杜仲黄酮对H22小鼠的抑瘤作用及其机制

目的研究杜仲黄酮体内抗肿瘤作用,探讨其可能作用机制。方法将小鼠肝癌H22细胞经体外培养并于昆明小鼠腹腔内传代后,无菌接种于小鼠皮下,建立荷瘤小鼠模型。采取不同剂量杜仲黄酮(200、100、50 mg/kg)ig给药,每天1次,连续12 d;CTX组隔日ip给药,给药6次,计算抑瘤率、脾脏指数;分离血清,ELSA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-2,比色法检测血清总抗氧化活力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平。结果与模型组比较,杜仲黄酮能显著降低移植瘤瘤质量(P0.05),明显升高荷瘤小鼠的脾脏指数(P0.05),升高血清IL-2、TAOC水平,降低TNF-α、MDA水平。结论杜仲黄酮对H22移植瘤有一定的抑制作用,其机制可能与其调节IL-2和TNF-α等细胞因子的分泌,增强荷瘤小鼠免疫功能,提高机体抗氧化能力有关。     

鳖甲多糖对小鼠抗肿瘤作用及其机理的研究

目的研究鳖甲多糖对S180荷瘤小鼠抗肿瘤的免疫调节作用。方法制备S180荷瘤小鼠动物模型，随机分为荷瘤对照组（Ⅰ）、低剂量组（Ⅱ）、中剂量组（Ⅲ）、高剂量组（Ⅳ）；通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察鳖甲多糖对肿瘤生长的影响；通过检测脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能，研究鳖甲多糖对荷瘤小鼠非特异性免疫和细胞免疫功能的影响。结果鳖甲多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比（P〈0．05），能明显抑制肿瘤的生长（P〈0．05），Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的平均抑瘤率分别为30％、37％、45％；鳖甲多糖能明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能（P〈0．05）；鳖甲多糖能明显提高S180荷瘤小鼠脾细胞的转化功能和NK细胞的活性（P〈0．05）。结论鳖甲多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长，其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠的非特异性免疫功能和细胞免疫功能。     

枸杞多糖胶囊对小鼠急性毒性的影响

目的观察小鼠口服枸杞多糖胶囊的毒性反应。方法采用一次最大限量法给药测定小鼠口服枸杞多糖胶囊的急性毒性;以枸杞多糖胶囊高剂量组(10 g·kg-1·d-1)、中剂量组(5 g·kg-1·d-1)、低剂量组(2.5 g·kg-1·d-1),灌胃小鼠,连续24 w,观察小鼠的体重、血液学、血液生化学、组织病理指标的变化。小鼠骨髓细胞微核试验及小鼠精子畸形试验对枸杞多糖胶囊进行安全性评价。结果枸杞多糖胶囊最大给药浓度20g/kg时,小鼠未见毒性反应。各给药组小鼠体重与对照组比较,无统计学差异(P>0.05)。不同剂量的枸杞多糖胶囊对小鼠血液学、生化学指标、脏器形态学、小鼠骨髓细胞微核率及小鼠精子畸形率的影响均未见异常。结论枸杞多糖胶囊无毒且未见遗传毒性作用。     

参麦注射液对LWEIS肺癌小鼠的抗肿瘤及作用机制研究

目的研究参麦注射液对Lweis肺癌小鼠的抗肿瘤作用。方法建立Lweis细胞小鼠移植瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为荷瘤对照组,阳性对照组及参麦注射液三个剂量组,另设正常对照组,每日灌胃给药,通过测定抑瘤率,脾脏指数,胸腺指数,TNF-α、Bcl-2、Bax、caspase-9含量,探讨参麦注射液的抗肿瘤作用及作用机制。结果参麦注射液抑制Lweis肺癌小鼠瘤块的生长,降低荷瘤小鼠的脾脏指数,胸腺指数,促进TNF-α,Bax和Caspase-9生成,抑制Bcl-2含量。结论参麦注射液可通过增强荷瘤机体免疫功能及诱导凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

