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1.
目的 通过对张力蛋白同源物基因(PTEN)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌中表达的研究,探讨PTEN和VEGF的相关性.方法 应用免疫组织化学S-P法检测58例大肠癌组织及20例正常大肠组织中PTEN和VEGF的表达.结果 大肠癌组织中PTEN蛋白表达显著低于正常大肠组织(P<0.01),与淋巴结转移及Dukes分期相关(P<0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P>0.05).VEGF在大肠癌中的表达显著高于正常大肠黏膜的表达(P<0.01),与淋巴结转移及Dukes分期相关(P<0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P>0.05).PTEN在大肠癌中的表达与VEGF呈负相关(P<0.05).结论 PTEN失活或蛋白表达降低与大肠癌淋巴结转移及Dukes分期相关,且与VEGF呈负相关.联合检测PTEN、VEGF有助于提高大肠癌侵袭转移能力的评估,对大肠癌的预后判断具有重要的临床意义. 相似文献
2.
目的探讨PTEN基因在大肠癌中的表达规律以及在血管形成中的作用。方法采用免疫组化SP法检测72例大肠癌PTEN的蛋白表达以及微血管密度(MVD)。结果大肠癌组织PTEN的表达率明显低于正常结肠黏膜组织(P<0.01)。低分化大肠癌PTEN的表达率显著低于中分化和高分化大肠癌(P<0.01)。PTEN的表达与肿瘤大小、有无淋巴结和肝转移、浸润深度以及Dukes分期无明显关系(P>0.05)。此外,PTEN阳性表达组大肠癌的MVD数量明显低于阴性组(P<0.01)。结论大肠癌中存在PTEN基因的失活,PTEN的表达和大肠癌的分化程度密切相关,并且在肿瘤的血管形成中起一定作用。 相似文献
3.
目的通过对PTEN和环氧合酶-2(COX-2)在大肠癌中表达的研究,探讨PTEN和COX-2的相关性。方法应用免疫组织化学S-P法检测58例大肠癌组织及20例正常大肠组织中PTEN和COX-2的表达。结果大肠癌组织中PTEN蛋白表达显著低于正常大肠组织中表达(P〈0.01)。且与淋巴结转移及Dukes分期相关(P〈0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P〉0.05)。COX-2在大肠癌中的表达显著高于正常大肠黏膜的表达(P〈0.01),与淋巴结转移及Dukes分期相关(P〈0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P〉0.05)。PTEN在大肠癌中的表达与COX-2呈负相关(P〈0.05)。结论PTEN失活或蛋白表达降低与大肠癌淋巴结转移及Dukes分期相关,且与COX-2呈负相关。抑癌基因PTEN和COX-2在大肠癌的发生发展过程中起着重要的作用。 相似文献
4.
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)及生长抑制因子4(ING-4)在大肠癌中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法选择经手术病理证实的68例大肠癌、20例大肠腺瘤及20例正常的肠黏膜组织,采用免疫组化法检测并比较各组VEGF及ING-4表达情况,分析二者与大肠癌患者临床病理特征及生存期的关系。结果 VEGF蛋白在大肠癌组、大肠腺瘤组及正常组中的阳性表达率依次下降(P<0.05、P<0.01),ING-4蛋白在大肠癌组、大肠腺瘤组及正常组中的阳性表达率依次升高(P<0.05)。VEGF蛋白在浸润浆膜外层的大肠癌组阳性率显著高于浸润肌层及浆膜层者(P<0.05),在Dukes C、D期大肠癌患者中的阳性率高于A、B期者(P<0.05),在发生淋巴结转移的大肠癌组阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.05);ING-4蛋白在高、中分化大肠癌组阳性率显著高于低分化组(P<0.05),在Dukes A、B期大肠癌患者中的阳性率高于C、D期(P<0.05),在发生淋巴结转移的大肠癌组阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.05)。VEGF阳性大肠癌患者3年生存率及5年生存率均显著低于阴性患者(P<0.05),ING-4阳性大肠癌患者3年生存率及5年生存率较阴性患者无显著差异(P>0.05)。结论 VEGF高表达与大肠癌浸润程度、Dukes分期、淋巴结转移及预后有关,ING-4低表达与大肠癌分化程度、Dukes分期及淋巴结转移有关,可以作为大肠癌的术前诊断、制订手术方案的及预测转移的重要指标。 相似文献
5.
