去窦弓神经对大鼠神经细胞线粒体Ca~(2+)和膜电位的影响

目的探讨去窦弓神经(SAD)对大鼠神经细胞线粒体Ca2+和膜电位的影响。方法选取SD大鼠50只随机分为对照组,假手术组,SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,采用火焰原子吸收法测线粒体Ca2+浓度,激光共聚焦显微镜检测膜电位。结果假手术组血压与对照组比较差异无统计学意义,SAD组与对照组比较24h舒张压和收缩压波动明显(P0.01);SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组与对照组及假手术组比较Ca2+浓度明显升高(P0.01),膜电位明显降低(P0.01);而且SAD组随时间延长Ca2+浓度逐渐升高(P0.01),膜电位逐渐降低(P0.01)。结论去窦弓神经后导致的血压波动,对脑细胞线粒体造成明显损害,且随时间延长日益严重,因此维持血压稳定至关重要。     

去窦弓神经对大鼠血管内皮功能的影响

目的探讨去窦弓神经(SAD)对大鼠血管内皮功能的影响。方法选取SD大鼠50只随机分为对照组、假手术组、SAD 30 d组、SAD 60 d组、SAD 90 d组,分别采空腹静脉血,测定血管内皮功能指标:一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)的变化。结果假手术组血压与对照组比较差异无统计学意义,3个SAD组与对照组比较24 h舒张压和收缩压波动明显(P0.05);SAD 30 d组、SAD 60 d组、SAD 90 d组与对照组及假手术组比较NO明显减少(P0.05),ET-1明显增多(P0.05);且大鼠随SAD时间的延长,NO水平逐渐降低(P0.05),ET-1水平逐渐升高(P0.05)。结论 SAD导致的血压波动,使血管内皮细胞的功能遭到明显破坏,且随时间延长日益严重,血压波动可能促进动脉硬化的发生和发展。     

刺五加注射液对脑出血大鼠血肿周围组织含水量、SOD、MDA水平的影响

目的 观察刺五加注射液(AS)对脑出血(ICH)大鼠血肿周围组织含水量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.探讨AS治疗ICH机制,为AS临床应用提供实验依据.方法 定量胶原酶注入大鼠尾状核建立大鼠ICH模型.126只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(6只)、假手术组(30只)、模型组(30只)和AS治疗组(60只).治疗组又分为AS大剂量组(30只)和AS小剂量组(30只),分别采用AS干预.假手术组、模型组和AS治疗组分别于术后不同时间点处死大鼠,检测脑匀浆中SOD活性、MDA水平和脑组织含水量.结果 AS治疗组于1 d,3 d、7 d时SOD活性明显高于模型组(P<0.01);AS治疗组于12 h、1 d、3d、7d时MDA水平明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);治疗组于12h、1d、3d、7d脑组织含水量明低于模型组(P<0.05或P<0.01).结论 AS干预可降低ICH大鼠脑组织中MDA含量,提高SOD活性,减少自由基产生,减轻脑水肿.可能是AS发挥脑保护作用、治疗ICH的作用机制之一.     

去窦弓神经对大鼠血管壁结构的影响

目的探讨去窦弓神经(SAD)对血管壁平滑肌、内皮细胞等结构的影响。方法选取SD大鼠30只随机分为对照组,假手术组,SAD 60 d组,取颈总动脉,分别用光学显微镜和透射电子显微镜观察各组血管壁内平滑肌和内皮细胞的变化。结果SAD 60 d组与对照组24 h舒张压和收缩压波动差异有统计学意义(P0.05),假手术组血压与对照组差异无统计学意义(P0.05);光镜下SAD 60 d组平滑肌层增厚并向血管腔微微突起,平滑肌细胞排列紊乱、疏松,胞间可见脂类物质沉积;电镜下内皮细胞肿胀、局部脱落、可见胞质碎片。结论 SAD导致的血压波动对血管壁平滑肌、内皮细胞造成明显损害,加快动脉硬化的发生发展,因此维持血压稳定至关重要。     

