前列地尔脂肪乳剂对急性心肌梗死心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨溶栓前应用前列地尔脂肪乳剂(Lipo-PGEl)对急性心肌梗死(AMI)患者心肌缺血／再灌注(I／R)损伤的影响。方法：首次发病6h之内的AMI患者，予尿激酶溶栓治疗，临床再通者24例为对照组。在溶栓前予Lipo-PGEl l0μg静脉注射临床再通者32例为前列地尔组。统计2h内心电图ST段抬高指数(∑STI)下降≥50％率与ST段完全回落率。记录再灌注心律失常(RA)。测定溶栓前即刻及溶栓后3h血清丙二醛(MDA)与超氧化物岐化酶(SOD)活性。2周后超声心动图检查测定梗死部位收缩期室壁增厚率(△T)、左室收缩末期容量(LVESV)与左室射血分数(LVEF)。结果：与对照组比较前列地尔组心电图∑STI下降≥50％率ST段完全回落率显著提高；频发室早与室速发生率降低；MDA与SOD再灌注前后的差值减少再灌注治疗2周后△T、LVEF均提高，LVESV减少。结论：Lipo-PGEl可以减轻过氧化损伤，有助于溶栓后ST段完全回落，降低再灌注时室早、室速的发生率，改善左室功能。     

普乐林对急性心肌梗死溶栓后再灌注损伤的影响

目的：探讨普乐林对急性心肌梗死溶栓后再灌注损伤的影响。方法：60例AMI患者被随机分为两组，治疗组与对照组，两组溶栓、抗凝治疗方式相同，治疗组另加普乐林（葛根素）注射液500ml/d静脉滴入，10－15日。结果：治疗组胸痛缓解，ST段下移、心肌酶峰值时间提前，血管再通优于对照组（P＜0．05）。治疗组心力衰竭、休克、心梗后心绞痛、再灌注心率失常发生率均低于对照组（P＜0．05）。结论：普乐林注射液（葛根素）具有扩张冠状动脉，促进心梗侧枝循环建立，降低心梗溶栓后心肌再灌注损伤的作用。     

罗红霉素对急性心肌梗死患者PCI术后再灌注损伤的作用

目的观察罗红霉素对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠脉介入治疗(PCI)术后再灌注损伤的影响。方法 AMI患者分为急症和择期PCI治疗组,此两组根据有无罗红霉素干预再随机分出2个小组,分别测定血浆丙二醛(MDA)含量;检测术前、术后外周血中IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α的含量和中性粒细胞(PMNs)凋亡率;运用校正TIMI帧数(CTFC)评价冠脉血流速度;监测血管内皮功能及心功能检测。结果急诊PCI治疗组之间,罗红霉素干预组PMNs凋亡率高于对照组,CTFC较对照组加快,MDA浓度、TNF-α、IL-1、IL-6浓度小于对照组,IL-10高于对照组,肱动脉内皮依赖性舒张功能较对照组增强。术后8 w行心脏超声检测,射血分数低于对照组(均P<0.05)。择期PCI治疗组两小组之间情况与前者相似,两大组之间的比较变化无明显差异。结论 PCI术前和术后应用罗红霉素,在急诊PCI和择期PCI中均可显著减轻AMI患者心肌缺血再灌注损伤。     

急性心肌梗死再灌注损伤临床表现及分析

目的对急性心肌梗死再灌注后出现的特殊临床表现进行分析。方法50例急性心肌梗死患者经静脉溶栓后行冠状动脉造影显示TIMI血流3级。结果再灌注后48例胸痛迅速缓解,2例患者在再灌注后胸痛突然加重;44例患者出现心律失常;40例出现一过性低血压;8例出现一过性ST段抬高。结论冠脉血管再通后绝大部分患者胸痛迅速缓解,且有心律失常发生,一部分患者可出现一过性胸痛加重;一过性低血压也比较常见,可能与多种因素有关;ST段反常性抬高可能是心肌再灌注的指标;溶栓后应进行持续心电和血压监测。     

急性心肌梗死rt-PA静脉溶栓与再灌注心律失常

目的:了解急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓再灌注心律失常的类型及其与冠脉再通的关系。方法:回顾性分析32例rt-PA静脉溶拴治疗的AMI患者的资料,根据临床症状、心电图、心肌酶的变化,再灌注心律失常判断临床再通。结果:32例AMI患者中21例临床判断再通(再通率65.6％),17例(81％)发生再灌注心律失常。心律失常类型多种,以加速性室性自主心律最常见(38.1％),较未通组患者显著增多(P<0.01)。结论:AMI溶栓治疗的再通组再灌注心律失常以加速性室性自主心律最常见。它是提示再灌注较可靠的指标。     

