PTEN在肝纤维化中的研究进展

肝纤维化是指肝在修复各种致病因子所致肝损伤时出现的肝内弥漫性细胞外基质过度沉积。近年来,越来越多证据表明第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)参与肝纤维化进程。本文就PTEN调控肝纤维化的机制研究进行综述。     

miRNAs在肝纤维化中的研究进展

肝纤维化是一种以细胞外基质沉积为特点的肝内慢性损伤修复过程,是各种慢性肝病的共同通路。肝星状细胞(HSC)活化、增殖等是肝纤维化发生、发展的关键环节。近年研究结果显示,纤维化过程中多种miRNAs异常表达,并通过对多种信号通路的调控,参与HSC活化、增殖和凋亡过程,介导肝纤维化的发生发展。探讨miRNAs在肝纤维化的作用机制,将为肝纤维化的诊断、治疗和预后提供新思路。本文就微RNA(miRNAs)在肝纤维化中的作用及其在肝纤维化中的相关信号通路关联进行综述。     

microRNA在纤维化疾病中的研究进展

 microRNA(miRNA)是一类长19～25 nt的非编码小分子RNA。通过与靶基因序列的特异性相互作用,在转录后水平调控基因表达,从而参与多种生理和病理过程,包括细胞增生、分化、凋亡及致癌等过程。脏器纤维化是多种因素引起的脏器急性或慢性的病理变化,若得不到有效控制,最终可能发展为脏器衰竭,严重影响人类健康。近年来,miRNA与脏器纤维化的基因表达调控研究日益成为焦点,也为临床靶向治疗脏器纤维化提供了可能性。     

尼达尼布在纤维化疾病中的研究进展

纤维化疾病是多种因素刺激所导致的慢性纤维增生性疾病,其发病机制尚未完全明确,发病率、致残率及病死率较高,而且目前有效的治疗方法有限,严重威胁患者的生命健康.尼达尼布是一种多重酪氨酸激酶抑制剂,在多种器官中具有抗纤维化作用,其作为新型的抗纤维化药物已在多个国家批准用于治疗特发性肺纤维化.本文就尼达尼布在纤维化疾病中的研究...     

血管生成在肝纤维化中的研究进展

血管生成是指在原有的血管结构基础上,内皮细胞以出芽方式,伴随内皮细胞的迁移、扩增、管腔化,形成新的血管的过程。血管生成可分为生理性和病理性两类,病理性血管生成见于以广泛、持续的炎症坏死和纤维化为特征的各种慢性肝脏疾病,包括：慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化。新血管的形成与不同病因引起的慢性肝病纤维化发展模式紧密相关[1],最终导致肝硬化组织异常血管结构的逐步形成。因此,在现代疾病进展的评价和治疗靶点的研究中,纤维化和血管生成的关系至关重要[2]。血管生成的程度可能会对疾病是否进展到肝硬化产生重要影响,并且是决定纤维化可否逆转的关键因素。     

肝星状细胞在肝纤维化治疗中的研究进展

肝纤维化是一种微循环、血管解剖学和肝脏结构被损坏、并有纤维化再生、纤维结节改变的肝病.其实质上是由机体应答各种慢性刺激诸如病毒、乙醇、化学毒物及自身免疫等引起,形成的损伤与抗损伤反复演变的过程.期间涉及肝细胞的变性、坏死,炎症细胞浸润,细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化.     

CD248在纤维化疾病中的研究进展

CD248在健康成年人组织中表达基本消失,但在慢性纤维化疾病的基质细胞中却大量表达,且表达水平与疾病的严重程度具有相关性。CD248调节纤维化的机制仍然不清楚。敲除CD248基因序列后,组织的病理性纤维化程度明显降低。同时CD248基因的敲除能使血小板源性生长因子(PDGF)通路介导的慢性纤维化进程受到抑制,可见,CD248通过调节PDGF受体通路等跨膜转运信号通路来影响纤维化过程。     

肝纤维化研究进展

肝纤维化是指各种病因引起的纤维结缔组织在肝内异常增生和沉积,是多数慢性肝病发展的共同病理过程。肝纤维化若不及时阻止、逆转,则可进一步发展为肝硬化、肝癌。近年来,随着细胞分子生物学及基因工程技术的发展和应用,对肝纤维化病理机制的研究有了很大的突破,肝纤维化的诊断和治疗也取得相应的发展。笔者就这些进展作一概述。     

肝纤维化研究进展

<正> 肝纤维化是最常见的肝脏病理改变之一,表现为肝内结缔组织的异常增生,其病理特征为汇管区大量纤维组织增生,但无假小叶和再生结节形成。肝纤维化既可逆转至正常.又可继续发展形成肝硬化。现就近年来国内外有关肝纤维化的研究作一综述。     