褪黑素对小鼠皮下移植性胰腺癌的作用

目的 探讨褪黑素(MT)对Balb/c裸鼠胰腺癌皮下移植瘤的治疗作用.方法 建立Balb/c小鼠皮下胰腺癌移植瘤模型,分别用生理盐水(对照组)、低剂量MT(10 mg·kg-1·d-1)、高剂量MT(20 mg·kg-1·d-1)、吉西他滨(GEM,50 mg·kg-1·d-1)及GEM+高剂量MT(联合)干预,定期测量肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,并用MTT法检测小鼠脾脏自然杀伤细胞(NK)活性.结果 对照组移植瘤体积为(1.476±0.075)cm3,低剂量MT组、高剂量MT组、GEM组和联合组的移植瘤体积分别为(0.998±0.112)cm3、(0.756±0.128)cm3、(0.746±0.115)cm3和(0.305±0.111)cm3,较对照组显著缩小(P值均<0.01),并且高剂量MT组移植瘤体积较低剂量MT组小,联合组移植瘤体积最小.对照组NK细胞的杀伤活性为(18.07±1.23)%,低剂量MT组、高剂量MT组和联合组NK细胞的杀伤活性分别为(44.27±3.19)%、(45.16±3.20)%和(30.29±2.91)%,较对照组显著增强(P值均<0.01);GEM组NK细胞的杀伤活性为(14.24±2.70)%,较对照组显著减弱(P<0.05),而联合组NK细胞的杀伤活性显著高于GEM组(P<0.01).结论 MT能增强荷瘤裸鼠的免疫功能,抑制移植性胰腺癌的生长,与吉西他滨联合应用,则肿瘤抑制作用更强.     

蛤蚧肽对荷瘤小鼠的免疫调节及抗肿瘤作用

目的观察蛤蚧肽对S180和Hepa1-6荷瘤小鼠免疫调节及其对小鼠移植肿瘤的生长抑制作用。方法以S180和Hepa1-6荷瘤小鼠为模型,研究蛤蚧肽及其联合环磷酰胺（CTX）对肿瘤的治疗效果,采用MTS法测定小鼠腹腔巨噬细胞杀瘤活性、脾淋巴细胞刺激指数、自然杀伤细胞（NK）活性,并称瘤重,计算抑瘤率。结果单纯蛤蚧肽灌胃400 mg.kg-1.d-1,连续12 d,可显著提升S180荷瘤小鼠的腹腔巨噬细胞杀瘤活性及Hepa1-6荷瘤小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能（P〈0.05）,蛤蚧肽治疗后S180及Hepa1-6荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性均显著提高（P〈0.05）。与CTX联合应用时,蛤蚧肽能使受CTX抑制的上述免疫指标得到改善,并能显著提高抑瘤率。结论蛤蚧肽对肿瘤及化疗药物造成的免疫功能抑制有调节作用,并可通过此途径达到协同化疗药物抗肿瘤效果。     

玉屏风口服液抑制小鼠前列腺癌皮下移植瘤的免疫学机制

目的探讨玉屏风口服液对小鼠前列腺癌皮下移植瘤的抑制作用及其免疫学机制。方法将体外培养的小鼠前列腺癌RM1细胞接种于C57B/L小鼠皮下,构建小鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,荷瘤小鼠随机分为4组,分别灌胃给予玉屏风口服液0、0.5、1和2 ml,1次/d,共28 d,末次给药的第2天眼球取血处死小鼠,取瘤测瘤体积,苏木素-伊红(HE)染色检测组织学变化,取脾细胞检测淋巴细胞增殖能力和自然杀伤(NK)细胞杀伤活性,ELISA方法检测血清中白细胞介素(IL)-2、IL-4、干扰素(IFN)-γ及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果玉屏风口服液处理后,小鼠前列腺癌皮下移植瘤体积缩小,肿瘤组织出现坏死及炎细胞浸润,淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性增强,血清中IL-2、IFN-γ及TNF-α含量增加。结论玉屏风口服液可抑制小鼠前列腺癌皮下移植瘤的生长,其抑瘤作用与增强小鼠免疫功能有关。     

