首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨转化生长因子(TGF)β1、Smad3、Smad7与ki-67 mRNA在胃癌中的表达及其相关性。方法选择经病理证实为胃癌组织的标本60例,正常胃组织标本20例,采用RT-PCR技术检测TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA与ki-67 mRNA的表达水平。结果在胃癌组织中,TGFβ1、Smad7与ki-67 mRNA水平明显高于正常胃组织(P0.05),Smad3 mRNA水平明显低于正常胃组织(P0.05)。低分化胃癌组织中TGFβ1、Smad7与ki-67 mRNA水平明显高于高中分化胃癌组织(P0.05),Smad3 mRNA水平明显低于高中分化胃癌组织(P0.05)。TGFβ1、Smad7与ki-67 mRNA三者在胃癌中的表达呈正相关,Smad3 mRNA与TGFβ1、Smad7、ki-67 mRNA呈负相关。结论正常胃组织和胃癌组织中TGFβ1、Smad3、Smad7与ki-67 mRNA的表达有差异,其与胃癌的发生、发展及分化程度密切相关。  相似文献   

2.
3.
目的检测转化生长因子(TGF)-β1/Smad7蛋白在前列腺癌(PCa)组织中的表达。方法采用免疫组织化学法检测50例PCa和25例前列腺增生(BPH)组织中TGF-β1和Smad7的表达情况。结果 TGF-β1和Smad7蛋白在PCa中的阳性率高于BPH组(P<0.01);TGF-β1、Smad7的高表达与肿瘤的高临床分期有关(P<0.05);同时,TGF-β1的高表达与肿瘤的低分化、骨转移有关(P<0.05),而Smad7的表达差异与病理分级、有无骨转移无关;PCa组织中TGF-β1与Smad7蛋白的阳性率呈正相关(P<0.05)。结论 PCa中TGF-β1和Smad7的高表达是其发生、发展的重要因素。  相似文献   

4.
纤维化胰腺组织中TGF-β1、Smad3、Smad7的表达及意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:检测人纤维化胰腺组织中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,探讨他们在胰腺组织纤维化发生中的意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测34例纤维化胰腺组织标本中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,并以同期15例正常胰腺组织作对照.结果:TGF-β1,Smad3在纤维化胰腺组织中的表达(79.4%,64.7%)明显高于正常胰腺组织(6.7%,20.0%)(P<0.01),Smad7在纤维化胰腺组织中的表达(26.5%)则低于正常胰腺组织(73.3%)(P<0.01),纤维化胰腺组织中TGF-β1的表达与Smad3的表达呈正相关(r=0.385,P<0.05)而与Smad7的表达呈负相关(r=-0.519,P<0.01).结论:TGF-β1,smad3和Smad7在胰腺纤维化形成过程中起不同的介导作用,通过靶向性阻断TGF-β1、Smad3信号和(或)加强Smad7信号可能成为治疗胰腺纤维化的新手段.  相似文献   

5.
张峰 《山东医药》2014,(31):44-46
目的:观察Smad7及Smad4蛋白在头颈部鳞状细胞癌组织中的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法分别对头颈部鳞状细胞癌组织、癌旁组织、活检留取的正常头颈部组织中的Smad7蛋白、Smad4蛋白、TGF-β1表达进行检测,分析三者间表达及其与肿瘤临床病理参数的关系。结果①TGF-β1和Smad7蛋白在肿瘤组织中的表达水平明显高于癌旁组织和正常组织(F分别为5.71、7.31),而Smad4蛋白在肿瘤组织中的表达明显低于癌旁组织和正常组织(F为14.92),P均<0.05。②随肿瘤分化程度增高,TGF-β1及Smad7蛋白表达呈降低趋势(F分别为11.2、12.8)、Smad4蛋白呈升高趋势(F为7.91),P均<0.05;Smad4蛋白表达与肿瘤直径呈负相关、Smad7蛋白表达与肿瘤直径呈正相关(P均<0.05),TGF-β1表达与肿瘤直径无明显相关(P>0.05);Smad4蛋白表达在淋巴结转移者明显低于无转移者(P<0.05),有无淋巴结转移者Smad7蛋白及TGF-β1表达无显著差异(P>0.05)。③Smad4蛋白表达与TGF-β1呈负相关(r=-0.32),与Smad7蛋白呈正相关(r=0.39),P均<0.05。结论头颈部鳞状细胞癌组织中Smad7、Smad4蛋白表达异常,且可能通过调控上皮-间质转化参与肿瘤的侵袭、分化;检测两者(尤其是Smad4蛋白)可为临床分期、预后评估提供依据。  相似文献   

