TLR2在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达

目的 检测溃疡性结肠炎(UC)患者结肠肠黏膜TLR2蛋白及TLR2 mRNA的表达及其与UC临床活动度、内镜分级的关系.方法 取47例UC患者结肠黏膜标本根据内镜及临床活动度进行分级,同时收集正常对照者结肠黏膜标本13例.用Western Blot技术和半定量反转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测结肠黏膜中TLR2蛋白及TLR2 mRNA的表达.结果 UC患者结肠黏膜TLR2蛋白及TLR2mRNA的表达量高于正常对照者,且随着内镜下及临床病变分级的加重逐渐增加.结论 UC患者肠黏膜中TLR2及TLR2 mRNA的表达增加,且其表达均随临床及内镜下病变程度加重,表达逐渐增加,在一定程度上可以反映疾病的活动度.     

5-脂氧合酶在溃疡性结肠炎黏膜中的表达

目的 检测溃疡性结肠炎（UC）患者结肠黏膜5-脂氧合酶（5-LOX）蛋白及5-LOXmRNA的表达及其与UC内镜分级、组织学分级的关系.方法 取32例UC患者结肠黏膜标本根据内镜及组织学进行分级,同时收集正常对照者结肠黏膜标本26例.采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应和免疫组化法检测UC患者结肠黏膜5-LOX mRNA及蛋白的表达.结果 32例UC患者内镜分级Ⅰ级10例,Ⅱ级19例,Ⅲ级3例 组织学分级1级19例,2级9例,3级4例.UC患者结肠黏膜5-LOX mRNA和蛋白表达显著高于正常对照组（P＜0.05）,5-LOX蛋白的阳性表达率随内镜分级、组织学分级增加而增加 5-LOX蛋白表达与内镜分级之间存在相关（P＜0.05）,但与组织学分级之间不相关（P＞0.05）.结论 UC患者结肠黏膜中5-LOX mRNA和蛋白的表达增加,5-LOX蛋白的阳性表达率在一定程度上可以反映疾病的活动度,可作为UC治疗的靶位,在UC治疗中具有重要意义.     

低氧诱导因子-1α在溃疡性结肠炎患者血清和结肠黏膜中的表达及意义

目的检测溃疡性结肠炎(UC)患者血清和结肠黏膜中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的含量,探讨其在UC发病机制中的调控作用及其与患者病情活动性和严重性的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测10名健康对照者、13例缓解期UC及47例活动期UC患者血清中HIF-1α含量,同时采用枸橼酸-微波-SP-免疫组织化学方法检测结肠黏膜中HIF-1α的表达情况,并评价其与活动期患者病情相关性。结果活动期UC患者血清HIF-1α含量(73.21±28.65)ng/L显著高于缓解期(44.54±14.75)ng/L和对照组(42.83±15.49)ng/L(P0.05),且缓解期与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),血清HIF-1α的表达与病情活动性、病情分型及内镜表现分级呈正相关;活动期UC结肠黏膜中HIF-1α表达阳性率(58.05±13.83)%显著高于缓解期(3.00±2.72)%和对照组(3.04±2.69)%(P0.05),且缓解期与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05),结肠黏膜中HIF-1α的表达与病情活动性、病情分型及内镜表现分级也呈正相关。结论 HIF-1α作为一种转录因子可能在UC发病机制中有重要作用,并可能作为评价UC患者病情活动性及严重程度的良好指标。     

白细胞介素-25在炎症性肠病患者中的表达及临床意义

目的 通过检测白细胞介素(IL)-25在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义.方法 收集12例溃疡性结肠炎(UC)患者、16例克罗恩病(CD)患者及13例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-25 mRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-25在肠黏膜中的原位表达;同期收集20例UC、24例CD患者及20名健康对照者血清标本,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中IL-25水平.结果 与健康对照组相比,UC及CD患者肠黏膜组织内IL-25 mRNA表达显著降低(P＜0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化分析显示IL-25阳性细胞在正常肠黏膜固有层内有较多表达,同时黏膜内的肠上皮细胞也存在IL-25低表达,UC及CD患者肠黏膜IL-25蛋白表达量显著降低(P＜0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).ELISA显示UC及CD患者血清中IL-25表达量显著低于健康对照组(P＜0.05).结论 IL-25在IBD患者肠黏膜及血清中表达显著降低,提示IL-25表达缺陷与IBD的发生发展密切相关,IL-25有可能成为IBD治疗的新靶点.     

