治伤巴布剂对大鼠创伤性软组织肿胀模型骨骼肌中AQP-1表达的影响

目的:观察治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型骨骼肌中AQP-1表达的影响.方法:SD大鼠54只,随机分成3组,分别为正常对照组、模型组和药物处理组.造模后1h、6h、1d、3d、5d、7d6个时相点处死动物,每组每个时相点3只,在标记的区域内肌肉组织取材,采用干湿比重法测定骨骼肌组织的含水量,应用Western Blot、qPCR法检测AQP-1蛋白及基因的表达水平,并进行相关分析.结果:检测的6个时相点中,模型组和药物处理组的肌肉组织含水量均高于正常对照组,在3d、5d、7d3个时相点,药物处理组的含水量低于模型组,药物处理组、模型组的AQP-1蛋白及基因表达水平均高于正常对照组,而药物处理组与模型组相比,差异具有统计学意义.结论:治伤巴布剂具有减轻急性软组织肿胀的作用,从而加速急性软组织损伤后修复的进程.     

基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨苏木提取物对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的机制研究＊

目的 观察苏木提取物对动脉粥样硬化模型小鼠主动脉中p38MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,进而探讨苏木提取物抗AS的作用机制。方法 所有小鼠适应性饲养2周后,将40只ApoE^-/-小鼠随机分为,模型组、苏木提取物低、中、高剂量组,每组10只;10只相同遗传背景的C57BL/6J小鼠设为空白组,其中空白组小鼠给予普通饲料喂养,其余四组小鼠给予高脂饲料喂养8周进行模型复制,第9周开始灌胃,连续灌胃4周,12周后分离小鼠主动脉根部,制备石蜡切片,HE染色观察小鼠主动脉窦病理形态学变化;ELISA法检测小鼠血清中IL-1β、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1水平;生化法检测小鼠血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C水平;Western blot法检测小鼠主动脉中p38MAPK、NF-κB蛋白的表达。结果 苏木提取物低、中、高剂量组够改善AS模型小鼠主动脉窦病理形态学改变;降低小鼠血清中IL-1β、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1及TC、TG、LDL-C水平;并可下调小鼠主动脉中p38MAPK、NF-κB蛋白的表达。结论 苏木提取物能够通过抗炎、降血脂等途径发挥抗AS的作用,部分机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号通路活化有关。     

柴朴汤对哮喘模型大鼠气道炎症及ERK/p38 MAPK信号通路的影响

目的:观察柴朴汤对哮喘模型大鼠气道炎症及细胞外信号调节激酶(ERK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、柴朴汤低、中、高(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)组,地塞米松组。采用卵蛋白(OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型。柴朴汤低、中、高剂量组于激发前0.5 h给予相应剂量柴朴汤灌胃;地塞米松组于激发前0.5 h给予地塞米松(0.005 g·kg-1)灌胃;模型组于激发前0.5 h给予等体积生理盐水灌胃;空白组以生理盐水代替OVA进行腹腔注射及雾化吸入;隔日1次,共激发28 d。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类细胞计数的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织磷酸化ERK(p-ERK),磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分析检测ERK,p38 MAPK mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ERK,p-ERK,p38MAPK,p-p38 MAPK蛋白的表达;光镜下观察病理组织形态学变化及进行炎症评分。结果:模型组大鼠BALF中细胞总数和分类细胞计数;肺组织p-ERK,p-p38 MAPK的活性,ERK,p38 MAPK mRNA的表达,p-ERK,p-p38 MAPK的表达,炎症评分均明显高于空白组(P0.01);柴朴汤低、中、高剂量组和地塞米松组上述指标则明显低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:柴朴汤可改善哮喘模型大鼠气道炎症,其机制可能与其抑制ERK/p38 MAPK信号通路有关。     

