帕金森病大鼠模型制作方法研究进展

帕金森病(PD)是以多巴胺神经元变性、坏死导致多巴胺缺乏为病因,以运动障碍为典型症状的神经退行性病变.PD动物模型对于疾病发病机制、新型治疗方案及药物研究具有重要意义.目前常用PD大鼠模型主要有有神经毒素诱导模型、脂多糖诱导模型、转基因模型、基因敲除模型、蛋白酶体抑制剂诱导模型、乙型脑炎病毒所致模型等.然而以上PD模型...     

帕金森病实验模型的研究进展

帕金森病（PD）是一种常见的中老年神经系统变性疾病，在65岁以上的人群中发生率接近1％-2％，主要的病理标志为选择性的黑质多巴胺能神经元缺失、残存神经元呈甜突触核蛋白（α-synuclein，α-syn）和泛素染色阳性的胞浆内包涵体（LB）形成。迄今为止，PD的确切病因及发病机制不清，但是已有迹象提示许多遗传和环境因子可能在PD的发生发展中扮演非常重要的角色。为了阐明PD的发病机制，研发改善疾病症状的新药，并在临床试验前进行药效评估和确定应用方案，建立PD的模型至关重要。本文就目前有关PD模型的研究进展做一综述。     

帕金森病基因修饰模型的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的缓慢进展性神经系统退变性疾病,典型的行为学及病理学特征包括:进行性运动障碍,如运动迟缓、静止性震颤、僵直、步态不稳等,黑质致密部多巴胺能神经元进行性丢失以及残存神经元内路易小体(Lowy bodies,LB)的形成.     

蛋白酶体抑制剂制备帕金森病模型的研究进展

帕金森病(PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺(DA)能神经元的变性缺失和残存的神经元胞质内Lewy小体形成为病理特征.由于发病率的增加及其不可根治性等特点,PD已成为神经领域的研究热点,而制备稳定的疾病模型成为研究的主要手段.近年来蛋白酶体抑制剂成为制备PD模型的新型药物,下面就该药物在PD模型中的研究进展作一综述.     

帕金森病模型研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经系统退变性疾病,平均发病年龄为55岁,70岁人群发病率达120/10万[1].PD的确切发病机制尚不清楚,目前研究显示其主要病理标志为选择性黑质多巴胺(DA)神经元缺失,残存神经元呈现α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)和泛素染色阳性的胞浆内包涵体(Lewy Body,LB)形成,黑质-纹状体通路DA释放减少,患者出现静止性震颤,肌张力增高,运动减少、随意运动缺失、木僵等一系列症状.目前,PD的治疗方法有药物治疗,外科手术治疗和细胞基因移植治疗,其中以药物治疗最为广泛.     

帕金森病的实验研究进展

帕金森病作为一种常见的神经变性疾病，以其在老年人群中的高发性和对社会的危害性而倍受关注。近年来对帕金森病的实验研究取得了显著的进展，突出体现在实验模型和实验方法上的进步，并以此为基础在发病机制和治疗方法上取得了较大的突破。     

应用鱼藤酮制作帕金森病大鼠模型

目的 探讨更简便、更稳定的鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型的制作方法.方法 制作鱼藤酮葵花油乳化液,分别通过连续1周、2周及3周背部皮下注射鱼藤酮（1.5 mg·kg-1·d-1）的方法给三组雄性SD大鼠用药,并与正常对照组及葵花油对照组比较,于1周、2周及3周分别观察并评价相应的三个鱼藤酮组的大鼠的行为学、中脑黑质的病理学以及酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）的免疫活性的改变.结果 低剂量（1.5 mg·kg-1·d-1）长期背部皮下注射鱼藤酮可诱导雄性SD大鼠出现行为学、中脑黑质的病理学以及TH的免疫活性的改变,其变化程度均与持续用药时间密切相关.行为学评分神经功能缺损评分（mNSS）在三个模型组与两个对照组之间以及三个模型组两两之间的比较均有统计学差异（P〈0.05）,且评分与用药时间的相关系数为0.848;在病理学上,与两对照组相比,三个模型组中脑黑质神经元数量减少,残存神经元变性,可见嗜酸性小体;在TH免疫活性上,与正常对照组相比,三个模型组的大鼠黑质的TH阳性细胞均明显减少（t=29.882、44.799、59.697,P=0.000、0.000、0.000）,均有统计学差异,且TH阳性细胞计数与用药时间的相关系数为-0.958.此模型成功率为62.5%,死亡率为18.75%,18.75%的大鼠对鱼藤酮不敏感.结论 以1.5 mg·kg-1·d-1的鱼藤酮剂量对雄性SD大鼠进行诱导,持续用药3周可成功制作出鱼藤酮帕金森病大鼠模型,且该模型操作简便、费用少、成功率高.     