炎症性肠病患者肠黏膜白细胞分化抗原-14的表达及意义

目的: 探讨炎症性肠病患者肠黏膜CD14的表达及与该病的关系.方法: 收集活动性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者25例及克罗恩病(Crohn's disease, CD)患者15例;20例对照来自于非炎症性肠病患者手术切除的正常结肠组织(肠镜及肠黏膜病理组织学检查结果均正常).炎症性肠病的临床诊断均依据于常规影像学、内镜学及组织学标准.采用免疫组织化学方法检测肠黏膜组织中CD14表达量.结果: 肠黏膜固有层单个核细胞表达CD14.UC患者CD14阳性细胞百分数高于CD患者,但二者差异无统计学意义(P>0.05);UC患者较正常对照有显著性差异(t=4.404, P<0.01),CD患者较正常对照亦见显著性差异(t=3.324,P<0.01).CD14的表达与疾病活动度(diseaseactivity index, DAI)相关, UC组轻、中、重度比较有显著性差异(F=56.709, P<0.01);CD组轻、中、重度比较亦有显著性差异(F=12.880, P<0.01).结论: CD14参与了炎症性肠病的发病过程, 其表达强度反映了该病的程度.     

IL-17BR在炎症性肠病中的表达及其临床意义

背景:炎症性肠病(IBD)目前尚无特效的治疗方式,其发病机制仍不明确。目的:探讨IL-17BR在IBD患者结肠黏膜和外周血单个核细胞(PBMC)中的表达情况及其临床意义。方法:收集40例克罗恩病(CD)患者、32例溃疡性结肠炎(UC)患者和25例健康对照者内镜结肠黏膜标本以及30例CD患者、27例UC患者和25例健康对照者的PBMC标本。采用免疫组化、流式细胞术分别检测结肠黏膜和PBMC中IL-17BR表达,并分析其与CRP、ESR以及CDAI、Mayo评分的相关性。采用ELISA法检测英夫利西单抗(IFX)治疗前后血清TNF-α浓度,并分析其与IL-17BR的相关性。结果:与正常对照者相比,CD和UC患者结肠黏膜中IL-17BR表达均显著升高(P0.05),且活动期CD和UC患者IL-17BR表达显著高于缓解期患者(P0.05)。CD、UC患者和正常对照者PBMC中IL-17BR阳性率差异相比无统计学意义(P0.05)。CD、UC患者结肠黏膜IL-17BR表达与CRP、ESR、CDAI评分、Mayo评分均呈正相关(P0.05)。IFX治疗后CD患者结肠黏膜IL-17BR表达、血清TNF-α浓度均较治疗前明显下调(P0.01),且两者呈正相关(P0.05)。结论:IBD患者结肠黏膜IL-17BR表达与炎症程度和TNF-α水平密切相关,IL-17BR可能参与IBD肠黏膜免疫应答,因此可作为反映IBD疾病活动度的指标之一。     