灵芝多糖肽对Alzheimer样大鼠海马超微结构和抗氧化能力的影响

目的 观察灵芝多糖肽(GLPP)对Alzheimer样大鼠海马超微结构、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及空间学习记忆能力的影响.方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、NS组、GLPP组,每组15只.除对照组(正常昼夜节律)外,其余各组每天连续光照(光照度400 Lux)24 h,共30 d.其间GLPP组每天1次灌胃 GLPP(250 mg/kg);NS组灌胃相同体积的生理盐水.光照30 d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变.结果 寻台潜伏期模型组大鼠较对照组明显延长(P＜0.05),GLPP组较模型组明显缩短(P＜0.05);NS组与模型组比较无显著差异.模型组较对照组海马SOD活性降低、MDA含量升高(P＜0.05);GLPP组较模型组SOD活性升高、MDA含量降低(P＜0.05);NS组SOD活性降低、MDA含量升高,与模型组比较无显著差异.透射电镜结果 显示:对照组、GLPP组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组和NS组大鼠海马线粒体膜结构破坏,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊、消失,结构紊乱,神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少.结论 GLPP可防止持续光照对大鼠海马超微结构的破坏和减轻Alzheimer样大鼠的空间记忆障碍.     

体外循环及非体外循环冠状动脉搭桥术对血清氧自由基产生的影响

目的探讨体外循环心脏停跳下冠状动脉搭桥术(CPB-CABG)与非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术(OPCABG)对血清氧自由基产生的影响。方法选择60例首次择期行CABG的冠心病(CHD)患者,按是否应用心肺转流(CPB)随机分为CPB-CABG组和OPCABG组,每组30例。分别于术前及术后2、6、24 h采集血标本,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量。结果两组术前各项指标均无显著性差异(P>0.05)。两组术后2、6 h SOD活性明显降低,2、6、24 h MDA水平明显升高,与术前相比,均有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。与CPB-CABG组相比,OPCABG组术后2、6 h SOD活性明显增加,2、6、24 h MDA水平明显降低(P<0.05)。结论OPCABG较CPB-CABG能显著减少氧自由基的产生。     

右美托咪定对老年食管癌根治术患者氧化应激及血流动力学的影响

目的探讨右美托咪定对老年食管癌根治术患者氧化应激及血流动力学的影响。方法将90例于该院就诊的老年食管癌患者随机分为观察组和对照组各45例。对照组行常规全麻,并静脉泵入生理盐水,观察组行常规全麻,并静脉泵入右美托咪定。比较两组术前、术后1、7 d氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平变化,以及诱导前、诱导后10 min、插管时、插管后30 min、拔管后30 min血流动力学指标心率(HR)、平均动脉压(MAP)变化。结果术后1 d,两组患者SOD水平较术前明显降低,MDA水平明显升高,但观察组SOD、MDA水平变化幅度明显更小(均P<0.05),术后7 d,两组患者SOD、MDA水平基本恢复,与术前无明显差异(P>0.05);两组诱导后10 min、插管后30 min、拔管后30 min HR水平较诱导前均显著下降(P<0.05),插管时HR水平较诱导前明显升高(P<0.05),其中对照组诱导后10 min、插管后30 min、拔管后30 min HR水平降低、插管时HR水平均较观察组增高明显(P<0.05);观察组诱导后10 min、插管时、插管后30 min、拔管后30 min MAP值均较诱导前显著下降(P<0.05),但4个时间点MAP值基本处于平稳状态,对照组诱导后10 min、插管后30 min、拔管后30 min MAP值均较诱导前显著下降(P<0.05),且明显低于观察组同期,插管时MAP值较诱导前明显增高(P<0.05),且明显高于观察组同期(P<0.05)。结论右美托咪定可降低老年食管癌根治术患者氧化应激损伤,并且有助于维持麻醉诱导期血流动力学的稳定。     