急性心肌梗死直接冠状动脉成形术后再灌注心律失常分析

目的 分析急性心肌梗死直接冠脉成形术后严重再灌注心律失常发生的状况，探讨其预防和紧急治疗方法。方法 行直接经皮冠状动脉成形术的急性心肌梗死患者245例，根据梗死相关动脉分成三组，LAD组：126例；RCA组：97例；LCX组：22例。统计各组经皮冠状动脉成形术后再灌注心律失常发生的状况。结果 共151例患者发生严重的再灌注心律失常，发生率为61．6％；加速性室性自主心律发生率最高(22．0％)，与梗死相关动脉无关；其次是室性早搏(19．2％)，以LAD组最高(27．8％)。RCA组缓慢性心律失常(窦缓、窦性停搏、高度房室传导阻滞)发生率(35．1％)显著高于LAD组(3．9％)和ICX组(22．7％)：LCX组各种再灌注心律失常发生率界于LAD组和RCA组之间。结论 急性心肌梗死直接冠脉成形术后严重心律失常总的发生率较高，心律失常的类型与梗死相关动脉有明确的相关性。     

溶栓抗凝治疗急性心肌梗死伴发重复再灌注心律失常临床分析

目的　分析溶栓治疗急性心肌梗死时重复再灌注心律失常的发生情况及意义。方法　随机选择急性心肌梗死溶栓治疗再通病例 30例 (再通组 ) ,溶栓治疗未再通病例 15例 (非再通组 )。溶栓药物尿激酶 ,每例 15 0万 u溶于生理盐水 10 0 ML ,30分钟内静脉滴入。治疗前后测心肌酶谱 ,两组病例均在溶栓后做冠状动脉造影。结果　下壁心肌梗死 15例中 8例在首次发生再灌注心律失常后 5 0± 10分钟 ,出现与首次心律失常相似但程度不同的心律失常 ,本组病例多表现为一度或二度房室传导阻滞 (AVB) ,但这一重复心律失常 ,严重程度及持续时间均较首次再灌注心律失常轻和短。 15例非再通组下壁心梗 9例中有 5例发生 AVB,发生时间与溶栓治疗无关 ,持续时间长。结论　溶栓治疗急性心肌梗死时出现首次再灌注心律失常后仍应重视重复再灌注心律失常的发生。     

急性心肌梗死再灌注损伤的临床表现及分析

目的:对急性心肌梗死(AMI)再灌注后出现的特殊临床表现进行分析。方法:50例AMI患者经静脉溶栓后行冠状动脉造影显示TIMI血流3级。结果:再灌注后有48例胸痛迅速缓解,2例胸痛突然加重;44例出现心律失常;40例出现一过性低血压;8例出现一过性ST段抬高。结论:冠状动脉血管再通后绝大部分患者胸痛迅速缓解,且有心律失常发生,一小部分患者可出现一过性胸痛加重;一过性低血压也比较常见,可能与多种因素有关;ST段反常性抬高可能是心肌再灌注的指标;溶栓后应进行持续心电和血压监测。     

急性心肌梗死rt-PA溶栓时再灌注性心律失常的观察

目的了解急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗中再灌注性心律失常的类型及其与冠脉再通的关系。方法分析经重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的AMI患者37例，根据临床症状、心电图、心肌酶谱的变化和再灌注性心律失常的发生作为判断再通标准。结果其中24例临床判定再通(再通率64.86％)，20例(83.33％)发生再灌注性心律失常，以加速性室性自主心律最常见。结论再灌注性心律失常的类型有多种，其中加速性室性自主心律最常见，特异性最高，系预示再灌注的较可靠指标。     

四逆汤对小鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨四逆汤对小鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响。 方法 将昆明种小鼠18只随机分成3组,每组6只,分别为对照组、再灌注组、四逆汤组。用结扎双侧颈总动脉和给颈部软组织加压的方法造成全脑缺血,对照组只做手术,不造成缺血,观察90min;再灌注组缺血30min,再灌注60min;四逆汤组手术前用四逆汤0.1ml／g体重,每天灌胃,连续3d。然后处死各组小鼠取大脑皮质,制成匀浆,测大脑皮质乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性。 结果 再灌注组大脑皮质乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性显著低于对照组(P<0.01),四逆汤组显著高于再灌注组(P<0.01)而与对照组比较差异无显著意义(P>0.05)。 结论 四逆汤对小鼠全脑缺血-再灌注损伤有明显保护作用。     