目的探讨抑癌基因PTEN和Survivin蛋白在大肠癌中表达的意义。方法采用免疫组化SP法检测60例大肠癌中PTEN和Survivin蛋白的表达,并分析其与临床和病理特点的关系。结果大肠癌中PTEN蛋白表达阳性率为45.0%(27/60),显著低于正常大肠黏膜组织的阳性率(P<0.01);Survivin蛋白表达阳性率为76.6%(46/60),显著高于正常大肠黏膜组织的阳性率(P<0.01);PTEN和Survivin蛋白表达呈负相关(P<0.01);PTEN蛋白低表达和Survivin蛋白高表达与大肠癌Dukes分期、浆膜浸润、淋巴结转移有关(均P<0.01),而与年龄和组织学类型无关(P>0.05)。结论PTEN和Survivin蛋白表达与大肠癌临床病理特征和生物学行为有密切关系,联合检测PTEN和Survivin蛋白的表达,对大肠癌的恶性程度及预后判断具有重要的临床意义。 相似文献
6.
《中国老年学杂志》2017,(7)
目的探讨miRNA-21和磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在老年结直肠癌浸润转移中的作用机制。方法行大肠癌根治术的老年患者70例,术中取癌组织标本和距癌组织20 cm以上的切缘大肠正常组织。采用实时荧光定量RT-PCR检测标本中miRNA-21和PTEN的mRNA表达水平;免疫组化和Western印迹分析PTEN蛋白表达水平。结果结直肠癌组织中miRNA-21表达水平明显高于正常切缘组织(P<0.05),其中伴淋巴结转移的结直肠癌患者miRNA-21表达水平明显高于不伴淋巴结转移者;随着结直肠癌浸润深度增加,miRNA-21表达水平明显提升(P<0.05)。结直肠癌组织中PTEN mRNA表达水平明显低于正常切缘组织(P<0.05);结直肠癌组织中PTEN蛋白中阳性细胞数比例明显低于正常切缘组织(P<0.05),PTEN蛋白表达水平明显低于正常切缘组织(P<0.05)。伴淋巴结转移的结直肠癌患者PTEN mRNA及蛋白表达水平明显低于不伴淋巴结转移者;随着结直肠癌浸润深度和Dukes分期增加,PTEN mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,结直肠癌组织中miRNA-21转录水平与PTEN mRNA和蛋白表达水平之间呈明显负相关。结论老年结直肠癌组织中miRNA-21过表达会下调PTEN的表达,导致结直肠癌的浸润转移。 相似文献
7.
应用免疫组化SP法对大肠癌、大肠腺瘤、正常大肠组织中周期蛋白D1(CyclinD1)和周期蛋白依赖激酶4(Cdk4)的表达进行检测.结果CyclinD1和Cdk4在大肠癌组织中的阳性表达率分别为55.5%(26/47),59.6%(28/47);在腺瘤组织中分别为38.1%(8/21),42.9%(9/21);在正常组织中分别为13.3%(2/15),6.7%(1/15).CyclinD1和Cdk4的表达在正常组织、腺瘤组织、大肠癌组织呈递增趋势(P<0.05).大肠癌中CyclinD1阳性表达与肿瘤分化程度、Dukes分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),而与癌胚抗原(CEA)水平无关(P>0.05);Cdk4阳性表达与肿瘤分化程度,Dukes分期有关(P<0.05),与淋巴结转移及CEA水平无关(P>0.05).CyclinD1与Cdk4的阳性表达呈正相关关系(r=0.393,P<0.05).认为CyclinD1和Cdk4在大肠癌中有较高的阳性表达率,且具有协同作用,提示可能与大肠癌的发生有密切关系. 相似文献
8.
目的:探讨大肠癌组织中埃兹蛋白(Ezrin),黏着斑激酶(FAK)及上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系.方法:大肠癌组织标本50例,其中高分化腺癌13例,中低分化腺癌37例;无淋巴结转移30例,淋巴结转移20例.采用免疫组织化学方法检测50例大肠癌组织中Ezrin,FAK及E-cadherin的蛋白表达,并运用统计学方法分析Ezrin,FAK及E-cadherin的表达与大肠癌各种临床病理特征的关系及三者的相关性.结果:Ezrin在中低分化、伴有淋巴结转移及Dukes C D期大肠癌的阳性表达率显著高于高分化、无淋巴结转移及Dukes A B期大肠癌(83.78% vs 46.15%,P<0.01;95.00%vs 60.00%,P<0.01;95.00% vs 60.00%,P<0.01),而E-cadherin在以上组织中的表达正好相反(24.32% vs 69.23%,P<0.01;10.00% vs 53.33%,P<0.01;10.00% vs 53.33%,P<0.01),其均与患者性别及年龄大小均无关(P>0.05).FAK在Dukes C D期、伴有淋巴结转移大肠癌组织中的阳性表达显著高于Dukes A B、无淋巴转移组织(100.00% vs 63.33%,P<0.01;100.00% vs 63-33%,P<0.01),而与肿瘤的分化程度、患者性别及年龄大小均无关(P>0.05).经Spearman相关分析,Ezrin与FAK在大肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.346,P<0.05),E-cadherin与Ezrin、FAK在大肠癌组织中的表达均呈明显负相关(r=-0.410,P<0.01;r=-0.406,P<0.01).结论:Ezrin,FAK及E-cadherin在大肠癌组织中的异常表达与肿瘤组织的浸润和转移密切相关,联合检测可以作为一组有效的大肠癌肿瘤标记和预后指标. 相似文献
9.