电针经p38 MAPK信号通路对坐骨神经损伤大鼠脊髓中AQP1和AQP4表达的影响＊

目的 探讨电针（electroacupuncture,EA）治疗对坐骨神经损伤大鼠脊髓中水通道蛋白AQP1和AQP4表达的影响,并揭示其可能作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、电针组（EA组）、抑制剂组（SB203580组）和电针 + 抑制剂组（EA + SB203580组）,每组12只。采用钳夹法复制坐骨神经损伤大鼠模型,并给予电针和p38抑制剂SB203580干预14天。分别于干预前及干预后第7天和14天检测坐骨神经功能指数（SFI）;HE染色观察损伤处远端坐骨神经组织病理学变化;BL-410电生理系统检测大鼠神经传导速度（NCV）;qRT-PCR检测脊髓AQP1和AQP4 mRNA表达水平;Western blot检测脊髓AQP1、AQP4、p-p38MAPK和p38MAPK蛋白表达水平。结果 与Sham组比较,Model组大鼠坐骨神经组织结构不完整,出现明显炎症浸润和病理损伤,EA组和SB203580组大鼠坐骨神经组织相较于Model组坐骨神经组织炎症浸润和病理损伤得到明显缓解,EA + SB203580组与SB203580组的差异不大。与Sham比较,Model组大鼠脊髓中AQP1和AQP4 mRNA和蛋白表达水平以及p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著增加,而SFI值和NCV显著降低（P < 0.01）;与Model组比较,EA组和SB203580组大鼠脊髓中AQP1 和AQP4 mRNA和蛋白表达水平、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著降低,而SFI值和NCV显著升高（P < 0.01）;与SB203580组比较,EA + SB203580组检测指标无显著性变化（P > 0.05）。结论 电针刺激可抑制脊髓中AQP1和AQP4表达,改善大鼠坐骨神经损伤,其可能与抑制p38MAPK信号通路活化有关。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠JNK/P38MAPK信号通路的影响

目的:通过JNK/P38MAPK信号通路探讨柴黄清胰活血颗粒治疗重症急性胰腺炎的作用机制。方法:将实验大鼠分为假手术组、模型对照组、柴黄清胰活血颗粒1.6 g/kg组,每组16只,以3.5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎(SAP)模型。各组灌胃相应药物或生理盐水。每4 h给药1次。术后12 h及24 h分别采集各组8只大鼠动脉血与胰腺组织并检测相关指标。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)活性均升高,胰腺组织中IL-1β、TNF-α的阳性量明显升高、MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白的表达均上调,IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达亦明显上调;与模型组相比,柴黄清胰活血颗粒血清中AMY、LIP的活性均明显下降,24 h比12 h活性更低,胰腺组织12 h、24 h IL-1β、TNF-α的蛋白表达均明显下调,MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白表达均明显下调,IL-1βmRNA、TNFαmRNA表达明显下调。结论:柴黄清胰活血颗粒可能通过JNK/P38MAPK信号通路作用于重症急性胰腺炎模型大鼠。     

“治伤散”巴布剂改善软组织损伤临床症候的疗效研究

目的：观察“治伤散巴布剂”治疗急性闭合性软组织损伤的的临床疗效。方法：选择200例急性闭合性软组织损伤病例,随机分为A组（治伤散巴布剂组）、B组（治伤散涂膜刺组）,二组各100倒,分别给予相应外用药物治疗,在治疗后第1、3、5、7天进行临床主、次证候记分,统计分析计分结果,评定“治伤散巴布剂”疗效。结果：A纽治疗7天后临床症状体征改善的总有效率显著高于B组（P〈0.01）;总体症状体征改善程度各时相点明显优于B组（P〈0．01）;单项症状体征比较,A组疼痛、肿胀、功能障碍改善程度明显优于B组（P〈0．01）,二组瘀斑、局部压痛等体征均有不同程度缓解,A组改善优于B组。不良反应发生率A组、B组分别为4％、6％。结论：治伤散巴布剂对急性软组织损伤主要临床症状体征有明显缓解作用,且不良反应少．     

治伤巴布剂的镇痛作用及对大鼠炎性疼痛模型背根神经节Nav1.7 表达的影响

目的：研究治伤巴布剂对大鼠炎性疼痛是否有镇痛作用,探讨治伤巴布剂对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1.7 水平的影响。方法：SD 大鼠36 只,随机分为3 组,即空白对照组、模型组、治疗组,每组12 只,空白对照组大鼠不予任何处理,模型组左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,治疗组大鼠造模前1 天于左后足外敷治伤巴布剂,后左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,观察造模后大鼠疼痛行为学反应,并以Dubuisson 评分方法进行记录比较。各组大鼠在指定时间点取出L3-6 节段背根神经节,运用实时荧光定量、蛋白质印迹检测Nav1.7 在大鼠背根神经节中的表达水平。结果：治疗组大鼠疼痛反应积分低于模型组（P＜0.05﹚;实时荧光定量结果示,模型组Nav1.7mRNA 相对表达量大于治疗组,治疗组Nav1.7mRNA 相对表达量大于空白组,3 组组间比较差异显著（P＜0.05）,3 组组内3 个时相点的相对表达量差异均无统计学意义;蛋白质印迹法灰度扫描示模型组Nav1.7 相对表达量大于治疗组,治疗组Nav1.7 相对表达量大于空白组,3 组组间比较差异显著（P＜0.05）,3 组组内3 个时相点的相对表达量差异均无统计学意义。结论：治伤巴布剂能缓解大鼠炎性疼痛反应,对大鼠炎性疼痛具有一定的镇痛作用,并对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1.7 的表达水平有影响。     