腺苷对急性心肌梗死病人PCI术后心肌再灌注损伤的临床观察

目的观察腺苷对急性心肌梗死(AM I)患者行PC I后再灌注损伤心肌的保护作用。方法AM I患者分为腺苷组和生理盐水组,行PC I时一组冠脉内推注腺苷,一组推注生理盐水,并测定血浆SOD、MDA、CK-MB峰值。结果腺苷组MDA较生理盐水组低(5.01±0.80 vs 6.97±0.86,P<0.05),腺苷组SOD较生理盐水组高(80.70±3.23 vs 61.63±3.49,P<0.05),腺苷组CK-MB峰值较生理盐水组明显降低(123.6±84.3 vs186.1±92.2,P<0.05)。结论AM I患者行急诊PC I术时冠脉内应用腺苷能减轻心肌再灌注损伤。     

急性心肌梗死溶栓后的微循环再灌注及其临床意义

溶栓治疗已被证明可显著降低急性心肌梗死(AMI)的住院死亡率 [1,2 ]。长期以来 ,心外膜血管影像形态学 ,即 TIMI分级一直被认为是评价溶栓疗效的“金指标”。而近年的研究发现 :心外膜血管的开通并不能保证溶栓的最终目标——心肌组织灌注的实现 ,微循环的再灌注作为评价溶栓疗效的新指标日益受到重视。本文主要对 AMI溶栓治疗后对微循环的认识 ,微循环阻塞的可能机制 ,客观评价微循环的手段 ,以及改善微循环灌注的措施进行简单综述。1　血管开通率与临床预后自 GISSI- 1[1]与 ISIS- 2 [2 ]试验证实溶栓治疗有效以来 ,持续、完全的…     

镁对急性心肌梗死溶栓并发再灌注心律失常的抑制作用

目的 :探讨尿激酶 (U K)静脉溶栓治疗急性心肌梗死 (AMI)时再灌注心律失常 (RAs)的发生情况 ,评价硫酸镁 (MS)对 RAs的抑制作用。方法 :32 2例 AMI住院患者接受 U K溶栓治疗 ,将其中 15 1例随机分为 U M组 (UK加 MS,76例 )和 U K组 (75例 ) ,U M组在静脉滴注 U K前 15 min开始静脉注射 MS。结果 :根据临床标准判定为再灌注的患者 2 16例 (6 7.1% ) ,其中 190例 (88.0 % )于再灌注过程中出现心律改变 ,170例 (78.7% )出现RAs,其中室性 RAs 119例 (5 5 .1% )。预防性静脉注射利多卡因与否 ,对室性 RAs的发生无显著影响 (P >0 .0 5 )。U M组 RAs及严重心律失常 (SA)、室性 RAs的发生率均显著低于 UK组 (P<0 .0 1,P<0 .0 0 5 )。结论 :RAs是 AMI溶栓治疗的重要并发症 ;利多卡因不能预防室性 RAs的发生 ;MS对 RAs(尤其是室性 RAs)及严重心律失常的防治有重要作用     

急性心肌梗死再灌注损伤的研究进展

急性心肌梗死是常见的致死原因之一,再灌注治疗可以挽救缺血心肌,但也能使缺血加重,促使可逆性缺血损伤转化为不可逆性损伤。目前缺血再灌注损伤发生的机制尚未完全阐明,氧自由基生成、钙超载和白细胞激活可能是其发生的主要机制。如何减轻再灌注损伤仍有许多问题有待解决。     

ST段早期恢复反映急性心肌梗死溶栓治疗后心肌再灌注

目的 比较溶栓再通后早期ST段恢复与未恢复者住院期间临床结局的差异，探讨ST段早期恢复在心肌再灌注中的作用。方法 108例溶栓经酶学等指标临床判定再通的急性心肌梗死（AMI）患者，按照有无早期（溶栓后2h)ST段恢复分为两组。连续测定血清肌酸激酶（CK）水平，了解心肌酶峰出现时间及峰值；放射性核素评估左心室功能。观察4周住院期间充血性心力衰竭（CHF）、室壁瘤、心肌梗死后心绞痛发生情况及病死率。结果 无论是前壁MI还是下壁MI，ST段早期恢复组左心室射血分数均高于未恢复组（P＜0．05）；CK峰值则低于未恢复组（P＜0．05）。住院期间ST段恢复组核素心肌显像充盈缺损、CHF及室壁瘤发生率低，心肌梗死后心绞痛发生率高（P值均小于0.05)。结论 同ST段未恢复组相比，溶栓再通后ST段早期恢复者临床预后好。心电图模式可以反映再灌注程度。     

急性心肌梗死静脉溶栓治疗中再灌注心律失常的临床观察

目的 探讨急性心肌梗死静脉溶栓治疗中再灌注心律失常的主要类型及特点。方法对49例29岁～73岁急性心肌梗死患者进行静脉溶栓治疗，观察再灌注心律失常的发生情况。结果39例临床判定再通，再通率79．59％。溶栓治疗中心律失常的发生率85．41％，加速性自主心律仅发生在再通组，大多是一过性。结论加速性自主心律是溶栓后再灌注心律失常的特殊类型，可作为判定再通的可靠指标之一。     

镁剂联合卡托普利对急性心肌梗死溶栓再灌注性心律失常的预防作用

2002年1月～2005年1月,我院采用镁剂联合卡托普利预防急性心肌梗死(AMI)溶栓后再灌注心律失常,取得满意效果.现总结如下.     

