养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用

目的研究慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠海马区局部脑血流量(rCBF)改变及细胞凋亡情况,探讨养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马神经细胞的保护机制。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、养血清脑颗粒组,每组12只。采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型。养血清脑颗粒组术前10 d及术后每天用养血清脑颗粒灌胃4.8 g/kg,共灌胃45 d。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,免疫组织化学法检测大鼠海马区的caspase-3阳性神经元细胞,蛋白印迹检测大鼠海马区凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达含量的变化。激光多普勒血流仪测量大鼠海马脑血流变化。结果 Morris水迷宫检测结果表明,养血清脑颗粒组平均潜伏期明显低于模型对照组(P<0.05)。大鼠脑组织HE染色结果表明,养血清脑颗粒能够改善海马CA1区神经元形态异常。免疫组化染色发现,养血清脑颗粒组大鼠神经细胞caspase-3表达明显低于模型对照组(P<0.05)。养血清脑颗粒能够提高细胞中Bcl-2蛋白表达量,降低Bax蛋白表达(P<0.05),养血清脑颗粒能明显增加大鼠脑血流量(P<0.05)。结论养血清脑颗粒能够增加实验大鼠海马局部脑血流量,抑制海马神经细胞凋亡。     

养血清脑颗粒治疗血管性痴呆病人临床观察

目的观察养血清脑颗粒治疗血管性痴呆(VD)的临床效果。方法将入选的60例VD病人随机分为养血清脑颗粒组(治疗组)30例和对照组30例,治疗组病人采用养血清脑颗粒,1次1袋,每日3次口服;对照组采用吡拉西坦(脑复康)片,1次0.8g,每日3次口服,疗程均为2个月。两组病人在治疗前及治疗后用简易智力状态检查(MMSE)量表、日常生活能力(ADL)量表及脑卒中病人迟发性神经元死亡(DND)量表进行评分,比较两组的评分结果。结果治疗前两组病人的MMSE总分、ADL评分及DND评分间差别均无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组各量表评分分别为(26.17±4.03)分、(31.47±5.67)分、(33.48±5.8)分,对照组为(22.83±5.12)分、(34.68±7.09)分、(37.66±5.32)分,两组各项评分比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论养血清脑颗粒能改善轻中度VD病人的认知功能,提高病人生活质量。     

血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和病理改变的实验研究

目的 观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和病理改变,探讨其在VD发病过程中的作用.方法 制备VD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用HE染色法检测其病理改变.结果 模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14 d时凋亡神经元数量与7 d和21 d比较差异均有统计学意义(P＜0.05);而模型组大鼠海马CA1区凋亡神经元数量与正常组和假手术组比较均有统计学意义(P＜0.01).病理检测结果显示:模型组大鼠海马CA1区神经元明显减少、缺血坏死明显.结论 海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是患者脑卒中后发生VD的病理基础.     

血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡与乙酰胆碱含量变化

目的 探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元凋亡和乙酰胆碱(ACh)含量变化在VD发病过程中的作用.方法 将90只大鼠随机分为模型组、假手术组和正常组,每组30只.再将各组的30只大鼠根据造模后断头取脑时间随机分为3小组,即7、14、21 d组,每组10只大鼠.采用反复大鼠双侧颈动脉缺血再灌注,加剪尾放血法制备VD大鼠模型;用TUNEL法检测海马组织的凋亡细胞,用生化法检测ACh含量.结果 模型组大鼠海马组织在第7、14、21天均有大量凋亡神经元,且ACh含量持续降低,与假手术组及正常组相比差异显著(P<0.01).结论 脑海马组织神经元的大量凋亡和ACh含量持续降低可能在VD发病过程中起重要作用.     

养血清脑颗粒对高血压病的康复作用

目的 观察养血清脑颗粒辅助治疗原发性高血压病人的康复作用。方法 130例高血压病病人随机分为治疗组和对照组，对照组给予健康教育（饮食、运动、心理干预）zL口服降压药物；治疗组在对照组基础上加服养血清脑颗粒4g，每日3次。两组于治疗4周、8周、1年时各随访1次。结果 治疗组治疗4周时头晕、头痛、失眠症状总有效率及总体疗效明显高于对照组，8周时的总有效率及总体疗效明显优于治疗4周时，完成随访1年者81例（62．3％），其中治疗组42例（51．8％），与对照组病人比较，治疗组病人血压平稳（P〈0．05），且无一例新出现心脑肾并发症。观察期间除2例出现上腹不适，1例出现咽痛，1例出现便秘外无其他不良反应。结论 养血清脑颗粒用于社区高血压病康复综合治疗作用显著。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤改善VD的作用机制.方法 取SD大鼠,采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5 mg/kg)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0 mg/kg)、模型组(生理盐水)和假手术组(生理盐水),每组lo只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4w后,用TUNEL法检测各组海马神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其Bcl-2及Bax蛋白表达情况.结果 模型组大鼠海马可见大量凋亡神经元;模型组Bcl-2及Bax蛋白表达明显增加,与假手术组比较差异均有显著意义;而卡托普利组和氯沙坦组大鼠凋亡神经元和Bcl-2及Bax蛋白表达有明显改善.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过减少海马神经元凋亡,影响Bcl-2及Bax蛋白表达来改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