骨化三醇在小鼠气管移植排斥反应中的作用

目的:研究骨化三醇对小鼠异位移植气管排斥反应的作用及其与环孢素有无协同性。方法:建立小鼠异位气管移植模型。术后分为4组,每组10只。对照组给予生理盐水25mL.kg-1.d-1灌胃;骨化三醇(cal)组给予骨化三醇2.5μg.kg-1.d-1灌胃;环孢素组(Csa)给予环孢素25mg.kg-1.d-1。灌胃;混合用药组(mix)给予骨化三醇2.5μg.kg-1.d-1和环孢素25mg.kg-1.d-1灌胃。术后4周取出移植气管,行HE染色,观察每组气管的阻塞率、上皮细胞缺失率、有无软骨破坏等指标。同时测定小鼠血清中白细胞介素-12(IL-12)的浓度及计算小鼠体重增长值。结果:对照组气管阻塞率、上皮细胞缺失率与环孢素、骨化三醇、混合用药组3组相比有明显增高(P<0.05)。混合用药组的气管阻塞率与其他3组相比明显降低(P<0.05)。环孢素组的上皮细胞缺失率与骨化三醇组、混合用药组2组相比明显升高(P<0.05)。对照组90%观察到软骨破坏,环孢素组20%观察到有软骨破坏,骨化三醇、混合用药2组没有观察到软骨破坏。对照组血清IL-12的浓度较其他3组血清IL-12浓度明显增高(P<0.05),混合用药组的IL-12浓度明显较其他3组降低(P<0.05)。环孢素组和混合用药组体重增长值与其他2组相比明显降低(P<0.05)。结论:骨化三醇对小鼠异位气管移植的排斥反应有抑制作用,在此过程中骨化三醇与环孢素表现出协同性。     

葛根素水溶液对酒精性脑病的药理作用

目的探讨葛根素对抗酒精性脑病的作用机制。方法 30只Wistar大鼠,随机分为3组,对照组(n=10)用50%葡萄糖20 ml·kg-1·d-1灌胃;模型组(n=10)用40%酒精按8 g·kg-1·d-1灌胃;葛根素组(n=10):葛根素+酒精,按葛根素水溶液10 mg·kg-1·d-1灌胃给药,给药30 d,处死大鼠,取血清及额叶大脑皮质,采用偶氮显色法定量检测各组大鼠血浆中内皮素(ET)的水平;用ELISA法检测各组大鼠大脑皮质中肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平;Western印迹方法检测大脑皮质组织环氧化酶-2(COX-2)表达。结果模型组血浆中的ET以及大脑组织匀浆中的TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05);葛根素组血浆中的ET以及大脑组织匀浆中的TNF-α水平略高于对照组,而明显低于模型组(P<0.05);大脑皮质中COX-2对照组呈弱表达,模型组显著高表达,葛根素组介于二者之间。结论葛根素为具有较强的抗酒精性脑损伤作用,其机制可能为抑制血浆中内毒素(ET)和大脑皮质COX-2的产生水平,导致大脑皮质中的TNF-α含量减少,最终减轻酒精所致的脑组织损伤。     

爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠可溶性细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及炎细胞的影响

目的观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6含量及炎细胞的影响。方法脂多糖(LPS)加烟雾诱导COPD大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水(10 ml·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液(5,10,20 g·kg-1·d-1),连续7 d。酶联免疫法(ELISA)测定各组大鼠血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6的含量。结果与正常组比较,模型组血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著升高(P均0.05);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著降低(均P0.05)。模型组BALF中炎细胞总数和中性粒细胞数均显著高于正常组(P均0.01);爱罗咳喘宁低、中、高剂量组BALF中白细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著低于模型组(P0.05)。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制s ICAM-1、TNF-α和IL-6释放有关。     

蛴螬提取物抗肿瘤作用的实验研究

目的探讨蛴螬提取物抗肿瘤作用及其作用机制。方法采用寇氏（Korbor）法计算小鼠急性经口LD50及其95％可信限;用蛴螬提取物灌胃观察其对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用,并采用比色法测定S180荷瘤小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果①蛴螬提取物的小鼠急性经口LD50及其95％可信限为48．73（46．43—51,14）g／kg;②蛴螬提取物小、中、大剂量组对小鼠移植性肉瘤S180实体瘤的抑瘤率分别为18．64％、39．47％、53．24％;③经过蛴螬提取物治疗后,荷瘤小鼠血清MDA较模型组明显下降,而SOD活性则显著增加（P〈0．01）。结论蛴螬提取物属低毒中药,具有抗氧化作用,可能是其抗肿瘤机制之一;蛴螬提取物在体内具有抑制小鼠移植性S180肉瘤生长的作用。     

窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法复制四氯化碳(CCl4)急性肝损伤小鼠模型,将昆明种小鼠50只随机分为5组(n=10),即正常对照组、模型组、联苯双酯组、窑归多糖低剂量组和高剂量组。窑归多糖低剂量组和高剂量组行窑归多糖灌胃21 d,除正常对照组,其余各组腹腔注射CCl4,24 h后测定小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝脏指数,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2、IL-10的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显升高,SOD和GSH-Px的活性降低,MDA含量明显增加,TNF-α和IL-2明显升高、IL-10明显降低(P0.01);与模型组比较,窑归多糖低剂量组和高剂量组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显降低,SOD和GSH-Px的活性增强,MDA含量明显减少,TNF-α和IL-2明显降低、IL-10明显升高(P0.05,P0.01)。结论窑归多糖对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

补阳还五汤对阿尔茨海默病小鼠NF-κBp65蛋白的影响

目的研究补阳还五汤(BYHWD)对阿尔茨海默病(AD)小鼠NF-κBp65蛋白表达的影响。方法小鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(吡拉西坦0.62 g·kg-1·d-1)、BYHWD高剂量组(37.06 g·kg-1·d-1)、BYHWD中剂量组(18.53 g·kg-1·d-1)、BYHWD低剂量组(9.26 g·kg-1·d-1),连续治疗28 d后取材。显微镜观察小鼠海马镜下形态结构。免疫组化、实时定量PCR及其Wester印迹检测AD小鼠NF-κBp65蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠神经元数量减少、发生变性,NF-κBp65蛋白水平明显升高(P0.05);与模型组比较,BYHWD组海马神经元细胞形态改善明显,NF-κBp65蛋白水平明显降低。结论 BYHWD能维持AD小鼠神经元的正常形态结构,降低NF-κBp65蛋白水平。     

葛根素对Lewis肺癌荷瘤小鼠的作用及机制

目的探讨葛根素对Lewis肺癌荷瘤小鼠的作用机制。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,分为模型组、环磷酰胺组、低、中、高剂量葛根素组,计算原发瘤抑制率及肺转移灶数;通过对脾脏指数、胸腺指数及TNF-α、IL-2含量的测定,评价其对免疫功能的影响;免疫印迹法检测原发瘤组织基质金属蛋白酶(MMP)-2,9的表达。结果同模型组比较,葛根素可以显著抑制原发瘤的生长及肺转移灶数(P<0.05或P<0.01);葛根素可以增加荷瘤小鼠的脾脏指数、胸腺指数及TNF-α、IL-2含量,与模型组相比具有统计学差异(P<0.05或P<0.01);葛根素各剂量组MMP-2、MMP-9蛋白表达水平与模型组相比均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论葛根素能明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其增强免疫功能、抑制肿瘤组织MMP-2、MMP-9蛋白表达有关。     

爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α、巨噬细胞炎性蛋白-2、髓过氧化物酶、炎细胞及肺组织病理变化的影响

目的观察爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺匀浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2、和髓过氧化物酶(MPO)变化及肺组织结构的影响,探讨爱罗咳喘宁方对COPD作用的可能机制。方法采用脂多糖(LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠被随机被分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水(10 g·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液5,10,20 g·kg-1·d-1,连续7 d。酶联免疫法(ELISA)测定各组大鼠BALF和肺组织匀浆中TNF-α和MIP-2的含量,比色法测定MPO活性。结果与正常组比较,模型组BALF和肺组织匀浆TNF-α、MIP-2和MPO均显著升高(P均<0.05);与模型组相比,爱罗咳喘宁口服液中剂量组TNF-α、MIP-2和MPO均显著降低(P均<0.05)。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制TNF-α、MIP-2和MPO的释放有关。     

牛磺酸对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸(Taurine,Tau)对阿霉素(adriamycin,ADR)所致心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组(ADR组)、Tau剂量组(高400mg·kg-1.d-1、中200mg·kg-1.d-1、低100mg·kg-1.d-1),每组12只。除正常组外,其他各组腹腔注射ADR2.5mg·kg-1.w-1,连续4w,制备大鼠心肌损伤模型。各Tau剂量组腹腔注射ADR第2天灌胃给予相应剂量Tau,连续30d。应用自动生化分析仪测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)含量,采用硫代巴比妥比色法测定丙二醛(MDA)含量,采用改良的黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量,ELISA法测定转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果 Tau各治疗组的LDH、CK、GOT及MDA的含量明显低于ADR模型组;TGF-β1蛋白及TNF-α含量均低于ADR模型组(P0.001)。结论 Tau可通过提高SOD的活性,并抑制TGF-β1蛋白及TNF-α的表达对ADR所致心肌损伤发挥保护作用。     