6.
目的探讨Wnt信号通路中的组件蛋白DKK-1、β-catenin及周期素(Cyclin)D1在胃癌的发生、发展及转移的相互关系。方法采用免疫组织化学方法标记DKK-1、β-catenin及Cyclin D1蛋白在80例胃癌组织标本,10例正常胃组织中的表达情况。结果 1DKK-1在胃癌组织中的表达明显低于胃正常组织(P0.05),高、中分化胃癌的表达高于低分化胃癌的表达(P0.05),伴有淋巴结转移的胃癌组织DKK-1较无转移病例阳性率低(P0.05)。2β-catenin在胃癌组织中的阳性表达率明显高于胃正常组织(P0.05),高、中分化胃癌的表达低于低分化胃癌的表达(P0.05),伴有淋巴结转移的胃癌组织β-catenin较无转移病例阳性率高(P0.05)。3Cyclin D1在胃癌组织中的表达明显高于胃正常组织(P0.05),高、中分化胃癌的表达低于低分化胃癌的表达(P0.05),伴有淋巴结转移的胃癌组织Cyclin D1较无转移病例阳性率较高(P0.05)。4在胃癌组织中DKK-1与Cyclin D1呈负相关关系(r=-0.453,P0.01),DKK-1与β-catenin呈负相关关系(r=-0.553,P0.01),Cyclin D1与β-catenin呈正相关关系(r=0.562,P0.05)。结论 Wnt信号通路中的组件蛋白DKK-1、β-catenin及Cyclin D1在胃癌的发生、发展及转移有一定的相互关系。  相似文献   

7.
目的 研究黏附分子Galectin 3和抑癌基因Smad4在正常组织和胃癌中的表达及其临床意义。方法 采用S P免疫组化法检测Galectin 3和Smad4在胃癌及其邻近正常组织中的表达。所有标本都使用武汉同济千屏HPIAS 2000图像分析软件进行定量分析。结果 Galectin 3在胃癌中的阳性表达率为 85 9%,约有 46%表现出核染色。Galectin 3阳性表达以及染色强度与胃癌的分化程度密切相关(P<0 001),分化越低,染色强度越深,在淋巴结转移的癌组织中表达更明显 (P=0 001),与正常组织比较,具有显著的差异性(P<0 001)。Smad4主要在正常组织细胞浆中表达,在胃癌组织中阳性表达率为 59 36%,随着分化程度降低,表达逐渐减少,染色强度也逐渐减弱,尤其在低分化胃癌中更为明显(P<0 001)。与正常组织相比,Smad4减弱具有明显差异性(P<0 01)。结论Galectin 3表达增强与Smad4蛋白表达减弱都与胃癌的分化程度以及淋巴结转移有关,同时检测,能提高预测胃癌进展程度的准确性,是判断胃癌患者淋巴结转移和预后较好的方法。  相似文献   

8.
目的探讨转化生长因子(TGF)-β/Smads信号转导通路中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义.方法用EnVision和SP免疫组化技术检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达并联系临床病理学指标进行相关分析.结果高级别PanINs病灶Smad4表达率(60.6%,20/33)显著低于低级别PanINs Smad4表达率(79.8%,186/233)(P<0.05);而高级别PanINs中Smad7、TGF-β1、TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanINs(P<0.05).胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋巴结转移组和神经受累组显著低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率在淋巴结转移组和神经受累组则分别显著高于各自对照组(P<0.05).胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有非常显著性(P<0.01).结论从低级别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型.  相似文献   

9.
目的 探讨转化生长因子(TGF)-β/Smads信号转导通路中Smads相关蛋白、TGF-β1及 其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义。方法 用EnVision和SP免疫 组化技术检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受 体的表达并联系临床病理学指标进行相关分析。结果 高级别PanINs病灶Smad4表达率(60.6%,20/ 33)显著低于低级别PanINs Smad4表达率(79.8%,186/233)(P<0.05);而高级别PanINs中Smad7、 TGF-β1、TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanINs(P<0.05)。胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋 巴结转移组和神经受累组显著低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率 在淋巴结转移组和神经受累组则分别显著高于各自对照组(P<0.05)。胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织 中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有非常显著性(P<0.01)。结论 从低级 别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ 型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型。  相似文献   