益气活血方对糖尿病大鼠p38MAPK通路的影响

目的:观察益气活血方对糖尿病大鼠基于p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对血管内皮功能受损的综合调节作用机制。方法:采用高脂高糖饮食和应用链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分成7组,分别为正常组,模型组,丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组(1.08,0.72,0.54 g·kg-1·d-1),盐酸吡格列酮胶囊组(10 mg·kg-1·d-1),丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮胶囊结合组(1.08 g·kg-1·d-1+10 mg·kg-1·d-1)。大鼠造模成功后分别按相应剂量药物ig给予,每日1次,连续8周,后腹主动脉采集血液样本和腹主动脉进行相关检测,蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定p38MAPK,上游MAPK激酶3/6(mitogen activated protein kinase kinasse3/6,MKK3/6),下游核转录因子c AMP反应元件结合蛋白1(c AMP response element-bingding protein,CREB1)以及其丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)信号蛋白在内皮细胞的蛋白表达量;实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)方法测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),血管内皮细胞抵抗素在血管内皮中的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组p38MAPK,MKK3/6,CREB1蛋白及MCP-1,血管内皮细胞抵抗素mRNA表达水平明显升高(P0.01),MKP-1蛋白表达水平明显降低(P0.01);各给药组p38MAPK,MKK3/6,CREB1蛋白及MCP-1,血管内皮细胞抵抗素mRNA表达水平均明显降低,MKP-1蛋白表达水平均明显升高,与模型组大鼠比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益气活血方通过调节糖尿病大鼠血管p38MAPK信号通路蛋白表达水平,从而达到降低血管内皮功能损伤的作用。     

水蛭通过p38MAPK信号通路对早期动脉粥样硬化大鼠VSMCs的影响

为了探究中药水蛭干预作用下p38MAPK信号转导通路对早期动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与凋亡的影响及其可能机制。实验通过生化分析仪检测中药水蛭对大鼠血脂(TG,TC,LDL-C,HDL-C)水平的调控;ELISA检测血清中TGF-β1的水平;免疫组织化学法(IHC)检测VSMCs的PCNA,Caspase-3表达水平;Western blot检测中药水蛭对VSMCs中MKK3,p38及C-myc蛋白表达的影响;HE染色观察大鼠胸主动脉形态变化。结果显示,中药水蛭可使TC,LDL-C明显降低,HDL-C升高,TGF-β1,PCNA的表达水平明显下降,Caspase-3表达上调,MKK3,p38及C-myc蛋白表达水平下降,以及抑制内膜增厚、减少斑块形成。以上结果表明中药水蛭可能通过调降血脂,降低TGF-β1水平,影响p38MAPK信号通路蛋白表达,从而抑制VSMCs的增殖、促进其凋亡,抑制内膜增厚、减少斑块形成等环节,进而干预早期AS进程。     

阿魏酸钠对MCAO大鼠缺血／再灌注损伤p38MAPK信号通路的影响

目的探讨阿魏酸钠（SF）在抗大鼠脑缺血／再灌注损伤过程中对p38MAPK信号通路的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉（MCA0）建立大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤模型,大鼠于MCAO前1h股静脉注射不同剂量SF100mg／kg、50mg／kg、20mg／kg及p38MAPK抑制剂SB203580,观察各组脑缺血再灌注损伤后大鼠神经学评分,TUNEL法检测神经细胞的凋亡及Western—blot检测p38MAPK、p—p38MAPK蛋白表达。结果假手术组无神经学改变,SF100mg／kg、50mg／kg及p38MAPK抑制剂SB203580组神经学评分明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）,各用药组间无明显差异。SF100mg／kg、50mg／kg、20mg／kg及p38MAPK抑制剂SB203580TUNEL阳性细胞率（％）均较缺血再灌注组明显下降。假手术组未见p—p38MAPK表达,缺血再灌注组p—p38MAPK显著增高,SF100mg／kg、50mg／kg、20rag／kg对脑组织总p38MAPK表达影响不明显（P〉0．05）,主要下调p—p38MAPK表达。结论阿魏酸钠对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关。     