富硒(茶)糖蛋白与有氧运动对老年人自由基与脂代谢水平的影响

目的探讨富硒(茶)糖蛋白(STG)与有氧运动对老年人自由基与脂代谢及体液免疫水平的影响。方法选择西安某社区男、女退休人员各30名随机各分成3组:对照组(CG)、有氧运动组(AEG)、富硒糖蛋白结合有氧运动组(SGAEG),每组10人。AEG组进行60 d运动锻炼,SGAEG组为60 d运动锻炼+补充STG 50 mg·kg-1·d-1。CG组不参加运动,原生活习惯。分别于0、30、60 d取血分别测试自由基代谢指标〔超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量〕、脂代谢指标〔总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)浓度〕指标。结果男、女各组血清SOD、GSH-Px活力和GSH、MDA含量无显著差异(P0.05);与0 d比较,CG组30、60 d SOD、GSH-Px活力和GSH、MDA含量略有变化(P0.05);AEG组30 d男性GSH-Px活力升高(P0.05),SGAEG组30 d男、女GSHPx活力均升高(P0.05);AEG组和SGAEG组30 d SOD、GSH-Px活力升高(P0.05);GSH含量升高、MDA含量降低(P0.05);AEG组60 d SOD、GSH-Px活力升高,GSH含量升高、MDA含量降低(P0.05)。SGAEG组60 d SOD、GSH-Px活力升高(P0.01);GSH含量升高(P0.05),MDA含量降低(P0.01)。男、女各组0 d时各组TC、TG、LDL、HDL浓度不尽相同(P0.05)。CG组30 d与0 d比较,TG、LDL浓度下降、HDL、TC浓度升高(P0.05);60 d与0 d比较TG、LDL浓度下降、HDL、TC浓度升高(P0.05)。AEG组和SGAEG组30 d时与0 d比较,TC、TG、LDL浓度下降,HDL浓度升高,除TC浓度变化有显著差异(P0.05)外,其他指标变化无显著差异(P0.05);60 d与0 d比较,除TC浓度变化有极显著差异(P0.01)外,其他指标变化有显著差异(P0.05)。结论有氧运动对老年人自由基与脂代谢有改善作用,有氧运动+STG协同作用效果优于单纯的有氧运动,表明STG能进一步改善老年人自由基与脂代谢,提高老年人的健康水平。     

雄激素缺乏小鼠体内活性氧和Rb蛋白表达的变化及对心脏衰老的影响

目的 探讨小鼠体内雄激素水平缺乏对心脏衰老的影响.方法 实验分为正常C57BL/ 6J雄鼠组(n=8)、去势组(n=8)、睾丸女性化鼠(tfm)组(n=10)、衰老组(n=8).测定各组血清睾酮浓度,分离心肌组织测定组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平以及Western印迹测定去磷酸化Rb蛋白表达量.结果 与正常组相比,衰老组、去势组和tfm组血清睾酮浓度明显下降(P<0.01);心肌组织中SOD活性下降(P<0.05,P<0.01)、MDA含量增加(P<0.01);去磷酸化Rb蛋白表达量增加(P<0.01).与衰老组相比,去势组和tfm组SOD活性、MDA含量及去磷酸化Rb蛋白表达量差异无统计学意义.结论 体内雄激素水平缺乏可能通过增加活性氧水平(ROS)及Rb蛋白表达导致小鼠心肌组织衰老.     

辛伐他汀对谷氨酸诱导海马神经元损伤的保护作用

)含量升高(P<0.05),羟自由基生成增多(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低(P<0.05或P<0.01);给药组与谷氨酸损伤组相比,20 mg/kg辛伐他汀能降低羟自由基生成和MDA含量(P<0.01),提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05).HE染色结果显示:辛伐他汀可减轻谷氨酸引起的海马神经细胞变性、细胞减少等组织学损伤.结论 辛伐他汀能减轻谷氨酸对海马神经元的损伤,具有神经保护作用.     

亚血红素对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨亚血红素对兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 通过结扎兔冠状动脉前降支的方法 建立兔心肌I/R模型,随机分为缺血对照组、I/R组、亚血红素组、维生素C组,每组各10只.结扎冠状动脉60 min后,缺血对照组继续保持缺血状态,I/R、亚血红素、维生素C组恢复血流灌注,亚血红素组于再灌注同时经耳缘静脉给予亚血红素制剂(1 mg/kg),维生素C组于再灌注同时经耳缘静脉给予维生素C(5 mg/kg).4组动物分别于结扎前,结扎后15、30、60 min,缺血对照组结扎后90 min,I/R、亚血红素、维生素C组于再灌注后30 min,经颈静脉抽血3 ml,检测血清肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 各组于缺血后血清CK、MDA水平持续升高(P<0.01),I/R组恢复血流供应30 min后,二者水平仍继续上升,且明显高于缺血对照组继续保持缺血状态30 min后的水平(P<0.05),而在这个过程中SOD活性逐步下降(P<0.01).亚血红素组于再灌注30 min后CK升高水平明显低于缺血对照组(P<0.01),而MDA水平明显低于再灌注前(P<0.01),同时SOD水平明显回升,维生素C组类似变化不如亚血红素组显著(P<0.05).结论 亚血红素具有清除体内氧自由基,保护心肌细胞,减轻心肌I/R损伤的作用.     