核因子-κB和细胞因子在溃疡性结肠炎中的表达及其意义

目的: 探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜活检组织中NF-κB的表达及其与细胞因子水平的关系.方法: 用免疫组化SP方法检测60例活动期UC内镜活检标本及30例正常对照石蜡组织中NF-κB表达情况, 同时用放免法检测UC组和正常对照组血清中IL-1β, TNF-α和IL-10的表达水平.结果: 60例UC组中NF-κB p65均为阳性表达,主要分布在结肠黏膜上皮细胞、腺上皮细胞和巨噬细胞. 对照组均为阴性和弱阳性表达,主要分布于上皮细胞. UC组的NF-κB p65表达平均灰度值与正常对照组比较差异有显著性(166.62±14.88 vs 142.30±19.01, P<0.05); 活动期UC组血清中IL-1β、TNF-α表达水平显著高于正常对照组(1.29±0.36 vs 1.29±0.36,4.47±1.08 vs 1.37±0.26, 均P<0.01), 而IL-10表达水平二组间差异无统计学意义. NF-κBp65的表达与活动期UC病情活动性及内镜分级有相关性( P<0.05或0.01).结论: NF-κB诱导、参与了UC的发生、发展过程, 并与UC病情活动性及内镜分级有较好相关性, 可客观反应UC的炎症活动情况; 促炎细胞因子IL-1β、TNF-α与抑炎性细胞因子IL-10的表达水平不一致, 可能与NF-κB诱导调控有直接关系.     

细胞焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β、Caspase-1在溃疡性结肠炎黏膜中的表达及意义

目的 通过研究细胞焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β、Caspase-1在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者结肠黏膜中的表达，比较其差异性，探讨其在UC发病机制中的作用及相关性。方法 取27例UC患者结肠黏膜标本，根据内镜及组织学进行分级，其中轻度13例，中重度14例。同时收集确诊为结直肠癌并行外科手术切除的结直肠断端正常的结肠黏膜标本25例。采用免疫组化SP法检测所有患者肠黏膜中NLRP3、IL-1β、Caspase-1的表达情况。结果 NLRP3、IL-1β、Caspase-1在UC患者结肠黏膜中的蛋白表达高于癌旁组织对照组，差异均有统计学意义(H=110.57,P<0.01)。IL-1β的表达与病理分级呈正相关(r=0.511,P<0.01)。NLRP3、Caspase-1蛋白表达与病理分级无相关性。结论 IL-1β与UC炎症的发生发展密切相关，NLRP3、Caspase-1参与炎症损伤，介导细胞焦亡，从而影响UC炎症的发生发展，提示细胞焦亡参与UC的发病过程。     

感染后肠易激综合征与溃疡性结肠炎缓解期患者肠黏膜细胞因子表达的相关性

目的:探讨感染后肠易激综合征(PI-IBS)与溃疡性结肠炎(UC)缓解期患者结肠黏膜细胞因子表达的相关性.方法:PI-IBS组26例,UC组45例及对照组30例,结肠镜下活检降结肠和直肠黏膜标本,采用免疫组化SABC法检测其肠黏膜P物质(SP)与IL-2,IFN-γ的表达情况.结果:PI-IBS组降结肠和直肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性率表达、SP强度均值和面积高于对照组(IFN-γ:χ2=13.781,14.012,P＜0.01;IL-2:χ2=13.890,13.931,P＜0.01;SP强度:t=3.623,3.722,P＜0.01;SP面积:t=3.454,3.561,P＜0.01),但与UC组患者无显著差异.降结肠、直肠黏膜IFN-γ,IL-2阳性表达的PI-IBS患者,SP强度均值(t=2.202,2.220,P＜0.05)、面积高于对照组(t=2.301,2.252,P＜0.05),与UC组患者也无显著差异.结论:PI-IBS和UC缓解期患者细胞因子表达无显著差异.从神经-免疫机制上分析认为IBS与炎症性肠病(IBD)之间存在某种相关性,IBS可能是轻微的IBD.     

低氧诱导因子-1α和炎症诱导酶在炎症性肠病中的表达及意义

目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、参与炎症的重要诱导酶-环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白在炎症性肠病中的表达及作用.方法采用免疫组织化学方法检测60例甲醛固定、石蜡包埋的炎症性肠病活检蜡块标本以及10例正常结肠黏膜组织中HIF-1α、COX-2、iNOS蛋白表达情况.结果 HIF-1α、COX-2、iNOS蛋白在炎症性肠病中表达均明显增加,分别与正常组比较有显著性差异(P＜0.01);COX-2(溃疡性结肠炎:r=0.690,克罗恩病:r=0.723,P＜0.05)和iNOS蛋白水平(溃疡性结肠炎:r=0.625,克罗恩病:r=0.782,P＜0.05)分别与HIF-1α蛋白水平呈正相关.结论 HIF-1α、COX-2、iNOS蛋白均参与了炎症性肠病的发生和发展,HIF-1α可能是COX-2、iNOS基因表达中的一个重要调节者.     