补阳还五汤对急性缺血再灌注损伤大鼠的作用机制研究

目的：研究补阳还五汤对急性大脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制。方法：将30只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组,每组10只。模型组和干预组建立大脑缺血再灌注模型,干预组在造模前给予补阳还五汤灌胃,连续14 d,假手术组仅进行假手术操作。评价神经行为学评分、测定脑组织含水量及基因的mRNA表达量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠的神经行为学评分明显升高、脑组织含水量明显增多,脑组织中BCL-2-相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3的mRNA表达水平均明显上调,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B的mRNA表达水平均明显下调;与模型组大鼠比较,干预组大鼠的神经行为学评分明显降低、脑组织含水量明显减少,脑组织中Bax、胱天蛋白酶-3的mRNA表达水平均明显下调,Bcl-2、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B的mRNA表达水平均明显上调。结论：补阳还五汤能够减轻急性大脑缺血再灌注损伤,其机制可能与PI3K/AKT信号通路介导的凋亡抑制作用有关。     

基于Wnt、Notch信号通路分析烙灸对脊髓损伤大鼠的神经修复作用

目的:基于Wnt、Notch信号通路分析烙灸对脊髓损伤后大鼠的神经修复作用。方法:将60只大鼠按照随机数表法分为假手术组、模型组、甲基强的松龙组、2 h烙灸组、12 h烙灸组,采用改良Allen s模型打击装置,进行急性脊髓损伤造模。甲基强的松龙组于损伤后0.5 h给药,首次30 mg/kg,之后5.4 mg/kg给药。2 h烙灸组、12 h烙灸组分别于损伤后2 h、12 h进行烙灸治疗。分别在造模成功后第1d、第7d、第14d、第21d进行脊髓组织取材,利用Westernblot进行蛋白表达量的检测。结果:在Wnt1、Wnt3a蛋白检测中,2 h烙灸组表达量明显低于12 h烙灸组,差异具有统计学意义(P<0.05);2 h烙灸组的Hes5、Presenilin1蛋白高于12 h烙灸组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:烙灸在脊髓损伤后激活Wnt及Notch信号通路,而Wnt与Notch信号通路间相互作用,可能影响烙灸治疗后相关因子的蛋白表达量。     

刺血疗法治疗急性软组织损伤的研究思路

在回顾急性软组织损伤病因病机的基础上,进一步分析了急性软组织损伤的治疗现状及中医对刺血疗法的认识,指出刺血疗法对急性软组织损伤早期的干预有独特疗效,但缺少严谨的科学实验设计及作用机制研究,且临床操作欠规范;立足于学科前沿,学贯中西医,按照DME方法进行科研设计,利用多学科交叉优势,寻找突破口是今后研究的总体方向。     

骨刺消巴布剂治疗肩部软组织损伤的疗效观察

目的:观察骨刺消巴布剂治疗肩部软组织损伤的疗效.方法:将80例各类肩部软组织损伤患者随机分为治疗组和对照组.治疗组40例骨刺消巴布剂外敷,每次敷12～24小时,1次/d,连敷7天.对照组40例外用麝香壮骨膏,每次敷12～24小时,1次/d,连用7天.结果:治疗组总有效率67.50%,对照组总有效率45.00%;2组临床...     

炎痛宁喷雾剂治疗急性软组织损伤临床观察

应用炎痛宁喷雾剂治疗软组织损伤７６例，并与４０例麝香舒活精作对照。观察结果：炎痛宁喷雾剂对软组织损伤和静脉组织炎有良好的疗效，具有起效快、疗效显著、使用方便等特点。本组资料治愈率达５７．９％；显效率达７７．６％、总有效率达９７．４％，均优于麝香舒活精对照组（１２．８％，３２．５％，８０．０％）。在消肿止痛和祛除瘀斑方面的作用也优于舒活精对照组。炎痛宁对皮肤无明显刺激性，无皮肤过敏反应，安全而有效     

中药复方开心散调控慢性压力应激小鼠海马神经新生抗抑郁作用机制研究＊

目的评价开心散调控慢性不可预知压力应激模型小鼠海马神经新生抗抑郁效用,探讨作用机制。方法采用慢性不可预知压力应激构建抑郁小鼠模型,给以开心散水提取物。通过糖水偏嗜率检测、强迫游泳实验、悬尾实验等评价模型小鼠抑郁样行为。采用免疫荧光法检测模型小鼠海马区神经新生情况。采用蛋白免疫印迹法检测小鼠海马神经干细胞标志物巢蛋白以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。采用ELISA法检测相应组织中压力应激因子如促肾上腺皮质激素释放因子、促肾上腺皮质激素、皮质醇与神经营养因子如脑源性神经营养因子、神经生长因子的表达。采用小鼠原代神经干细胞,采用免疫荧光法检测开心散对原代神经干细胞增殖情况,采用蛋白免疫印迹法检测巢蛋白以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果开心散水提取物显著增加抑郁模型小鼠糖水偏嗜率,降低强迫游泳与悬尾不动时间;同时促进海马组织神经元新生,降低压力应激因子表达,提高神经营养因子表达,上调巢蛋白表达并调控Wnt/β-catenin信号通路。开心散提取物还可促进小鼠原代神经干细胞增殖及蛋白表达,并促进β-catenin入核,调控Wnt/β-catenin信号通路。结论开心散具有改善小鼠抑郁样行为效用,促进海马神经新生以及调控Wnt/β-catenin通路可能是其抗抑郁的重要作用环节与机制。     

骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型的治疗作用及机理研究

目的：观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型组织内白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响和对组织形态学的影响,探讨骨刺消巴布剂在治疗急性软组织损伤过程中的可能机制。方法：将36只SD大鼠随机分为4组,空白组6只,模型组10只,对照组10只,治疗组10只。重物打击法建立SD大鼠急性软组织损伤模型,分组采取相应处理。各组于第3天、第8天各处死一半,进行组织形态学观察和IL-6、TNF-α含量的测定。结果：模型组、对照组、治疗组样本内IL-6、TNF-α含量在伤后各时相均高于空白组（P〈0.05）,对照组、治疗组、空白组IL-6、TNF-α含量均低于模型组（P〈0.05）。相应处理后第3天,治疗组与对照组样本内IL-6、TNF-α含量相比P〈0.05;第8天组间比较P〉0.05。治疗第3天后组织形态学病理程度分级对照组与治疗组相比P〉0.05。但对照组、治疗组分别与模型组相比P〈0.05。第8天时,治疗组与对照组组间相比P〉0.05。结论：骨刺消巴布剂治疗急性软组织损伤是通过调节组织内IL-6、TNF-α的水平以抑制无菌性炎症过程而实现的,与奇正消痛贴相比,其治疗效果相当。     

Observation on therapeutic effect in acupuncture treatment of soft tissue injuries by differentiation of deficient and excessive patterns

目的：比较虚实辨证针刺法与常规循经剌法治疗软组织损伤的疗效差异。方法：将380例软组织损伤患者随机分为辨证组（200例，虚实辨证刺法）与循经组（180例，循经取穴刺法），观察比较两组疗效。结果：辨证组的痊愈率为86％，循经组为31．11％，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；从痊愈好转病例的总平均治疗时间比较，辨证组为8．8d，循经组为15．5d，差异有非常显著性意义（P〈0．01），辨证组明显优于循经组。结论：治疗软组织损伤，虚实辨证针刺法优于常规循经刺法。     

川芎-丹参配伍治疗脊髓损伤的网络药理学研究与验证

目的：基于网络药理学,预测川芎-丹参配伍治疗脊髓损伤的作用机制。方法：利用网络药理学工具,获得川芎-丹参治疗脊髓损伤的有效成分、核心靶点及信号通路。采用改良Allen重物打击法构建脊髓损伤模型,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组大鼠活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠脊髓组织中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（AKT）、p-AKT蛋白表达。结果：化合物-靶点网络包含154个化合物和484个相应靶点;基因本体（GO）功能富集分析得447个条目;京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析得到126条信号通路。动物实验结果表明,与假手术组比较,模型组ROS、MDA水平显著增高（P<0.01）;p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著下降（P<0.01）;与模型组比较,中药高剂量组ROS、MDA水平显著下降（P<0.01）;p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著增高（P<0.01）。结论：川芎-丹参联合治疗脊髓损伤具有多成分、多靶点、多通路的优势,其作用机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。     

负压封闭引流技术配合冰洁露冲洗治疗大面积软组织缺损感染的临床研究

目的:研究负压封闭引流技术配合冰洁露冲洗治疗大面积软组织缺损感染的临床疗效。方法:将符合要求的81例患者随机分为2组,观察组43例,对照组38例。清创后观察组采用负压封闭引流技术配合冰洁露冲洗治疗,对照组单纯采用负压封闭引流技术治疗。自第1次植入负压封闭引流专用敷料开始观察记录2组患者的引流通畅情况、创面感染控制情况、更换负压封闭引流专用敷料情况及创面愈合时间。结果:观察组引流通畅情况、创面感染控制情况、更换负压封闭引流专用敷料情况优于对照组,差异有统计学意义(χ2=19.970,P=0.000;χ2=7.503,P=0.003;χ2=8.838,P=0.003);观察组创面愈合时间比对照组短(t=14.330,P=0.000)。结论:负压封闭引流技术配合冰洁露冲洗能提高引流效果,缩短创面愈合时间,治疗大面积软组织缺损感染疗效确切,值得临床推广。