10.
目的检测人纤维化胰腺组织中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,探讨他们在胰腺组织纤维化发生中的意义.方法采用免疫组织化学SP法检测34例纤维化胰腺组织标本中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,并以同期15例正常胰腺组织作对照.结果TGF-β1,Smad3在纤维化胰腺组织中的表达(79.4%,64.7%)明显高于正常胰腺组织(6.7%,20.0%)(P<0.01),Smad7在纤维化胰腺组织中的表达(26.5%)则低于正常胰腺组织(73.3%)(P<0.01),纤维化胰腺组织中TGF-β1的表达与Smad3的表达呈正相关(r=0.385,(P<0.05)而与Smad7的表达呈负相关(r=-0.519,P<0.01).结论TGF-β1,Smad3和Smad7在胰腺纤维化形成过程中起不同的介导作用,通过靶向性阻断TGF-β1、Smad3信号和(或)加强Smad7信号可能成为治疗胰腺纤维化的新手段.  相似文献   

11.
转化生长因子β1和Smad4在胃癌中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的胃癌预后极差,是最为常见的肿瘤致死病因.转化生长因子信号转导通路具有一系列重要的细胞调节功能,包括细胞的生长、分化、粘附、转移、细胞外基质的形成和免疫功能.探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad4与胃癌发生发展的关系.方法采用免疫组化和分子原位杂交的方法,对49例胃癌、20例萎缩性胃炎和17例正常胃黏膜的TGF-β1蛋白和Smad4 mRNA表达进行检测.结果胃癌组织中TGF-β1蛋白表达明显增强,其阳性率(79.6%)明显高于正常胃黏膜组(35.3%)及萎缩性胃炎组(40.0%),Smad4 mRNA表达则明显降低,其阳性率(57.1%)明显低于正常胃黏膜组(94.1%)及萎缩性胃炎组(85.0%),差异均有显著性(P<0.01).胃癌组织的分化程度越低,TGF-β1蛋白的阳性率越高,Smad4 mRNA阳性率越低.结论TGF-β1蛋白的高表达和Smad4 mRNA的低表达,对细胞的恶性转化及增殖可能有一定的生物学意义.  相似文献   

12.
目的:检测TGF-β1和Smad2信号在胃癌中的表达,探讨TGF-β1和Smad2在胃癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫蛋白印迹(Westernblot)和实时定量PCR检测45例胃癌组织及相应正常组织TGF-β1、Smad2蛋白及mRNA的表达,比较正常对照、癌组织中上述二者表达的差异,并进行统计学分析.结果:TGF-β1在胃癌组织中阳性表达率为77.8%(35/45),在正常组织中为33.3%(15/45),二者比较差异显著(P<0.05);Smd2蛋白在胃癌组织中阳性表达率为73.3%(33/45),在正常组织中为26.7%(12/45),二者比较有显著差异(P<0.05);TGF-β1、Smad2mRNA在胃组织中阳性表达率分别为88.9%(40/45)、84.4%(38/45),均显著高于正常组织(P<0.05).胃癌组织中TGF-β1、Smad2蛋白的表达与病理分级、浸润深度、淋巴结转移、脉管侵犯相关(P<0.05).结论:TGF-β1和Smad2可能在胃癌的发生、发展中发挥作用,并与胃癌的侵袭、转移相关.  相似文献   

13.
目的 探讨Smad4蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用S P免疫组织化学方法 ,对 64例胃癌及癌旁组织中的Smad4的表达进行检测。结果 在正常胃黏膜组织中 ,Smad4蛋白主要存在于腺体的体底部和细胞胞浆中 ;在胃癌组织中 ,Smad4表达于胞浆及少量细胞核中。Smad4在高、中、低分化胃癌中的阳性表达率分别为 65 .14 %、5 8.12 %和 3 2 .2 8% ,平均吸光度分别为 0 .2 44 0± 0 .0 4119,0 .1690± 0 .0 3 613和 0 .13 46± 0 .0 2 195。结论 随着分化程度的降低 ,Smad4在胃癌组织中表达明显减少 ,影响了TGF β信号的传导 ,使其对胃癌细胞的生长抑制作用减弱 ,这在一定程度上促进了胃癌的发展和转移  相似文献   