结肠癌及癌前病变组织中COX-2及VEGF的表达

目的: 探讨结肠癌及癌前病变中COX-2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达意义.方法:应用免疫组织化学ABC法检测COX-2及VEGF在40例癌旁正常结肠黏膜和结肠癌、27例结肠腺瘤组织中COX-2和VEGF的表达.结果: 结肠腺瘤和结肠癌组COX-2阳性表达率明显高于癌旁正常结肠黏膜组(63.0%, 77.5% vs 0.0%, 0.0%;P<0.05). 结肠腺瘤和结肠癌组VEGF阳性表达率明显高于癌旁正常结肠黏膜组(70.4%, 80.0% vs 25.0%, 25.0%;P<0.05), 且二者表达有相关性(r = 0.411, P<0.01). 结论:COX-2和VEGF在结肠腺瘤及结肠癌中表达异常增高.     

CXC趋化因子受体2和白细胞介素-8在炎症性肠病患者中的表达及其意义

背景:CXC趋化因子受体2(CXCR2)为G蛋白耦联受体超家族成员,主要参与肿瘤生长、血管形成以及炎症性疾病的发病,有研究显示其参与炎症性肠病(IBD)发病,但相关作用仍未明确。研究表明白细胞介素-8(IL-8)与CXCR1和CXCR2的相互作用在IBD发病中发挥重要作用。目的:探讨CXCR2和IL-8在IBD患者中的表达及其意义。方法:纳入武汉大学中南医院2013年10月—2014年12月收治的活动期IBD患者121例,分为克罗恩病(CD)组和溃疡性结肠炎(UC)组,选取70例同期健康体检者作为正常对照(HC)组。采用real-time PCR检测外周血和肠黏膜组织IL-8和CXCR2 mRNA表达;采用蛋白质印迹法检测肠黏膜组织CXCR2蛋白表达。结果:UC组外周血IL-8 mRNA表达水平显著高于HC组(P=0.017);CD组、UC组和HC组外周血CXCR2 mRNA表达水平无明显差异(P=0.285)。CD组、UC组和HC组肠黏膜组织IL-8 mRNA表达水平无明显差异(P=0.206);CD组和UC组肠黏膜组织CXCR2 mRNA表达水平显著高于HC组(P=0.002;P0.001),且UC组显著高于CD组(P=0.005)。UC组和CD组肠黏膜组织CXCR2蛋白表达水平高于HC组(P=0.049;P=0.080)。结论:IBD患者肠黏膜组织CXCR2 mRNA和蛋白表达均显著上调,且以UC患者为著,下调肠黏膜CXCR2表达可为治疗UC提供新靶点。IL-8主要在UC患者外周血中高表达,提示IL-8主要与UC发病相关。     

PTPN22在溃疡性结肠炎中的表达及其临床意义

背景:溃疡性结肠炎(UC)的发生、发展与T细胞过度活化有关,蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(PTPN22)参与T细胞活化的负性调节。目的:探讨PTPN22在UC中的表达及其临床意义。方法:纳入2010年7月～2012年7月武汉市中心医院、武汉大学中南医院就诊的UC患者60例,同时纳入35例IBS患者作为对照组。采用实时定量PCR法检测患者肠黏膜PTPN22 mRNA表达水平。采用全自动红细胞沉降系统分析仪检测血清ESR水平。采用速率散射比浊法检测血清CRP水平。结果:活动期UC患者肠黏膜PTPN22 mRNA表达水平与缓解期UC患者和对照组相比显著升高(P=0.007;P=0.021)。UC患者肠黏膜PTPN22 mRNA表达水平与血清ESR和CRP水平呈正相关(r=0.63,P=0.005;r=0.58,P<0.01)。UC患者疾病严重程度和病变范围与肠黏膜PTPN22 mRNA表达水平呈正相关(r=0.51,P<0.01;r=0.44,P<0.01)。中重度UC患者肠黏膜PTPN22 mRNA表达水平与轻度UC患者相比显著升高(P=0.005),病变位于广泛结肠者肠黏膜PTPN22 mRNA表达水平与病变位于左半结肠和直肠者相比显著升高(P=0.029;P=0.008)。结论:PTPN22 mRNA表达水平与UC疾病活动性、严重程度和病变范围相关。PTPN22可能在UC发病机制中发挥重要作用。     