车前子多糖对大鼠肝线粒体自由基防御功能的影响

目的探讨车前子多糖(PSP)对大鼠肝线粒体自由基防御功能的影响。方法差速离心法提取雄性SD大鼠肝线粒体,采用硫酸亚铁-维生素C(Fe2+-Vit C)激发剂,建立大鼠肝线粒体脂质过氧化(LPO)模型,比色法测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和抗氧化物酶(T-AOC)活性,观察PSP对各生化指标的影响。结果 PSP浓度在25、50和100 mg/L范围时,MDA含量分别为3.94±0.15,3.65±0.18和2.88±0.20,均显著低于模型组6.47±0.48(P<0.01),表明PSP对肝线粒体脂质过氧化有抑制作用,而对抗氧化物酶类活性均有激活作用,与模型组比较,均明显升高(P<0.01)。结论 PSP对大鼠肝线粒体自由基的防御功能可产生一定的影响,对治未病起到一定的防治作用。     

玉米紫色植株花色苷色素对去卵巢大鼠血清和肝脏胆固醇水平的影响

目的观察玉米紫色植株花色苷色素(MPPP)对去卵巢大鼠胆固醇水平的影响。方法将Wistar雌性大鼠分为假手术(SHAM)组、去卵巢(OVX)组、OVX+低、中、高剂量MPPP组,14 w后测定血清和肝脏中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果去卵巢各组TC均高于SHAM组(P<0.05)。低、中剂量MPPP组血清TC明显低于OVX组(P<0.05)。低剂量MPPP组肝脏TC明显低于OVX组(P<0.05)。去卵巢各组血清和肝脏MDA均高于SHAM组(P<0.05),低剂量MPPP组肝脏MDA明显低于OVX组(P<0.05),所有剂量MPPP组血清MDA均显著低于OVX组(P<0.05)。低剂量MPPP组血清SOD显著高于OVX组(P<0.01),各组间肝脏SOD差异无统计学意义。结论 MPPP能够降低去卵巢大鼠血清和肝脏的胆固醇。     

润肺治纤汤对实验性肺纤维化模型大鼠治疗作用的研究

目的探讨疗效满意的治疗肺纤维化的中药方剂。方法90只大鼠分为5组正常对照组18只;72只气管内滴注博莱霉素复制肺纤维化疾病模型,其中模型组18只,其余54只均分为润肺治纤汤大、中、小剂量中药方剂治疗组。造模后14、28d两个时段处死动物,取肺比较各组大鼠肺系数、肺组织病理学变化、肺组织SOD活性、MDA和羟脯氨酸(Hyp)含量。结果模型组肺组织肺纤维化病理变化明显,肺系数和肺组织MDA、Hyp含量较正常对照组显著增加(P<0.05),SOD活性极显著低于正常对照组(P<0.01);14、28d润肺治纤汤治疗组(大剂量组)肺组织SOD活性与模型组比较显著增加(P<0.05),且有随给药剂量增加而升高趋势,MDA含量与模型组比较显著减少(P<0.05);28d大剂量组肺系数、Hyp含量与模型组比较显著降低(P<0.05)。结论润肺治纤汤对实验性肺纤维化模型大鼠有一定治疗作用。     

动脉压力反射受损后血浆精氨酸加压素含量的改变

目的研究动脉压力反射(ABR)功能下降加重高血压靶器官损伤的机制.方法采用去窦弓神经(SAD)大鼠作为ABR受损的动物模型.分别测定清醒、自由活动状态下SAD及对照的假手术组大鼠24小时动脉血压、心率、血压波动性(BPV)及心率波动性(HRV).精氨酸加压素(AVP)的测定采用放免法.结果 SAD术后1周,24小时平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著高于对照组及术后18周的慢性SAD大鼠.SAD术后18周,24小时平均SBP、DBP及HR与假手术对照组均无显著差异;24小时SBPV、DBPV均显著高于对照组大鼠.SAD术后1周,血浆AVP含量与假手术对照组大鼠相比明显升高;至术后18周时,未接受应激的SAD大鼠与假手术大鼠的AVP含量相比无显著差异,慢性应激刺激状态下的SAD大鼠的血浆AVP含量显著高于对照组大鼠及未接受应激刺激的SAD大鼠.结论 ABR功能受损的慢性期平均血压无升高,但BPV升高,慢性应激可致AVP过度释放.     