14.
目的探讨食管癌组织中的SEL 1L蛋白、Smad 4蛋白的表达与食管癌生物学行为的相关性。方法应用免疫组织化学S-P法检测90例手术切除的食管鳞状细胞癌,35例距癌灶边缘5cm以上切缘的正常黏膜,60例癌旁黏膜及20例内窥镜活检的食管鳞状上皮不典型增生组织中SEL 1L蛋白和Smad4蛋白的表达。结果(1)SEL 1L蛋白在食管鳞状细胞癌的表达阳性率为87.8%,在食管鳞状上皮不典型增生中的表达阳性率为90.0%,分别较食管正常黏膜(14.3%)和癌旁黏膜(13.3%)高(P<0.01)。SEL 1L蛋白表达与患者性别、年龄和肿瘤的位置、大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均无明显相关性(P>0.05)。(2)Smad 4蛋白在食管鳞状细胞癌的表达阳性率为48.9%,较食管正常黏膜(88.6%)、癌旁黏膜(83.3%)和食管鳞状上皮不典型增生(70.0%)低(P<0.01);临床分期ⅡB Ⅲ期和有淋巴结转移的食管鳞状细胞癌组织Smad 4蛋白的阳性率明显低于临床分期Ⅰ ⅡA期和无淋巴结转移的食管鳞状细胞癌组织(P<0.05);Smad 4蛋白的表达与肿瘤组织分化程度呈正相关(r=0.347,P<0.01),而与患者性别、年龄和肿瘤的位置、大小、浸润深度无明显相关性(P>0.05)。(3)食管鳞状细胞癌组织中SEL 1L蛋白和Smad 4蛋白的表达呈明显负相关(r=-0.314,P<0.01)。结论(1)SEL 1L蛋白过表达可能是食管鳞状细胞癌发生的早期表现,SEL 1L蛋白的检测可作为识别食管癌高风险患者的生物学标记物。(2)Smad 4蛋白的低表达在食管癌的发展及侵袭转移中具有重要作用。(3)SEL 1L蛋白和Smad 4蛋白在食管癌的发生发展过程中具有协同作用;联合检测食管癌中SEL 1L蛋白和Smad 4蛋白的表达,比单一检测一种蛋白对评估食管癌的发生、发展及预后更具有意义,也为临床治疗食管癌提供了一条新的思路。  相似文献   

15.
目的:探讨胃癌癌变过程中Smad4蛋白的表达变化及其与临床病理特征的关系.方法:利用组织病理学和免疫组织化学的方法,对103例胃癌患者(早期16例,进展期87例)的石蜡标本进行了病理学分类,并检测各级病变中Smad4蛋白的表达情况.结果:其中在28例标本中同时检出肠上皮化生,在13例标本中检出不典型增生,有2例标本同时检出肠上皮化生和不典型增生.癌旁的正常胃黏膜细胞均有Smad4蛋白表达,在肠上皮化生和不典型增生中表达阳性率分别为89.3%和76.9%.在癌细胞中则为54.4%,其中早期癌为62.5%,进展期癌为52.9%.随着恶变程度的增加,Smad4蛋白表达下降的频率显著升高(P<0.05).Smad4蛋白表达与癌细胞的分化程度密切相关(P<0.01),低分化癌细胞中Smad4蛋白表达下降的频率更高,为63.0%,而高分化癌细胞中Smad4蛋白表达下降的频率仅为31.6%.贲门部癌Smad4蛋白的表达阳性率明显高于其他部位(P<0.05),为75%.胃底、胃体和胃窦部癌的表达阳性率基本相似,分别为50%,53.6%和46.7%.Smad4蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、浸润深度未见明显相关性.结论:Smad4蛋白表达下降是胃癌癌变过程中频发的分子事件,并且与细胞恶变的进展程度和分化程度密切相关,但在贲门部癌中表达下降的频率较低.  相似文献   

16.
目的研究Runx3与Smad4在食管鳞癌中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测Runx3、Smad4蛋白在60例食管鳞癌组织,40例癌旁组织及40例正常食管鳞状上皮组织中的表达。结果食管鳞癌组织、癌旁组织及正常组织中Runx3阳性表达率,Smad4阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05)。Runx3和Smad4在食管鳞癌中的表达与浸润深度、淋巴结转移及临床分期(TNM)相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小及组织分化程度无关(P>0.05)。Runx3和Smad4在食管鳞癌组织中的表达呈正相关(r=0.760,P<0.05)。结论 Runx3和Smad4蛋白在食管鳞癌组织中低表达,与食管鳞癌的发生发展、侵袭转移及预后有关,可能成为食管磷癌预后不良的生物学指标之一。  相似文献   

17.
Smad3、Smad7基因表达与肝纤维化发病关系研究   总被引:19,自引:1,他引:19  
目的:探讨Smad3和Smad7编码基因在肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中的表达及意义。方法:注射四氯化碳(CCl4)制备大鼠肝纤维模型,按诱导时间将动物随机分为1、4、8周及正常对照组4例,行肝组织胶原VG染色,转化生产因子(TGF)β1免疫组化检测,同时分别以RT-PCR、Western blot检测原工分离HSC的Smad3、Smad7mRNA和蛋白表达。结果:肝纤维化形成过程中肝组织胶原生成逐渐增多,TGFβ表达增强。与正常对照相比,各期肝纤维化大HSC中Smad3mRNA表达增加(P<0.05),注射CCl4后1周,Smad7mRNA较正常一过性升高(P<0.05)。第4周和第8周表达水平则持续下降(P<0.01),Smad3和Smad7的蛋白表达与其mRNA基本一致。结论:Smad3和Smad7在肝纤维化发生,发展中起不同的介导作用,提示通过靶向性阻断HSC Smad3信号和(或)加强Smad信号有望成为治疗肝纤维化的新手段。  相似文献   