益气养阴润肠方对小鼠肠道动力的影响

[目的]研究益气养阴润肠方对小鼠肠道动力的影响.[方法]小鼠40只,随机分为益气养阴润肠方高剂量(47.84 g·kg-1·d-1)组、中剂量(23.92 g·kg-1·d-1)组、低剂量(11.96 g·kg-1·d-1)组、正常组、新斯的明组(阳性组).实验7d后处死所有小鼠,测碳末推进率.[结果]阳性组、益气养阴润肠方各剂量组的碳末推进率均明显提高,与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]中医益气养阴润肠法汤剂对小鼠肠道动力有明显的促进作用.     

2型糖尿病大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α表达变化及丝胶的保护作用

目的研究2型糖尿病大鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的变化及丝胶的保护作用。方法雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、丝胶治疗组及阳性对照组,每组12只。链脲佐菌素连续腹腔注射法制备2型糖尿病大鼠模型,成功后模型组大鼠不做处理,丝胶治疗组大鼠给予2.4 g·kg-1·d-1剂量的丝胶灌胃35 d,阳性对照组大鼠给予55.33 mg·kg-1·d-1剂量的二甲双胍灌胃35 d。采用SP免疫组化法、蛋白免疫印迹法和RT-PCR法检测各组大鼠肝脏TNF-α的表达情况。结果与正常对照组大鼠相比,TNF-α蛋白和mRNA在糖尿病模型组大鼠肝脏中均呈高表达(P0.01);与模型组大鼠相比,TNF-α蛋白和mRNA在丝胶治疗组、阳性对照组大鼠肝脏中均呈低表达(P0.01)。结论丝胶可能通过下调肝脏TNF-α的表达改善胰岛素抵抗。     

芍药苷通过抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路改善去卵巢糖尿病小鼠认知功能障碍

目的研究芍药苷(paeoniflorin, PF)对链脲佐菌素(streptozocin, STZ)合并卵巢切除(ovariectomized, OVX)小鼠toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)炎症信号通路的影响, 探讨其是否改善去卵巢糖尿病小鼠认知障碍(diabetes cognitive impairment, DCI)。方法取90只C57BL/6J雌性小鼠, 分为对照组(SHAM组)、卵巢切除组(OVX组)、糖尿病组(连续5天腹腔注射STZ 50 mg·kg-1·d-1, DM组)、双模型组(DM造模合并OVX手术, O+D组)、芍药苷低剂量干预组(OVX+STZ+L-PF 50 mg·kg-1·d-1, L-PF组)、芍药苷高剂量干预组(OVX+STZ+H-PF 100 mg·kg-1·d-1, H-PF组), 每组15只。芍药苷干预8周后, 行为学实验(水迷宫实验及Y迷宫实验)测定小鼠认知功能;HE及Nissl染色观察小鼠海马组织病理变化;实时荧光定量PCR检测海马组织TLR4、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、...     

抗抑郁药对胰腺癌移植瘤模型的进食及肿瘤生长的影响

目的 探讨米氮平和氟西汀对胰腺癌皮下移植瘤裸鼠进食量、体重和肿瘤生长的影响.方法 建立21只人胰腺癌细胞SW1990的裸鼠皮下移植瘤动物模型,按完全随机法分为对照组、米氮平组和氟西汀组,各7只.建模后1 d开始分别给各组生理盐水、米氮平10mg·kg-1·d-1和氟西汀1Omg·kg-1·d-1灌胃,每天1次,持续42 d.比较3组裸鼠进食量、体重和肿瘤体积的变化.结果 3组胰腺癌移植瘤体积无明显差异.第2周米氮平组进食量为(5.03±0.16)g,显著较其他2组多,第4周体重为(16.00±1.41)g,较其他2组下降少(P<0.05);氟西汀组从第3周起进食量较对照组显著减少,第6周的体重也较对照组显著下降(P<0.05).在第6周,对照组、米氮平组和氟西汀组的日进食量分别为(3.54±0.13)g、(4.19±0.16)g和(3.34±0.13)g,体重分别为(13.71±1.11)g、(14.86±1.68)g和(12.57±1.51)g.结论 米氮平在改善荷瘤裸鼠进食量和减缓体重下降方面优于氟西汀,但两者对肿瘤生长均无明显影响.