感染后与非感染后IBS患者结肠黏膜SP与IL-2、IFN-γ表达的相关性

目的:探讨肠道感染对IBS患者结肠黏膜SP,IL-2,IFN-γ表达的影响.方法:77例IBS患者(PI-IBS组26例,非PI-IBS组51例)及30例对照者,结肠镜下活检降结肠和直肠黏膜标本,采用免疫组化检测其肠黏膜SP与IL-2,IFN-γ的表达情况.结果:PI-IBS患者结肠黏膜SP的表达高于非PI-IBS患者(t=2.321,2.452,2.414,2.520,P<0.05)和对照组(t=3.623,3.722,3.454,3.561,P<0.01);PI-IBS患者结肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性率表达高于非PI-IBS患者(χ2=10.010,9.892,9.984,10.152,P<0.05)和对照组(χ2=13.781,13.890,14.012,13.931,P<0.01);IFN-γ和IL-2阳性表达的PI-IBS患者结肠黏膜SP表达高于非PI-IBS患者(t=2.182,2.230,2.194,2.174,P<0.05)和对照组(t=2.202,2.220,2.301,2.252,P<0.05).非PI-IBS患者结肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性SP的表达者与对照组比较无明显差异.结论:感染可能通过肠黏膜神经-免疫/炎症系统的改变参与了IBS的发病.     

核因子-κB的表达在溃疡性结肠炎发病机制中的意义

背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制迄今尚未明确。研究显示转录因子核因子(NF)-κB与炎症性肠病关系密切。目的:观察UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB的表达及其与UC病情活动性和严重性的关系,探讨NF-κB 在UC发病机制中的意义。方法:选择UC患者34例,应用免疫组化方法检测病变结肠黏膜组织NF-κB的表达,并与正常对照组(n=26)进行比较。分析NF-κB的表达与UC病情轻重、内镜分级、组织学分级和病变部位之间的关系。结果:正常结肠黏膜组织无或仅有弱阳性NF-κB p65表达,UC结肠黏膜组织的表达水平显著高于正常对照组(5．2± 2．7对1.0±0．9,P<0．01)。轻症与重症(3．5±2．0对6．1±3．2,P<0．05)以及不同内镜分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3.3±1．9对5．7± 2．4,P<0．05;Ⅰ级与Ⅲ级:3．3±1．9对7．3±3．5,P<0．01)、不同组织学分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3．7±2．1对5．9±2．4,P<0．05;Ⅰ级与Ⅲ级:3．7±2．1对7．4±4．0,P<0．01)和不同病变部位(直乙状结肠炎与全结肠炎:4．5±2．5对6．7±3．4,P<0．05)UC间 NF-κB p65的表达水平均有显著差异。结论:UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB表达水平显著增高,提示NF-κB与UC 关系密切,在UC的发病机制中具有重要地位。NF-κB的表达水平可作为评价UC病情活动性和严重性的指标之一。     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜HBD-2和NF-κB及IL-8的表达

目的研究β-防御素2(HBD-2)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中的表达,探讨HBD-2、NF-κB和IL-8在UC发病中的作用和相互关系。方法收集30例UC患者和10例正常结肠黏膜组织,用免疫组织化学法检测HBD-2、NF-κB和IL-8蛋白表达。结果免疫组织化学分析显示,UC组HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度明显高于正常结肠黏膜组(P<0.01);UC轻中重度三组结肠黏膜中HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HBD-2、NF-κB和IL-8水平在UC结肠黏膜组织中明显升高,但与UC病情轻重关系不密切。     