目的:研究缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)在大肠肿瘤中的表达及其与凋亡、增生的关系,探讨HIF-1α在大肠癌发生发展中的作用. 方法:运用免疫组化的方法检测HIF-1α,Bcl-2,Bax, PCNA在正常大肠组织13例,大肠腺瘤26例,大肠癌50例中的表达. 结果:正常大肠组织HIF-1α均为阴性表达,腺瘤及癌组织中HIF-1α阳性表达率为30.8%和64%,大肠癌HIF-1α表达率显著高于腺瘤(x2=8.546,P<0.01).大肠癌HIF-1α表达与浸润,淋巴结转移,Dukes分期相关(x2=6.339, P<0.05;x2=9.091,P<0.01;x2=10.72,P<0.05).HIF- 1α表达与肿瘤大小、分化程度无关(P>0.05).Bcl-2在3 组中阳性表达率为15.4%,50.0%和76.0%,三者间表达率差别有显著意义(P<0.05).Bax在3组中阳性表达率为76.9%,65.4%和58.0%,三者间表达率无显著性差异(P>0.05).Bcl-2,Bax表达与肿瘤大小,分化,Dukes 分期无关(P>0.05).正常大肠组织PCNA表达均为低增生活性,腺瘤及癌中PCNA高增生活性者26.9%和56.0%, 癌组织PCNA高增生活性表达显著高于腺瘤(x2=5.073, P<0.05).大肠癌增生程度与浸润及Dukes分期相关(x2=6336, P<0.05;x2=11.219,P<0.01).腺瘤及大肠癌HIF-1α表达与Bcl-2,PCNA增生程度呈正相关(r=0.5,r=0.535, P<0.05;r=0.457,r=0.426,P<0.01),与Bax表达无关. 结论:HIF-1α抑制大肠肿瘤凋亡,促进增生,与肿瘤浸润转移密切相关,在大肠癌发生发展中发挥重要作用. 相似文献
10.
E-cadherin、MMP-9及TIMP-1表达与大肠癌生物学行为及预后的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨E-钙粘素(E-cadhefin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)表达与大肠癌生物学行为及预后的关系.方法 采用免疫组化染色法检测54例大肠癌组织标本中E.钙粘素、MMP-9及TIMP-1的表达情况,经结肠镜活检的大肠腺瘤组织标本15例作为正常对照.结果 E-cadherin的表达率在大肠腺瘤中为86.7%,显著高于大肠癌中55.6%的表达率,两者存在显著性差异(P<0.05).E-cadherin的表达与大肠癌的大体类型有关,且随着大肠癌分化程度的降低而减少.与浸润深度、淋巴结转移呈负相关(P<0.05).其表达率越高,患者的预后越好.大肠癌MMP-9和TIMP-1蛋白表达存在显著正相关(r=0.374,P<0.01).MMP-9的表达率在大肠腺瘤中为33.3%,显著低于大肠癌中的70.4%(P<0.05).其表达与大肠癌的浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移及生存期均密切相关(P均<0.05).TIMP-1的表达在大肠腺瘤及大肠癌组织中没有显著性差异(P>0.05),但其表达与大肠癌组织学类型、分化程度、淋巴结转移密切相关,对预后无显著性影响(P>0.05).结论 E.钙粘素、MMP-9及TIMP-1对大肠癌生物学行为均有明显影响.E-钙粘素的正常表达将显著降低大肠癌的浸润和转移能力.MMP-9蛋白阳性表达促进大肠癌浸润和转移,患者预后欠佳.E-钙粘素、MMP-9和TIMP-1的检测可以成为临床判断大肠癌的生物学行为及预后的重要参考指标. 相似文献
11.
采用实时荧光定量PCR技术分别检测33例大肠癌标本和切缘正常大肠组织中肝细胞生长因子(HGF)mRNA转录水平。结果显示,大肠癌组织中HGF mRNA转录水平明显高于正常组织(P<0.05),且与大肠癌的浸润深度、淋巴结转移及Dukes分期有关(P<0.05),但与大肠癌的病理类型及分化程度无关(P>0.05)。认为HGF在大肠癌的侵袭与转移中发挥着重要作用,HGF的表达在大肠癌的生物学及临床分期研究中可作为差别指标。 相似文献
12.
