山楂叶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响

目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法昆明种小鼠60只随机分为正常组、模型组、FMCL低、高剂量组和维生素E阳性对照组。采用白酒灌胃制备急性肝损伤模型,造模同时按剂量(40、80 mg/kg)每天给予FMCL保护,10 d后处死小鼠,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况,HE染色观察肝组织病理学变化,比色法检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果和模型组比较,FMCL明显降低酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡指数,TUNEL染色阳性细胞数明显减少(P0.01),肝细胞脂肪变性、炎症坏死等病理改变明显好转;模型组小鼠肝组织MDA含量明显升高,SOD、GSH活性明显降低,给予FMCL保护后,MDA含量明显降低,SOD、GSH活性明显提高(P0.05,P0.01)。结论 FMCL对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡具有一定的抑制作用,其机制与抑制酒精介导的脂质过氧化有关。     

肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的防护作用

目的:观察中药肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的防护作用并探讨其药理学机制。方法:采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:肝脾调补方可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TNF-α水平;减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量。结论:肝脾调补方对BCG+LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的防护作用,其作用与抗脂质过氧化有关。     

柴草参颗粒对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究柴草参颗粒(CCSKL)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其机制。方法 取60只小鼠随机分为空白对照(CON)组、模型(MOD)组、联苯双酯滴丸阳性对照(PC)组、柴草参颗粒高、中、低剂量(CCS-H、CCS-M、CCS-L)组各10只。除CON组外,其余组均灌胃酒精构建小鼠急性肝酒精性损伤模型,比较各组体质量、肝脏指数变化、肝功能生化指标、血脂代谢、脂质过氧化指标。结果 柴草参颗粒能明显降低肝组织中丙二醛(MDA)含量、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平及肝脏指数,明显提高肝组织中谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.01,P<0.05)。结论 柴草参颗粒可有效改善小鼠的酒精性肝损伤,其机制可能与抗氧化有关。     

丙酰左卡尼汀对酒精所致肝损伤小鼠的保护作用

目的研究丙酰左卡尼汀(PLC)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用35°二锅头白酒(以蒸馏水稀释无水乙醇得)16 ml/kg灌胃造模,以血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、山梨醇脱氢酶(SDH)活性、肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)为指标,结合肝组织形态变化观察PLC对肝损伤的保护作用。结果 PLC中、高剂量组对肝损伤小鼠血清升高的ALT、AST和SDH有降低作用(P<0.05),可显著升高肝组织中GSH和SOD的含量(P<0.05),明显降低肝组织中MDA的含量(P<0.05),肝组织变性明显减轻,肝组织结构比较完好。结论 PLC对小鼠酒精性肝损伤有保护作用。     

保肝复功丸水煎剂对大鼠急性肝损伤防护作用机制的研究

目的:探讨保肝复功丸水煎剂对急性肝损伤防治作用的机制。方法:以脂多糖碳(LPS)制备大鼠急性肝损伤模型。保肝复功丸水煎剂灌胃,测定肝脏指数,检测大鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标,观察肝组织的病理变化。结果:不同浓度的保肝复功丸水煎剂可降低急性肝损伤大鼠肝脏指数及AST、ALT、MDA水平,提高SOD和GSH-Px的含量。结论:保肝复功丸对脂多糖引起的急性肝损伤具有防护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化、增强机体对自由基的清除能力有关。     

柴胡疏肝散对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用

观察柴胡疏肝散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用.方法:用CCl4造成大鼠急性实验性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,同时检测肝组织中MDA和GSH的含量.结果:该方能显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量,升高其SOD水平,并可显著降低该模型大鼠血清及肝组织中MDA的含量,而升高GSH水平.结论:柴胡疏肝散对此模型大鼠的肝损伤具有显著的防治作用,其机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关.     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片(RJHGT)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量(P0.01或0.05);提高T-AOC能力及SOD、GSH-PX的活力(P0.01或0.05)。结论 RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响

目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。     

金银花对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

目的 研究金银花对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤模型,观察金银花对小鼠血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响.结果 金银花提取物能显著降低血清中ALT、AST水平(P<0.05或P<0.01),提高肝组织匀浆SOD、GSH-Px水平(P<0.05或P<0.01),减少TNF-α、MDA含量(P<0.05或P<0.01).结论 金银花提取物具有显著的保肝作用.     

