP、ST段变化),心律失常评分,心肌梗死面积,心肌形态学指标的变化。结果与IR组心律失常评分3.75±0.45相比,给药组(DH组2.25±1.18,DL组2.44±1.09)明显下降,心肌梗死面积明显缩小,心功能明显改善。结论薯蓣皂甙对大鼠心肌IR损伤具有保护作用。     

人参皂甙Re对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas基因表达的影响

目的 :观察人参皂甙Re(以下简称Re)对缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas基因表达的影响 ,探讨Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制。方法 :结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,利用光学显微镜进行细胞计数 ;原位杂交及免疫组化分别检测Fas基因mRNA及蛋白的表达 ,并利用图像分析系统测量阳性表达区域平均光密度值 ,进行定量分析。结果 :①透射电镜发现缺血再灌注组缺血区出现心肌凋亡细胞 ,假手术组未发现心肌凋亡细胞 ;②缺血再灌注组心肌细胞凋亡数为 (134.4 5± 4 5 .6 1)个 /视野 ,Re治疗组细胞凋亡数 (90 .6 6± 19.2 2 )个 /视野 ,两组间差异有非常显著性意义 (P<0 .0 1) ;③原位杂交及免疫组化检测均发现Fas基因的表达缺血再灌注组较假手术组明显增加 (P <0 .0 1) ,Re治疗组较缺血再灌注组明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡 ,Re治疗则可以显著减少缺血再灌注心肌细胞的凋亡。Re通过抑制Fas基因的表达而抑制心肌细胞凋亡     

雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

近年来 ,一些研究提示老年期雌激素水平的变化与缺血性脑血管病的发病及病程有一定联系 ,但雌激素对脑缺血的影响机制还不十分清楚 ,为此 ,我们利用沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,观察雌激素对海马区神经细胞凋亡 ,脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)、谷氨酸 (Ｇｌｕ)含量的影响。     

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨神经生长因子（NGF）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为脑缺血组、NGF组及对照组各40只。脑缺血组、NGF组采用大脑中动脉内栓线阻断法造成大鼠局灶性损伤模型,NGF组术后即刻肌注NGF1000BU,脑缺血组和对照组注射等量生理盐水。观测三组不同时间点神经学评分改变及一氧化氮合酶（NOS）水平变化。结果与脑缺血组比较,NGF组神经学评分及NOS水平明显降低（P〈0．05）。结论NGF对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能机制为抑制NOS活性。     

GM1对实验性脑缺血再灌注损伤的作用

目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂（ＧＭ１）对脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型（４ＶＯ）,测定观察假手术组（对照组）、脑缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水处理组、ＧＭ１处理组脑海马组织线粒体钙（ＭＣａ）、钙调素（ＣａＭ）含量改变,以及缺血３０ｍｉｎ再灌注４ｄ脑海马ＣＡ１区普通病理和超微病理改变。结果 脑缺血３０ｍｉｎ现灌注６０ｍｉｎ海马组织ＭＣａ、ＣａＭ含量显著性升     

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响

目的 探讨电针预处理对脑缺血再灌注大鼠纹状体处谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)浓度变化的影响,探讨电针预处理对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组。电针预处理:电针刺激大椎、百会两穴,30min/d,共5d。采用Longa线栓法制作大脑中动脉缺血(MCAO)模型,采用微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间(40、80、120min)和再灌注后(40、80、120、160、200、240min)的脑细胞外液,以测定Glu和GABA的浓度变化。大鼠再灌注24h后给予神经行为学评分,评分完毕后立即处死并取脑做TTC染色。结果 缺血组和电针预处理组细胞外液Glu和GABA浓度在缺血期间(40、80、120min)和再灌注后(40、120、160、200min)均增加(P<0.01);电针预处理组Glu水平在缺血40、80、120min和再灌注后120、160min低于缺血组(P<0.05或P<0.01)。缺血组和电针预处理组GABA浓度在缺血期间和再灌注期间均增加(P<0.01)。电针预处理组GABA浓度在缺血40、80、120min和再灌注后160、200min与缺血组相应时间点比较显著升高(P<0.05或P<0.01)。电针预处理组再灌注后24h行为学评分明显低于缺血组(P<0.01),脑梗死体积明显小于缺血组(P<0.01)。结论 电针预处理对缺血再灌注大鼠有脑保护作用,这种保护作用可能与下调缺血区纹状体细胞外液Glu浓度和上调GABA浓度有关。     

人参二醇组皂甙对实验犬心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

结扎犬左冠脉前降支９０ｍｉｎ，恢复再灌注２４０ｍｉｎ。将犬随机分为治疗组及对照组。缺血即刻、治疗组静点人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）２５ｍｇ／ｋｇ，以生理盐水１００ｍｌ稀释，对照组静点生理盐水１００ｍｌ。观察血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、血清过氧化脂质（ＬＰＯ）及心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和ＬＰＯ含量的变化。结果表明，治疗组在缺血９０ｍｉｎ、再灌注１２０ｍｉｎ、２４０ｍｉｎ、血清ＣＰＫ值显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），于再灌注２４０ｍｉｎ、血清及心肌ＬＰＯ含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），心肌ＳＯＤ活力显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示ＰＤＳ对犬在体缺血再灌注损伤心脏具有保护作用，认为可能是通过提高心肌组织ＳＯＤ活力，加强氧自由基清除，减轻了细胞损伤。     