IL-17A在纤维化疾病中的研究进展

白细胞介素-17A (IL-17A)是一种具有多种生物学功能的细胞因子,参与多种疾病的发病机制,通常情况它被认为在炎症反应中起重要作用,它可以募集炎症细胞至疾病部位,可进一步调节炎症细胞分泌炎症介质等发挥抗炎作用,但近年来研究发现IL-17A在许多纤维化疾病中有促进组织纤维化的作用,本文主要从炎症及纤维化角度分析了IL-17A在相关疾病中的作用,提示以IL-17A为干预靶点有可能使患者受益。     

PTEN在胃癌中的研究进展

胃癌是东南亚地区最常见的恶性肿瘤之一,其病死率在恶性肿瘤中居于首位。PTEN是迄今为止的第一个具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因,其突变或缺失与人类多种原发性恶性肿瘤的发生、发展、浸润和转移密切相关。抑癌基因在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,其中PTEN在胃癌组织中低表达已被大量实验所证实,可能成为指导胃癌综合治疗、判断预后的有效指标。     

无创技术在肝纤维化评估中的研究进展

肝纤维化是各种慢性肝脏疾病发展的必然阶段。肝脏穿刺活检过去一直作为评价肝纤维化的金标准,但其为有创性检查方式,具有高风险、操作复杂、对穿刺者要求高、费用高等缺点。因此近年来,无创评估肝纤维化的方法受到临床的广泛应用。目前,无创评估肝纤维化程度的检查方法包括血清学检查及影像学弹性成像技术两种。而影像学成像技术包括核磁弹性成像技术及超声弹性成像技术,它们因具有无创、定量、可重复性强的优势,受到临床的广泛关注。其中,超声弹性成像技术近年来发展迅速,特别是新兴的剪切波弹性成像技术日益成熟,未来有望成为替代肝脏穿刺活检的新方法。     

超声弹性成像在肝纤维化诊断中的研究进展

超声弹性成像一种新型超声诊断技术,在肝纤维化诊断中表现出较高的诊断价值,为无创性诊断肝纤维化提供了一种新的方法。本文就瞬时弹性成像和声辐射力脉冲成像在肝纤维化诊断中的研究进展进行综述。     

间充质干细胞在肝纤维化治疗中的研究进展

肝纤维化是各种慢性肝损伤,如病毒性肝炎、酒精、药物、代谢性疾病和肝细胞自身免疫调节失调等原因导致的以肝组织中细胞外基质过度沉积为特点的慢性病理过程,最近研究表明肝纤维化过程是可逆的.间充质干细胞(MSCs)是一类具有持续自我更新、增殖、多向分化和免疫调节活性的成体干细胞,MSCs通过肝源性分化、与肝细胞融合、旁分泌效应...     

肝纤维化治疗研究进展

肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化进展过程中的一个关键阶段,主要特征是细胞外基质(extracellu lar m atrix,ECM)在肝脏过度沉积,主要是结缔组织成分合成增加及其降解减少造成的[1]。随着肝纤维化发生机制的进一步阐明,防治策略也进行了相应调整,抑制肝星状细胞(hepat-ic stellate     

Wnt信号通路在眼部纤维化疾病中的研究进展

眼部纤维化疾病可直接影响患者的屈光间质透明度,从而导致不可逆视力损害。Wnt信号通路参与细胞的增殖、分化、迁移、凋亡及干细胞更新等过程,其活化与眼部纤维化疾病的发生发展密切相关,而其调节剂可参与眼部纤维化疾病的病理过程。因此,靶向Wnt信号通路有可能为眼部纤维化疾病的治疗提供新的途径。本文对Wnt信号通路及其调节剂在眼部纤维化疾病中的作用机制研究进展进行综述。     

赖氨酰氧化酶在纤维化疾病中的研究进展

<正>机体器官由实质和间质两部分构成。纤维化是指过量的结缔组织形成,实质细胞部分减少,可发生于全身多种组织器官当中,在肺、肝脏和肾脏最为常见,可致脏器结构的破坏及功能减退,严重时甚至可威胁生命。细胞外基质(extracellular matrix, ECM)主要由胶原蛋白、非胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖与氨基聚糖几种成分组成,内含大量的信号分子,参与控制细胞的生长与代谢等活动。胶原蛋白交联是纤维化基质稳定的必要过程,可促进纤维化发展[1]。     

肝纤维化诊治研究进展

肝纤维化不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病共同的病理过程,是多种慢性肝脏疾病发展至肝硬化的必经阶段.早期诊断肝纤维化并寻找有效的治疗方法以阻断和逆转肝纤维化的发生和发展,对慢性肝病的治疗具有十分重要的意义.笔者现就近年来,在肝纤维化诊断和治疗方面的研究进展综述如下.