叔丁基羟基茴香醚对小鼠醋氨酚中毒性肝损伤的保护作用

目的:采用小鼠醋氨酚中毒性肝损伤模型探讨2(3)-叔丁基-4-羟基茴香醚(BHA)对肝脏的保护作用.方法:通过腹腔注射醋氨酚制备小鼠肝损伤模型,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性和肝匀浆液中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)含量.结果:0.2%及0.5%的BHA都能显著对抗醋氨酚所致小鼠肝损伤的血清ALT活性升高,肝组织MDA含量升高、SOD活性降低及还原型GSH耗竭.结论:BHA对醋氨酚所致肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与加强自由基的清除和抗脂质过氧化有关.     

蓝莓对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝细胞核因子相关因子2表达的影响

目的:研究蓝莓对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的保护作用及相关机制。方法:40只健康C57BL/6J小鼠随机分为4组:正常组、蓝莓组、姜黄素组、模型组。正常组饲喂正常饲料,其余各组饲喂高脂饲料。蓝莓组每日灌胃蓝莓原浆(15 ml·kg-1·d-1);姜黄素组每日灌胃姜黄素溶液(200mg·kg-1·d-1);其余组小鼠灌胃等体积生理盐水,12周后处死。油红染色观察各组肝脏形态变化;全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量;酶联免疫法检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及三酰甘油(TG)含量;Western blot检测小鼠肝组织中核因子相关因子2(Nrf2)蛋白的表达。结果:与模型组小鼠相比,蓝莓组、姜黄素组油红染色肝组织中脂肪沉积明显减少,血清AST、ALT、TG、TC含量明显降低(P0.05),肝组织中TG、MDA含量明显下降(P0.05),而SOD活性、GSH含量及Nrf2蛋白表达明显增高(P0.05)。结论:蓝莓对NAFLD有较好的防治作用,其机制可能与上调肝组织中Nrf2的表达,提高机体抗氧化能力相关。     

紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的探讨紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法用四氯化碳导致小鼠慢性肝损伤,各组〔高:5.86 g/(kg.d),中:2.93 g/(kg.d),低:1.46 g/(kg.d)〕每日灌胃不同剂量紫球藻多糖,检测饲养5 w的小鼠血清的ALT、AST活力,肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量,观察高、中、低剂量组血清ALT、AST活力以及肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量的变化。结果紫球藻多糖能降低肝损小鼠ALT、AST活力(P<0.01),提高其肝组织SOD的活力、GSH含量并降低其MDA含量(P<0.01)。结论紫球藻多糖具有一定的保肝作用,但尚不能达到正常水平,作用机制可能与提高其抗氧化能力有关,且保肝程度并不随剂量的增加而持续显著增加。     

金菊花乙酸乙酯提取物对大鼠实验性肝损伤的影响

目的：观察金菊花乙酸乙酯提取物（EAEDM）对肝损害的防护作用,方法：建立大鼠急性乙醇中毒肝损害模型,通过大鼠灌胃EAEDM,以对照组对照,测定血清过氧化脂质（MDA）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）,血清谷丙转氨酶（ALT）和血清谷草转氨酶（AST）的含量,结果：EAEDM能降低MDA,ALT和AST的活性,减少肝脏MDA的生成,增加GSH－PX的活性,结论：EAEDM对肝损伤具有防护作用。     

九味肝泰对刀豆蛋白A诱导的C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤的干预研究

目的:建立C57BL/6Jd小鼠急性免疫性肝损伤模型,观察九味肝泰对其免疫损伤及肝功能的影响。方法:按随机原则将30只接种乙型肝炎病毒(HBV)的C57BL/6J品系转基因雄性小鼠分为对照组、模型组和九味肝泰组。采用尾静脉注射12mg/kg刀豆蛋白A(ConA)的方法诱导C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤模型;成模8 h后九味肝泰组小鼠按(0.5mL/10g·d)灌10%九味肝泰混悬液干预性治疗7d,对照组及模型组小鼠灌胃等量生理盐水。检测干预前和干预7 d后小鼠肝功能[总胆红素(TBil)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆汁酸(TBA)、谷丙转氨酶(ALT)]、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中超氧化物歧化酶(S0D)和肝组织中丙二醛(MDA)。结果:九味肝泰组小鼠在干预治疗7d后,TBil、AST、GGT、TBA、ALT与对照组比较,差异无显著性意义;GSH和SOD升高、MDA明显降低,与同组干预前及模型组比较,P0.05,差异有统计学意义。结论:九味肝泰可抑制ConA诱导急性免疫性肝损伤小鼠的脂质过氧化反应,促进其肝功能恢复。     