人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死的治疗作用

目的探讨人参皂甙Rg1对大鼠心肌梗死后缺血心肌的治疗作用。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为治疗组和对照组,治疗组大鼠采用人参皂甙Rg1治疗。于建模后24h、2周和4周时杀死大鼠,取出心脏,HE染色观察细胞形态特征和心肌基本结构,并测量梗死面积,计算心室肌质量/体重、心肌梗死总面积/左心室肌总面积的百分比;免疫组织化学方法观察心肌组织CD34阳性细胞的表达;并比较治疗前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果应用人参皂甙Rg1治疗后,外周血中CD34细胞数量治疗组制模前为0.043%±0.023%,24h时为0.202%±0.081%,2周为0.937%±0.142%,4周为0.834%±0.110%;对照组制模前为0.046%±0.022%,24h为0.056%±0.037%,2周为0.069%±0.045%,4周为0.064%±0.042%;治疗组制模后24h、2周和4周的CD34阳性细胞百分率均比制模前和对照组大鼠的百分率明显升高(P<0.05);治疗组大鼠在第2周、第4周时,心室肌质量/体重均比对照组明显低(P<0.05);治疗组大鼠心肌梗死区可见大量CD34阳性细胞浸润,其梗死面积明显减小;治疗组大鼠心肌梗死程度较对照组减轻,其缺血心肌的基本结构得到保护。结论应用人参皂甙Rg1治疗AMI大鼠,能显著提高外周血的干细胞数量,并促进干细胞归巢梗死心肌,分化为心肌细胞样细胞,缩小梗死面积,明显减轻心室重塑,保护缺血心肌的基本结构。     

人参皂甙Rb1对大鼠局灶性脑缺血脑组织GDNF表达的影响

目的 从蛋白水平探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达规律及人参皂甙Rb1对其的影响.方法 阻塞大鼠大脑中动脉(MCA)2 h再灌注3 h至5 d制备脑缺血模型,通过免疫组织化学(IHC)染色观察GDNF表达的改变与分布的特点及人参皂甙Rb1对其的影响.结果 脑缺血再灌注损伤后GDNF表达在3 h与2 d分别有两个高峰.给予人参皂甙Rb1后,GDNFmRNA与蛋白表达在2 d达高峰.单纯脑缺血再灌注组和人参皂甙Rb1给药组,GDNF阳性细胞数主要分布于额项皮质缺血周边区,其次为纹状体缺血周边区,下丘脑缺血周边区GDNF阳性细胞数最少.人参皂甙Rb1给药组各时间点GDNF阳性细胞数远远高于与单纯脑缺血再灌注组同时间点的GDNF阳性细胞数(P<0.01).结论 脑缺血再灌注后GDNF的表达与缺血性损伤有一定的联系,人参皂甙Rb1对中枢神经系统有保护作用.     

人参皂甙Rg1扩张兔基底动脉作用及其机制

目的 :观察人参皂甙 Rg1（G- Rg1）对基底动脉条的扩张作用 ,并探讨其作用机制。方法 :采用离体血管条灌流实验法 ,观察 G- Rg1对去甲肾上腺素 （NA ）、Ca Cl2 、KCl反应的影响 ,以及去除内皮细胞后 ,G- Rg1扩血管作用的变化。结果 :0 .1mm ol· L- 1及 0 .0 1mmol· L- 1 G- Rg1分别使 NA和 Ca Cl2 量效曲线明显右移 ,最大反应压低 ,非竞争性拮抗参数 p D2 ′分别为 3.6 4和 4.6 6。 G- Rg1对 NA依内 Ca2 +性收缩和依外 Ca2 +性收缩均具有显著的抑制作用。去除内皮可明显减弱 G- Rg1扩张 KCl诱导的收缩血管作用。结论 :G- Rg1既可通过抑制内 Ca2 +释放 ,也可抑制Ca2 +通过电压依赖性 Ca2 +通道的内流 ,舒张脑基底动脉 ,其舒张作用有内皮依赖性。     

党参对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究党参(Codonopsis pilosula．)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并从改善能量代谢角度探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注 生理盐水组，缺血再灌注 党参组，缺血再灌注 CoQ10组。其中缺血再灌注 生理盐水组、缺血再灌注 党参组、缺血再灌注 CoQ10组分别连续5d灌胃口服生理盐水、党参浸提液、CoQ10混悬液。采用阻断大鼠双侧颈总动脉和尾部放血，并重复缺血再灌注的脑缺血模型，分别于缺血后3，6，12h断头取脑，采用高效液相法测定脑组织中ATP含量、比色法测定Na^ ，K^ —ATPase活性。结果 生理盐水对照组中大鼠脑组织ATP含量、Na^ ，K^ —ATPase活性明显低于假手术组(P＜0．05)，党参组、CoQ10组中大鼠脑组织ATP含量、Na^ ，K^ —ATPase活性明显高于生理盐水对照组(P＜0．05)，且二者间无显著性差异。结论 党参可改善缺血再灌注脑细胞能量代谢，具有脑保护作用，作用效果与CoQ10相近。