四氢生物蝶呤与左旋精氨酸对幼兔心肌保护效果的对比研究

目的:对比研究单独和联合应用左旋精氨酸 (L-Arg)和四氢生物喋呤(BH4)后,对幼兔离体心脏缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护效果。方法: 将48只幼兔随机分为4组:Ⅰ组（对照组）;Ⅱ组（BH4组）;Ⅲ组（L-Arg组）;Ⅳ组（BH4+L-Arg组）;每组12只。建立Langendorff模型灌注其离体心脏,加入不同成分的K-H液灌流30 min后,检测缺血前、缺血后再灌注30 min、60 min、120 min时的冠脉流量(CF),心肌NO含量及NOS活性;线粒体丙二醛(MDA) 含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测心肌HSP70表达水平。结果: 与Ⅰ组相比,其他3组心肌组织NO含量明显增高,线粒体MDA含量降低,SOD活性升高,HSP70表达明显增强(P<0.05)。组间比较:Ⅱ组与Ⅲ组组间无明显差异;Ⅳ组与Ⅱ组与Ⅲ组相比,CF明显增高,NO含量明显增高,线粒体MDA含量降低,SOD活性升高,HSP70表达增强(P<0.05)。结论: 含BH4与L-Arg的灌注液能通过促进内源性NO的产生,保护心肌细胞线粒体功能,减轻未成熟心肌MIRI。     

稳斑汤联合增强型体外反搏干预冠心病PCI术后的疗效及对血清SOD、MDA的影响

目的观察稳斑汤联合增强型体外反搏(EECP)干预冠心病经皮冠状动脉介入(PCI)术后(痰瘀互结证)病人的临床疗效及对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法选取2015年10月—2016年12月辽宁中医药大学附属医院收治的冠心病PCI术后病人60例,随机分为两组,每组30例,对照组应用稳斑汤加西医常规治疗,试验组在对照组治疗基础上加用体外反搏治疗,每日1次,每次60 min,两组均治疗4周。观察两组治疗前后心绞痛症状积分、中医证候积分、SOD、MDA变化,评定两组心绞痛症状疗效、中医证候疗效。结果治疗后,两组心绞痛症状积分、中医证候积分均较治疗前明显降低(P0.05或P0.01),且试验组心绞痛症状积分、中医证候积分均低于对照组(P0.05或P0.01);治疗后,两组血清SOD含量均较治疗前明显升高(P0.01),MDA含量较治疗前明显降低(P0.01),且试验组SOD含量明显高于对照组(P0.01),MDA含量明显低于对照组(P0.01)。试验组心绞痛症状疗效及中医证候疗效均优于对照组(P0.01)。结论稳斑汤联合EECP对冠心病PCI术后病人的临床症状及中医证候有明显的改善作用,升高血清中SOD水平、抑制血清MDA表达可能是其作用机制之一。     

硒对家兔心肌缺血再灌注损伤线粒体的保护作用

目的观察硒对家兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤线粒体的保护作用。方法将24只家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、硒组。分别检测线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果 I/R组与假手术组相比,MDA含量明显增高(P<0.05),SOD、GSH-Px含量明显降低(P<0.05)。硒组与I/R组相比,MDA含量明显降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量明显增高(P<0.05)。结论硒对家兔心肌I/R损伤线粒体有保护作用,其机制与提高线粒体SOD、GSH-Px活性,清除自由基有关。     

远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠海马神经细胞线粒体的保护作用

目的观察远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠海马神经细胞线粒体功能的调控,探讨远志皂苷的神经保护作用机制。方法将APP/PS1双转基因小鼠分为模型组,远志皂苷低、中和高剂量组(18.5、37.0和74.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)),选同月龄C57BL/6小鼠为空白对照组,采用免疫荧光检测海马神经细胞线粒体膜电位,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法等检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,模型组线粒体膜电位降低,神经细胞凋亡率增高,SOD,过氧化氢酶(CAT)和(GSH-PX)活性明显降低,MDA含量明显增高;与模型组相比,远志皂苷各剂量组的线粒体膜电位升高,神经细胞凋亡率下降,SOD,CAT和GSH-PX活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05)。结论远志皂苷可能通过调控线粒体功能,发挥保护海马神经元的作用。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。