帕金森病相关性睡眠障碍的研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,临床表现可分为运动症状与非运动症状两大类。其中,PD非运动症状在病程早期极易被误诊、漏诊,如有些PD相关性睡眠障碍甚至是患者先驱症状。进一步研究PD相关性睡眠障碍的发病机制有助于预防性延缓PD疾病进展。基于此,本文主要综述PD相关性睡眠障碍的临床分类、可能的发病机制及治疗方案等,为PD治疗提供新的治疗思路。     

帕金森病与细胞因子

帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的缓慢进展性神经变性疾病，其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元胞浆内出现Lewy小体，DA能神经元变性甚至坏死。然而PD的发病机制，至今尚未明了。自1978年Abramsky和Litvin提出免疫异常可能与PD发病机制有关以来，越来越多的资料证实：免疫炎性反应参     

帕金森病与吸烟关系的研究进展

帕金森病(PD)是发生于中老年的一种常见神经系统变性疾病。目前对其病因与 发病机制尚不清楚,亦无有效治疗方法。吸烟是目前已知较为肯定的PD保护性因素,深 入研究吸烟与PD的关系可能为预防、治疗PD提供有效的措施。     

帕金森病治疗研究新进展

<正>帕金森病(PD)是一种中枢神经系统变性疾病,其病因和发病机制至今尚未明确。我国65岁以上人群中PD患病率为1.7%,患病率与世界发达国家相近〔1〕。临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡异常〔2〕。目前治疗PD的方法有:药物治疗、手术治疗、细胞移植及康复治疗。现将近几年对PD治疗的研究进展综述如下。1 PD的病理生理PD发病机制中主要因素有氧化应激、线粒体功能缺陷和     

PINK1基因与帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经系统退行性变性疾病,病理特征是黑质内多巴胺能神经元变性损失和细胞浆出现路易小体.病因和发病机制还不明确,但普遍认为,PD并非单一因素所致,可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果,氧化应激、线粒体功能障碍、泛素蛋白酶体系(unfolded protein stress,UPS)功能障碍、炎症反应、兴奋性氨基酸毒性和细胞调亡都可能是其发病机制.PD患者大多数以散发型为主,约10%～15%的患者有家族史,但阐明家族性PD的分子机制对于整个PD发病机制的研究有重大的意义.     

帕金森病的神经保护药物治疗

帕金森病(PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性、死亡和路易小体(Lewybody)形成为主要病理改变。临床表现以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态异常〔1〕为主要特征。其病因和发病机制十分复杂,至今仍未彻底明确。目前,虽然有多种药物用于治     

血清总胆固醇与帕金森病的相关性

<正>帕金森病(PD)是一种与年龄相关的神经系统变性疾病,在老年患者神经系统变性疾病中居第二位〔1〕。我国现有PD患者人数约200万,男性发病较女性多见。病理上主要表现为黑质多巴胺能神经元变性、缺失及黑质-纹状体通路的变性、神经元内路易小体的形成。PD的病因及发病机制十分复杂,至今仍未彻底明确,但可能与环境、遗传、年龄、氧化应激、线粒体功能缺陷和泛素-蛋白酶体功能异常等因素密切相关〔2〕。目     

帕金森病模型研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经系统退变性疾病,平均发病年龄为55岁,70岁人群发病率达120/10万[1].PD的确切发病机制尚不清楚,目前研究显示其主要病理标志为选择性黑质多巴胺(DA)神经元缺失,残存神经元呈现α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)和泛素染色阳性的胞浆内包涵体(Lewy Body,LB)形成,黑质-纹状体通路DA释放减少,患者出现静止性震颤,肌张力增高,运动减少、随意运动缺失、木僵等一系列症状.目前,PD的治疗方法有药物治疗,外科手术治疗和细胞基因移植治疗,其中以药物治疗最为广泛.     

帕金森病发病免疫机制的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease, PD)是严重影响中老年人身体健康和生活质量的常见疾病,是锥体外系统的一种变性疾病,主要临床特点为:静止性震颤、肌强直、姿势异常和运动减少.中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的进行性变性、缺失和死亡是PD的主要病理改变.但对其发病机制尽管已经开展了多年的研究,目前仍不十分清楚.     

阿尔茨海默病和帕金森病朊蛋白样传播机制的研究进展

神经变性疾病是严重影响人类健康的一大类疾病,包括阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)和帕金森病(Parkinson’s disease, PD)等。AD的临床表现主要为认知功能障碍,而PD患者表现为运动迟缓、肌强直、震颤、姿势步态障碍等症状,晚期往往会出现认知功能障碍。迄今为止AD和PD的病因及发病机制尚未阐明,两者共同的病理特征为特定脑区内蛋白质异常沉积,形成聚集体。这些特征性蛋白的聚     