凋亡相关基因caspase-9、Bcl-2在大肠腺瘤和大肠癌中的表达及意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨凋亡相关基因caspase-9和Bcl-2在大肠腺瘤、大肠癌中的表达及意义。方法 应用免疫组化S-P法检测56例大肠癌、48例大肠腺瘤及20例正常大肠黏膜中的caspase-9和Bcl-2蛋白的表达。用TUNEL法检测细胞调亡。结果 正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌中caspase-9的阳性表达率分别为5.00%、33.33%、64.29%,其表达率在三者间有显著性差异(P<0.01)。Bcl-2在正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌中的阳性表达率分别为15.00%、87.50%、60.71%,三者间亦有显著性差异(P<0.01)。caspase-9,Bcl-2的表达与肿瘤的分化程度有关(P<0.01),与Dukes分期无关(P>0.05)。正常大肠黏膜、腺瘤和大肠癌中凋亡指数有显著性差异(P<0.01),凋亡指数与肿瘤的分化程度有关(P<0.01),与Dukes分期无关(P>0.05)。caspase-9,Bel-2的表达与凋亡指数有密切联系(P<0.01)。结论 在大肠癌形成过程中,caspase-9,Bcl-2参与了肿瘤形成的共同通道;肿瘤早期阶段细胞凋亡的异常和增生过度,楞能是大肠癌的发病原因之一。 相似文献
13.
目的探讨生存素(survivin)和磷酸脂酶(PTEN)蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系及相关性。方法应用免疫组织化学技术,检测90例大肠癌组织中survivin和PTEN蛋白表达。结果90例大肠癌中survivin和PTEN蛋白阳性表达率分别为65.6%(59/90)和46.7(42/90)。survivin高表达及PTEN低表达与大肠癌Dukes分期、浆膜浸润、淋巴结转移、肝脏转移均呈正相关(P<0.05)。大肠癌中survivin表达与PTEN表达呈负相关(r=-0.50,P<0.05)。结论survivin和PTEN表达与大肠癌浸润转移密切相关。检测survivin和PTEN蛋白表达可作为判断大肠癌预后的客观指标。 相似文献
14.
Smad4在大肠癌发生中的作用及意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨Smad4基因在大肠癌中的表达及其生物学意义.方法应用免疫组织化学(ABC)法观察60例大肠癌患者的癌组织和10例正常组织中Smad4蛋白的表达.结果大肠癌组织Smad4的阳性表达相对含量(PU)值(28.75±8.56)明显低于正常组织(58.76±10.14),差异存在显著性(P<0.05),正常大肠黏膜中Smad4蛋白呈高表达:Smad4蛋白的阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无相关性(P>0.05),与癌组织的分化程度、淋巴结转移和Ducks分期相关.低分化、有淋巴结转移和DucksC/D期的Smad4蛋白表达显著低于相关组别.结论Smad4基因在大肠癌组织中表达下调,Smad4的表达与大肠癌的恶性生物学行为有关. 相似文献
15.
《中国老年学杂志》2015,(20)
目的观察热休克蛋白90(HSP90)、缺氧诱导因子(HIF)-1α在大肠癌发生发展过程中的表达及意义。方法运用免疫组织化学法检测HSP90,HIF-1α两者在大肠癌及正常组织中的表达情况。结果 HSP90、HIF-1α在正常大肠组织,大肠腺癌中的阳性率分别为:30%、63.0%;15.0%、71.7%。两者在正常组织和大肠腺癌中的表达差异均有统计学意义(P=0.013,P<0.001)。HSP90蛋白的表达与大肠癌组织的分化程度,Duke分期及是否有淋巴结转移有关(P<0.05),HIF-1α的表达与Duke分期及是否有淋巴结转移有关(P<0.05);通过相关性分析,两者具有明显相关性(P<0.01)。结论 HSP90,HIF-1α可能与大肠腺癌的发生、浸润及转移有关;两者的协同作用可能参与了大肠癌的发生发展。 相似文献
16.