心肌缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血后处理对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注损伤的保护作用.方法 2006年10月至2009年1月在北华大学附属医院心内科住院并在12 h内行直接冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者64例,分为对照组(34例)及缺血后处理组(30例).对照组给予单纯再灌注治疗,缺血后处理组采用再灌注30 s/再缺血30 s,交替3次后再持续灌注的方法.比较两组再灌注心律失常的发生率、发病72 h的CK和CK-MB峰值及72 h的CK值动态变化、冠状动脉血流速度(CTFC)、室壁运动计分(WMSI)、左心室射血分数(LVEF)、QRS计分法测定心肌梗死面积(QRS-MIS)、心肌呈色分级(MBG)的变化.结果 对照组和缺血后处理组再灌注心律失常频发室性早搏发生率分别为52.9%(18/34)和26.7%(8/30,P＜0.05),短阵室性心动过速的发生率分别为58.8%(20/34)和23.3%(7/30,P＜0.05),CK峰值分别为(1732±480)U/L和(1162±548)U/L(P＜0.01),CK-MB峰值分别为(280±99)U/L和(165±70)U/L(P＜0.01),CTFC分别为(26.97±3.42)帧和(22.23±3.81)帧(P＜0.05),WMSI分别为1.82±0.83和1.27±0.52(P＜0.05),LVEF分别为0.47 ±0.10和0.55±0.08(P＜0.05),心肌梗死面积分别为(14.65±6.88)%和(10.60±4.97)%(P＜0.05),MBG分别为1.47±0.61和2.27±0.64(P＜0.05).结论 心肌缺血后处理能显著减轻STEMI患者心肌再灌注损伤,有显著的心肌保护作用.

Abstract：

Objective To observe the effect of ischemia postconditioning during the first minutes of reperfusion for the myocardial reperfusion injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction (STEMI)patients undergoing emergency percutaneeus coronary intervention(PCI). Methods STEMI patients undergoing emergency PCI in affiliated hospital of Beihua University between October 2006 and January 2009 were randomly divided into two groups: the control group(n = 34)without any intervention after PTCA, and the postconditioning group(n = 30)with ischemia postconditioning within first minutes of reflow by 3 episodes of 30-second inflation and 30-second deflation with the angioplasty balloon. Reperfusion arrhythmias, CK and CKMB, corrected TIMI frame count(CTFC), wall motion score index(WMSI)and left ventricular ejection fraction(LVEF)by echocardiography were compared between the two groups. MI areas were evaluated with the ECG-54 criteria/32 system and myocardial blush grade(MBG)was measured. Results The incidence of reperfusion arrhythmias-frequent ventricular premature(26. 7% vs.52. 9%)and short array ventricular tachycardia beat(23.3% vs. 58. 8%)as well as values of peaks CK [(l162±548)U/L vs.(1732±480)U/L, P＜0. 01], CKMB[(165±70)U/L vs.(280±99)U/L,P＜0. 01],CTFC(22.23 ±3.81 vs. 26.97 ±3.42), WMSI(1.27 ±0.52 vs. 1.82 ±0.83),and infarction areas determined by ECG methods(10. 60% ±4. 97% vs. 14. 65% ±6. 88%, all P ＜0. 05)were all significantly lower in the postconditioning group than in control group while LVEF(0. 55 ± 0. 08 vs.0. 47 ±0. 10)and MBG(2. 27 ± 0. 64 vs. 1.47 ± 0. 61, all P ＜ 0. 05)were signiticantly higher in the postconditioning group than in control group. Conclusions Ischemia postconditioning can significantly reduce myocardial reperfusion injury in patients with STEMI.     

急性心肌梗死的再灌注治疗

急性心肌梗死(AMI)的主要发病机理是斑块破裂继发血栓形成导致血管急性闭塞所致.按照发病时心电图有否ST段抬高分为ST段抬高AMI(STEMI)和非ST段抬高AMI(NSTEMI).前者80%～90%而后者约20%最终演变为Q波性心肌梗死.AMI的再灌注治疗主要包括介入治疗和溶栓治疗这两部分内容,后者主要针对STEMI患者而言.     

急性心肌梗死静脉溶栓与再灌注心律失常

再灌注心律失常是指缺血心肌部分或全部恢复血液灌注过程中,所发生的心律失常,它发生在冠状动脉再通的瞬间,因此,它常被看作溶栓治疗冠状动脉再通的指标.