白细胞介素-23在炎症性肠病的表达升高并诱导促炎细胞因子分泌

目的 通过分析白细胞介素(IL)-23p19及其受体(IL-23R)在炎症性肠病(IBD)患者中的表达,研究IL-23对IBD患者外周血T细胞激活和效应应答的影响,探讨其在疾病发生过程中的免疫病理作用.方法 收集12例克罗恩病(CD)患者、25例溃疡性结肠炎(UC)患者和20名健康者外周血和肠黏膜组织活检标本,使用免疫组化染色和逆转录(RT)-PCR分析IL-23p19表达,分离外周血单个核细胞(PBMC)和肠黏膜固有层内单个核细胞(LPMC),利用流式细胞仪检测IL-23R在CD4+、CD8+T细胞和自然杀伤(NK)细胞表面表达.体外培养PBMC,使用IL-23和抗CD3单抗体外刺激,使用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-2分泌.结果 IBD患者炎症肠黏膜组织内IL-23p19蛋白和mRNA表达水平比健康对照者显著升高(P<0.05).IL-23R在IBD患者外周血和肠黏膜固有层组织内CD4+、CD8+T细胞和NK细胞表达水平也比健康者显著升高(P<0.05).体外培养PBMC,使用IL-23刺激,发现IL-23可显著诱导IBD患者,尤其是CD患者PBMC激活,分泌高水平TNF-α、IFN-γ和IL-2(P<0.05).结论 IL-23及其受体在IBD患者炎症肠黏膜组织中表达升高,IL-23可诱导IBD患者淋巴细胞分泌高水平的炎性介质,提示IL-23参与了肠黏膜炎症损伤,阻断IL-23生物学效应可能治疗IBD.     

转录超保守区uc.290高表达促进溃疡性结肠炎肠壁纤维化

目的 研究转录超保守区uc.290与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)肠壁纤维化之间的关系及作用机制。方法 收集2021年1月至2021年10月收治的50例慢性复发型UC住院患者(UC组),选取50例同期收治的结肠息肉内镜下治疗的住院患者(对照组)。两组患者行结肠镜检查并用活检钳获取UC患者结肠炎症部位黏膜及对照组结肠正常黏膜。RT-PCT检测结肠黏膜标本中uc.290、EMT标志性蛋白Vimentin、N-cadherin和E-cadherin的表达，免疫组化检测后三者的表达。采用改良Masson三色染色法检测结肠黏膜中胶原纤维含量并计算纤维化评分。Pearson相关分析uc.290表达与纤维化评分的关系。在模式细胞Caco2中过表达uc.290,RT-PCT、Western blotting分别检测Vimentin、N-cadherin和E-cadherin的表达。结果 UC患者结肠黏膜中uc.290显著高表达，纤维化评分显著升高，且uc.290表达水平与纤维化评分呈正相关(r=0.735,P=0.012)。UC患者结肠黏膜及高表达uc.290的Caco2...     

IL-27在炎症性肠病炎症肠黏膜中的表达及意义

目的:检测克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜组织中IL-27 p28 mRNATL其蛋白、IL-27受体mRNA的表达,探讨其在CD和UC中的发病意义.方法:应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测炎症性肠病患者炎症肠黏膜组织中IL-27 p28基因及蛋白、IL-27受体基因的表达,并与健康者作对照.结果:IL-27 p28 mRNA在CD患者中的阳性率和灰度分析表达较UC患者明显增高(X2=6.64,P<0.05;t=11.01,P<0.01),IL-27受体阳性率和灰度分析在CD患者较UC患者和健康对照者明显增高(阳性率:X2=10.91,P<0.016,X2=18.84,P<0.016).IL-27蛋白阳性率和灰度分析在CD患者中表达明显高于UC患者(X2=5.24,P<0.05;t=3.37,P<0.05),并且IL-27mRNA的表达与蛋白质表达密切相关.结论:IL-27 p28及其受体的上调,可能有助于CD患者炎症发展过程.