目的探讨p16基因在大肠癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测78例大肠癌组织、20例癌旁组织和20例大肠腺瘤组织p16基因表达情况。结果p16基因在大肠癌组、癌旁组织组和大肠腺瘤组的阴性表达率分别为38.5%(30/78)、5.0%(1/20)和30.0%(6/20),三者之间差异有显著性(P<0.01)。p16基因阴性表达与大肠癌的分化程度、Dukes分期、淋巴结转移和远隔转移密切相关(P<0.05或0.01),但与肿瘤大小、发生部位、肿瘤坏死以及大肠癌患者的性别、年龄及生存期无关(P>0.05)。结论p16基因阴性表达与大肠癌的侵袭、转移有关,其失活可能在大肠癌发生、发展中起关键作用。 相似文献
17.
采用免疫组化法检测45份胃癌组织标本PTEN和MMP-9的表达情况.结果 PTEN表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈负相关(P均<0.05),与肿瘤组织分化程度呈正相关(P<0.05),与肿瘤大小无相关性(P>0.05);MMP-9表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈正相关(P<0.05),与肿瘤的组织分化程度呈负相关(P<0.05),与肿瘤大小无相关性(P>0.05);PTEN与MMP-9表达呈显著负相关(r=-0.537,P<0.05).提示PTEN和MMP-9与胃癌的发生、发展、侵袭与转移密切相关. 相似文献
18.
目的探讨细胞周期调控因子Cyclin D1、CDK4、P16蛋白及p16基因表达与大肠癌的临床病理特征及预后的关系.方法应用免疫组织化学SP法检测12例正常大肠黏膜和89例大肠癌组织中CyclinD1、CDK4、P16蛋白的表达并进行术后随访,对其中40例大肠癌组织进行p16基因SSCP-PCR分析,评估CyclinD1、CDK4、P16蛋白及p16基因表达与大肠癌组织学分级、临床Dukes分期、淋巴结转移及术后生存率的关系.结果大肠癌组织CyclinD1蛋白阳性标记位于癌细胞核,P16和CDK4位于细胞浆和细胞核,正常大肠黏膜未见Cyclin D1表达,P16和CDK4仅在细胞浆内表达.大肠癌组织中Cylin D1表达率为42.69%;P16胞浆表达率为57.30%,其中同时有核表达者为47.19%;CDK4胞浆表达率为92.13%,其中同时有核表达者为24.72%.正常大肠黏膜P16和CDK4表达率分别为25.00%和41.66%,明显低于大肠癌组织的表达(P<0.05).大肠癌组织CyclinD1表达与淋巴结转移、患者术后生存率有明显的关系(P<0.05),与临床分期、组织学分级相关性不显著(P>0.05).CDK4核表达与组织学分级有关(P<0.05),与临床分期和淋巴结转移及生存率的相关性不显著(P>0.05).CDK4胞浆表达、P16胞浆表达和P16核表达与临床分期、组织学分级、淋巴结转移及生存率的相关性不显著.Cyclin D1、CDK4、P16三者在核区阳性表达有相关性.p16基因缺失率为47.50%,与组织学分级有关(P<0.05),p16基因与P16蛋白表达呈正相关(P<0.05).结论大肠癌组织Cyclin D1阳性表达与淋巴结转移关系密切,提示患者的预后较差,尤其对Dukes B期患者的预后评估有重要意义.大肠癌细胞分化程度与p16基因缺失及CDK4核阳性表达有一定关系.细胞周期调控因子Cyclin D1/CDK4/P16对细胞的异常调控可能是发生大肠癌的原因之一. 相似文献
19.
20.
目的:检测大肠癌中转录因子Ets-1,基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨Ets-1在大肠癌血管生成和浸润转移中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测61例大肠癌组织和21例正常大肠组织中Ets-1,MMP-1和VEGF蛋白的表达水平.结果:Ets-1,MMP-1和VEGF在正常大肠黏膜中表达均为阴性.在大肠癌组织中表达的阳性率分别为75.4%,78.7%和82.0%.其表达水平与肿瘤大小和分化程度无关(P>0.05),与Duke's分期(χ2=10.718,P<0.01;χ2=8.323,P<0.01;χ2=6.145,P<0.05)、浸润深度(χ2=7.705,P<0.01;χ2=19.101,P<0.01;χ2=14.707,P<0.01)、淋巴结转移(χ2=9.333,P<0.01;χ2=3.965,P<0.05;χ2=4.638,P<0.05)和远处转移(χ2=5.472,P<0.05;χ2=4.125,P<0.05;χ2=5.034,P<0.05)密切相关.在大肠癌中,Ets-1的表达与MMP-1和VEGF的表达呈正相关(r=0.447,P<0.01;r=0.425,P<0.05).结论:Ets-1在大肠癌中高表达,与临床分期、浸润深度、转移密切相关.Ets-1的表达与MMP-1和VEGF的表达呈正相关,三者的表达水平可作为判定大肠癌恶性生物学行为的参考指标. 相似文献