帕金森病痴呆危险因素的研究进展

原发性帕金森病（Parkinson's disease,PD）是一种好发于中老年人的常见中枢神经系统变性疾病。痴呆是PD患者的一种常见非运动症状,表现为痴呆的患者被称为帕金森病痴呆（PD dementia,PDD）。PDD严重影响了PD患者的社会功能及生活质量,对PD患者的预后造成不良影响。目前的研究发现,PDD危险因素包括人口学特征、生活习惯、运动症状、非运动症状、生物学标志物、基因、影像学类标志等各种因素,本文旨在对这些因素的相关研究结果进行综述。     

帕金森病大鼠模型的炎性发病机制

目的探讨帕金森病(Parkinsons disease,PD)大鼠模型的炎性发病机制。方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)双靶点注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。观察黑质致密带(SNc)内多巴胺(dopamine,DA)能神经元的缺失、胶质细胞的增生,并检测纹状体内炎症因子—肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果模型组右侧黑质DA能神经元的数目明显减少,胶质细胞大量激活、增生,TNF-α在模型组右侧黑质和纹状体内表达水平明显升高,且主要分布在激活的小胶质细胞上。结论6-OHDA导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡的过程中有神经胶质细胞和炎症因子的参与,炎性发病机制与氧化应激可能密切相关。     

帕金森病分子影像学研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见于中老年的慢性退行性神经系统变性疾病,表现为黑质纹状体多巴胺(dopamine,DA)能神经元选择性变性及缺失,残余区域出现Levy小体等特征性病理变化,但从病理发生变化至出现临床表现要经历一个漫长的前期过程.     

帕金森病与吸烟关系的研究进展

帕金森病(PD)是发生于中老年的一种常见神经系统变性疾病。目前对其病因与 发病机制尚不清楚,亦无有效治疗方法。吸烟是目前已知较为肯定的PD保护性因素,深 入研究吸烟与PD的关系可能为预防、治疗PD提供有效的措施。     

帕金森病后抑郁的最新研究进展

帕金森病(PD)是一种发生于中老年人的神经系统退行性疾病,主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺(DA)神经元变性、死亡和胞质中Lewy小体形成。其主要临床表现包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等,还可出现认知功能下降、情绪障碍等非运动症状。通常人们只关注PD的运动症状及体征,但是对其非运动症状,包括抑郁和痴呆研究较     

帕金森病与癌症关系的研究进展

<正>帕金森病(PD)与癌症是常见老年性疾病,不仅严重影响患者的生活质量,也给家庭和社会带来沉重负担,已经成为严重影响人类特别是老年人健康的重要疾病。目前,PD的发病机制尚不清楚,缺乏有效的病因预防和治疗手段,因此对PD的研究成为国内外热点研究课题;同时对癌症的研究也一直是医学界的热点。越来越多的流行病学研究表明PD与癌症之间存在一定联系,但具体关系尚不明确~(〔1〕)。多数研究表明,与一般     

中医药治疗帕金森病的研究进展

帕金森病是一种常见于中老年人的慢性神经系统变性疾病,虽然左旋多巴仍是目前治疗帕金森病的主要手段,但易引起各种严重并发症.近年来中医药在治疗帕金森病方面取得了一定进展,本文旨在对该领域的研究进展做一综合分析和评述.     

GDNF治疗帕金森病的研究进展

GDNF是近年发现的对多巴胺能神经元有特异性保护作用的促神经生长因子,因而对治疗帕金森病有很大前途。本文首先对GDNF的分子生物学研究作一介绍,然后就GDNF对帕金森病的治疗研究现状作一综述。     

帕金森病的遗传学研究进展

帕金森病的发病机制至今仍不清楚。近年来流行病学调查，双生子研究以及作为孟德尔性状分离的家系遗传连锁分析等均证明帕金森病的发病具有遗传病原学原因。     

帕金森病的基因治疗研究进展

帕金森病是发生于中年以上的神经系统常见病，近年来基因治疗帕金森病显示了其良好的潜力和发展前途。基因治疗帕金森病采用两种策略：其一是将酶基因如TH、AADC、GTPCH基因直接或间接地导入脑内以增加DA的合成，其二为导入神经营养因子基因以保护DA能神经元。病毒载体或非病毒载体均被采用。本文对目前基因治疗帕金森病的具体方法作一综述。     

帕金森病的病因研究进展

帕金森病(PD)是一种锥体外系统的变性疾病，主要是黑质、纹状体区的多巴胺能神经元减少或消失，伴随Lewy小体的出现。临床表现为静止性震颤、僵硬、运动迟缓和姿势改变。黑质致密带信号区变窄或不清楚是PD的MRI特征性表现。目前对PD的病因尚不清楚，多数学者认为PD的发病和环境、遗传及年龄老化有关。很多研究表明环境毒素可加     

帕金森病的发病机理研究进展

帕金森病的病因多种多样,至今尚未明确。本文就帕金森病发病机制中近年来研究得较为深入的氧化应激、兴奋性细胞毒性、神经营养因子、免疫学因素、遗传因素、凋亡机制等方面的研究作一综述。