鬼针草水提物对脂多糖诱导肝损伤小鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的影响

目的研究鬼针草水提物对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的保护作用及对小鼠细胞因子的影响。方法一次性腹腔注射LPS(400μg/kg)建立小鼠化学性肝损伤模型,鬼针草水提物灌胃,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷酰转肽酶(GGT)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的水平和肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,肝组织HE染色作病理切片分析。结果鬼针草水提物可明显改善LPS引起的小鼠肝组织病理损伤,降低LPS致小鼠血浆ALT、GGT、TNF-α和IL-6的水平,GSH-Px活性明显增高,肝细胞水肿、变性等损伤程度明显减轻。结论鬼针草水提物能够明显降低急性肝损伤小鼠TNF-α、IL-6水平,减轻氧化应激损伤,具有较强的保肝作用。     

柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠的治疗作用

目的观察柴胡皂苷酒精性肝病大鼠的治疗作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,采用白酒灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠模型,给予柴胡皂苷治疗。12 w后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化。结果与模型组比较,柴胡皂苷组血清中ALT、AST含量均低于模型组(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中MDA含量低于模型组(P<0.05),SOD活性高于模型组(P<0.05)。肝组织病理结果提示柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠具有保护作用。结论柴胡皂苷能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用。     

肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用研究

目的：观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用.方法：采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型.通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清ALT、AST、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）水平的影响.结果：肝脾调补方可明显降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性.结论：肝脾调补方对急性酒精性大鼠肝损伤有防护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关.     

柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害的保护作用

目的 研究柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害保护作用的机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、酒精性肝病模型对照组、柴胡皂甙低、中、高剂量组.通过长期酒精灌胃方法建立酒精性肝病大鼠模型,观察柴胡皂甙对大鼠血清AST、ALT活性和甘油三脂(TG)水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量变化的影响.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清AST、ALT活性及TG含量明显升高(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显降低(P＜0.05),与模型组及柴胡皂甙低剂量组比较,柴胡皂甙中、高剂量组血清AST、ALT活性及TG含量明显降低(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高(P＜0.05).结论 中、高剂量的柴胡皂苷能有效的改善大鼠酒精性肝损害造成的影响.     

窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法复制四氯化碳(CCl4)急性肝损伤小鼠模型,将昆明种小鼠50只随机分为5组(n=10),即正常对照组、模型组、联苯双酯组、窑归多糖低剂量组和高剂量组。窑归多糖低剂量组和高剂量组行窑归多糖灌胃21 d,除正常对照组,其余各组腹腔注射CCl4,24 h后测定小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝脏指数,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2、IL-10的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显升高,SOD和GSH-Px的活性降低,MDA含量明显增加,TNF-α和IL-2明显升高、IL-10明显降低(P0.01);与模型组比较,窑归多糖低剂量组和高剂量组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显降低,SOD和GSH-Px的活性增强,MDA含量明显减少,TNF-α和IL-2明显降低、IL-10明显升高(P0.05,P0.01)。结论窑归多糖对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

复方黄根对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

[目的]研究复方黄根对大鼠慢性肝损伤的保护作用及可能机制.[方法]制备大鼠四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤模型,观察复方黄根对肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,总蛋白(TP)、清蛋白(Alb)和羟脯氨酸(Hyp)水平的变化以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响,放免法检测透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)水平,免疫组化法测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并观察肝组织病理学改变.[结果]复方黄根可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST、HA、PⅢP、Hyp水平,升高血清中Alb、TP水平;升高肝组织中SOD、GSH-Px的活性,并可降低MDA的水平;免疫组化结果表明复方黄根能抑制TGF-β1表达;病理观察结果能减轻慢性肝损伤的肝脏损伤程度.[结论]复方黄根有明显的保肝和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和抑制肝组织TGF-β1的表达有关.