18.
目的 探讨红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化肝组织Smad4、Smad7基因表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只随机分组:①正常对照组;②肝纤维化模型组;③红景天干预组.每组20只.以CCl4腹腔注射法诱导大鼠肝纤维化,红景天干预组大鼠在造模的同时给予红景天灌胃,正常对照组给予橄榄油和生理盐水,8 w实验结束时处死动物,留取的肝脏组织做HE按0~4期标准判定肝纤维化程度,应用半定量RT-PCR及免疫组化法检测肝组织中Smad4、Smad7的表达.结果 模型组肝纤维化程度处于2~4期,其中大部分达3期以上,红景天干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻,只有少部分达3期.红景天干预组大鼠肝脏Smad4蛋白、Smad4mRNA表达阳性率均低于模型组(P<0.05);红景天干预组大鼠Smad7蛋白、Smad7mRNA阳性率高于模型组(P<0.01).肝组织Smads蛋白表达与Smads mRNA水平变化一致.结论 红景天防治可显著抑制肝脏Smad4表达及促进Smad7的表达,从而减弱了由TGFβ1介导的肝纤维化信号,可能是其发挥抗肝纤维化作用的分子机制之一.  相似文献   

19.
目的 研究转化生长因子(TGF) β1的小干扰RNA (siRNA)对CCl4诱导肝纤维化大鼠TGFβ1/Smad信号通路的影响.方法 以前期研究的TGFβ1siRNA治疗前后肝纤维化大鼠肝脏组织作为研究对象,分为正常组、模型组、TGF β 1 siRNA 0.125 mg/kg组、TGFβ1 siRNA 0.25 mg/kg组和阴性对照组(0.25 mg/kg非特异性靶序列).用免疫组织化学和Western blot检测Smad2、3、4、7的蛋白表达;Real-time PCR法检测Smad2、3、4、7的mRNA表达.多组间数据比较用方差分析,两两比较采用q检验. 结果 免疫组织化学结果显示TGF-β1 siRNA 0.25mg/kg组及0.125 mg/kg组Smad2/3、4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少(F值分别为115.538,117.178,P< 0.01),TGFβ 1 siRNA 0.25 mg/kg组表达量较0.125 mg/kg组少(P<0.05).TGFβ 1 siRNA 0.25 mg/kg组及0.125 mg/kg组Smad7的蛋白表达量较模型组、阴性对照组增加(F=125.34,P< 0.01),TGFβ 1 siRNA 0.25mg/kg组表达量较0.125 mg/kg组多(P<0.05).Western blot结果与之相似.Real-time PCR结果显示,与模型组和阴性对照组比较,TGFβ1 siRNA可以明显抑制Smad 2、3、4基因的表达,且TGFβ1 siRNA 0.25 mg/kg组Smad2、3、4的mRNA表达量(相对表达量分别为2.870±0.705、2.904±0.414、2.667±0.466)较TGF β1siRNA 0.125 mg/kg组(相对表达量分别为5.998±0.329、5.827±0.781、5.102±0.102)明显减少(P<0.05).TGFβ1 siRNA 0.25mg/kg组及0.125 mg/kg组Smad7的mRNA表达量较模型组、阴性对照组增加(F=29.615,P<0.01),TGFβ1 siRNA 0.25 mg/kg组表达量较0.125mg/kg组多(P<0.05).结论 TGFβ1 siRNA干扰大鼠TGFβ1表达后,Smad2、3、4表达量明显降低,而Smad7表达仍维持在较高水平,这利于肝纤维化的改善.  相似文献   

20.
目的 探讨Smad7和TGF-β1在不同临床病理特征中胃癌的表达意义,以期为胃癌的发生发展提供实验基础.方法 以104例胃癌标本作为研究对象,50例正常胃黏膜组织作为对照,采用流式细胞术,分别检测Smad7和TGF-β1的表达及其在不同临床病理特征之间的关系.结果 胃癌中Smad7和TGF-β1的表达明显低于对照组,Smad7和TGF-β1的表达与胃癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关,二者在胃癌中的表达呈正相关.结论 Smad7和TGF-β1在胃癌发生发展中具有重要协同作用,联合检测Smad7和TGF-β1的表达可能与判断预后有关.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号