帕金森病基因多态性的研究进展

<正>帕金森病(Parkinsons disease, PD)是继阿尔茨海默病之后的第二大类神经系统变性疾病,在65岁以上人群中的患病率约为1%～2%[1]。PD主要发生在男性,发病率随年龄的增长而增加,与西方国家相比,东方国家的患病率和发病率均略低[2]。PD主要的临床表现包括:运动迟缓、肌肉强直、静止性震颤和步态姿势异常,并以路易(Lewy)小体形成、多巴胺能神经元变性和功能缺失为病理基础。PD的确切病因尚不清楚,目前认为PD的发生可能与免疫/炎症、氧化应激、氨基酸毒性以及线粒体功能异常等多种机制有关。但越来越多的证据表明,遗传因素在疾病的发病机制中     

骨髓间充质干细胞治疗帕金森病的研究进展

<正>帕金森病(PD)临床以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要表现。病因众多,发病机制复杂不明。病理上神经元变性以中脑黑质部位的多巴胺(DA)能神经元为主,但不局限于该部位〔1〕。路易小体形成是其病理特点。PD并发症是死亡的主要原因。目前针对PD的治疗措施主要为药物和手术治疗,但也产生了一系列副作用,严重影响患者生活质量。更为重要的是现行的治疗不能保护残存的DA能神经元,不能     

线粒体复合物Ⅰ抑制与帕金森病

帕金森病（PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，其神经病理学特征是黑质致密区多巴胺能神经元变性及进行性缺失，部分存活的神经元内出现胞内包含体路易小体（Lewybodies）。其发病原因可能与遗传、环境因素、感染、衰老、氧化应激等有关，是多种机制协同作用的结果，但其确切的发病机理至今尚未完全明确。越来越多的证据表明线粒体功能失常是PD发病机制的关键，内外环境中许多引起PD样特征的物质都能够引起线粒体复合物Ⅰ的抑制，特别是鱼藤酮动物模型更是全面的复制出了PD样特征，因此更加明确了线粒体复合物Ⅰ抑制同PD的密切关系。本文就线粒体复合物Ⅰ活性抑制引发PD的致病机制做一综述。     

普拉克索治疗帕金森病的疗效观察

帕金森病(Parkinson disease,PD)是好发于中老年的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌强直、运动迟缓及姿势平衡障碍为主要表现。多巴胺受体激动剂作为PD早期可单药治疗的药物,以及随着疾病的进展和药物治疗时间增长,出现左旋     

帕金森病疾病修饰治疗进展北大核心CSCD

疾病修饰治疗是帕金森病(PD)未被满足的临床需求。随着对发病机制研究的深入,新的靶点为帕金森病疾病修饰治疗带来希望。选择生物标志物驱动的PD亚型、合适的疾病分期,制定精准治疗策略,使用更优化的研究方案应该能够增加疾病修饰治疗成功的可能。     

MPTP诱导黑质神经元凋亡的机制

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,主要临床特征是静止性震颤、僵硬、动作迟缓和姿势不稳,其病理基础是中脑黑质的多巴胺能神经元脱失死亡.在当今趋于老龄化的社会,PD的发病率已在逐年上升,然而人们对其发病机制还不很了解,对PD治疗虽然发现了左旋多巴能补充脑内多巴胺从而减轻大部分症状,但长期使用左旋多巴可导致运动和精神上的副作用.     

铁与帕金森病

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的中老年神经系统变性疾病。在60岁以上人群中患病率为1%,并随年龄增长而增高。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势、步态障碍为主要表现。PD的主要病理学改变为黑质致密带含黑色素的多巴胺(dopamine,DA)神经元的变性以及由此而导致的纹状体DA含量降低。目前认为PD并非单一因素所致,多数学者认为其发病是遗传易感性与环境因素     

帕金森病的康复治疗

<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种隐匿起病、缓慢进展的神经系统变性疾病,常见于中老年人。我国65岁以上人群PD患病率与欧美国家相似,为1700/10万,且随年龄增加而逐渐上升。PD发病年龄平均约为55岁,男性高于女性。临床上以静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓和姿势平衡障碍为主要特征。此外,非运动症状也十分常见和重要,主要表现为感觉障碍、精神和认知障碍以及二便异常等自主神经功能障碍。PD的治疗通常以药物治疗为主,手术治疗为辅,但两者均只能改善PD症状。因此,治疗不应仅仅着     

帕金森病的诊断和治疗策略

<正> 帕金森病(PD)是一种神经系统变性疾病,我国年龄65岁老年人中,PD的患病率为1.7%。随着基础和临床研究的进展,对于PD的诊断和治疗逐渐形成了共识,国际运动障碍疾病协会和中华医学会均制定了PD的临床指南,但对PD诊断和治疗的一些关键问题还存在争议。     

6-羟多巴胺诱导帕金森病动物模型的分子作用机制研究进展

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是一种以中脑黑质致密部多巴胺（dopamine，DA）能神经元进行性退变为主要病理特征的慢性神经系统变性疾病，这种选择性地损伤中脑DA能神经元的机制尚不清楚。大量实验显示PD致病的主要生化过程与氧化应激和线粒体功能障碍有关，近年来，动物模型和PD病人大脑组织学研究显示．凋亡可能是引起黑质DA能神经元死亡和丢失的最终原因。