养血清脑颗粒联合尼莫地平治疗偏头痛76例

偏头痛是临床常见多发病之一,是一种周期性发作的血管性头痛,多在青春期起病,女性多见。目前治疗方法较多,疗效不一。临床应用养血清脑颗粒联合尼莫地平治疗偏头痛76例,收到较好的疗效,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料152例病人均为门诊病人,随机分为治疗组和对照组各76例。治疗组男25例,女51例,年龄(16~62)岁,平均40.2岁;对照组男27例,女49例,年龄(17~61)岁,平均39.8岁。1.2诊断标准①反复发作性头痛,间歇期无症状。②具有下列症状中两项者:头痛偏于一侧(双侧头痛病例未入选);头痛可有先兆(如闪光、暗点、幻视、偏盲);头痛伴有恶心、呕…     

养血清脑颗粒对实验性脑血栓形成大鼠血浆磷脂酸的影响

目的观察实验性脑血栓形成大鼠血浆磷脂酸(PA)水平的变化以及养血清脑颗粒对PA的影响作用.方法采用颈内动脉直接插管注入凝血酶建立脑血栓形成大鼠模型,并预防性给予养血清脑颗粒,观察大鼠脑血栓形成后PA的水平.结果实验组与正常组血浆PA水平比较明显上升(P＜0.05),预防性给予养血清脑颗粒可以明显降低血浆PA水平,而安慰剂组与实验组相比无统计学意义.结论大鼠急性脑血栓形成后血浆PA水平升高;预防性给予养血清脑颗粒可以抑制血浆PA水平的升高.     

养血清脑颗粒治疗小儿偏头痛的临床观察

目的观察养血清脑颗粒治疗小儿偏头痛的疗效.方法将偏头痛患儿88例随机分为两组,养血清脑颗粒组48例,氟桂利嗪(西比灵)胶囊组40例,疗程3个月,疗程结束后以观察两组疗效.结果养血清脑颗粒能明显减少偏头痛患儿发作次数、降低头痛程度及持续时间,临床有效率为83.3%;西比灵胶囊组临床有效率为80.0%,两组比较无统计学意义(P＞0.05).结论养血清脑颗粒是一种有效治疗小儿偏头痛的药物,临床副反应较少.     

脑灵颗粒治疗血管性痴呆及对SOD、MDA、NO水平的影响

目的 :探讨脑灵颗粒治疗血管性痴呆及对SOD、MDA、NO水平的影响。方法 :选择血管性痴呆病人 80例 ,随机分为治疗组和对照组各 40例 ,治疗组口服脑灵颗粒 ,每次 1包 ,沸水调服 ,每日 3次 ;对照组用脑通片 10mg ,每日 3次口服 ,疗程 3个月。结果 :治疗组临床疗效、智力、生活能力改善均优于对照组 ,经比较有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,治疗组治疗前后SOD、MDA、NO水平比较均有统计学意义 (P <0 .0 1) ,SOD升高 ,MDA、NO下降。结论 :脑灵颗粒剂治疗血管性痴呆有较好的治疗效果。     

银杏总黄酮对血管性痴呆大鼠神经元损伤的影响及作用机制

目的 探讨银杏总黄酮对血管性痴呆大鼠神经元损伤的影响及作用机制。方法 双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为模型组,50、100、200 mg/kg银杏总黄酮组,每组12只;另取12只大鼠为假手术组。各银杏总黄酮组灌胃给予相应剂量的银杏总黄酮,连续21 d。穿梭箱实验评价大鼠学习记忆能力,记录步入潜伏期、暗室中花费的总时间。酶联免疫吸附试验测定脑组织乙酰胆碱、5-羟色胺浓度和血清白细胞介素(IL)-1β、IL-17、IL-6浓度。Western印迹检测海马组织中自噬相关蛋白和PTEN诱导假定激酶(PINK)1/兔抗人帕金蛋白(Parkin)信号通路蛋白表达。结果 模型组步入潜伏期明显低于假手术组,暗室中花费的总时间明显长于假手术组(P<0.01);与模型组相比,不同浓度银杏总黄酮组步入潜伏期明显升高,暗室中花费总时间明显降低(P<0.05),随着银杏总黄酮浓度的增加上述改变逐渐明显。模型组脑组织乙酰胆碱、5-羟色胺水平明显低于假手术组(P<0.01),不同浓度银杏总黄酮组明显高于模型组(P<0.01),随着银杏总黄酮浓度的增加脑组织乙酰胆碱、5...     

血管性痴呆大鼠脑血流量及细胞凋亡的研究

目的　研究脑血流量及细胞凋亡在血管性痴呆 (VD)发病机制中的作用。方法　采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备前脑缺血致血管性痴呆动物模型 ,利用激光多普勒血流仪检测各组大鼠术后不同时间点 (术后 2 4h、1周、0 .5、1、2、3及 4个月 )额叶皮质、海马区局部脑血流量 (rCBF) ;采用HE染色、光镜观察各组大鼠脑组织的形态学变化 ;采用流式细胞仪 (FCM) ,观察额叶皮质、海马区神经细胞凋亡时程变化情况。结果　大鼠术后额叶皮质、海马区的rCBF明显下降 ,以术后 2 4h最明显 ,至术后 4个月时仍明显低于正常 ;病理学研究发现 ,少数大鼠出现脑梗死灶。随着脑血流量持续下降 ,额叶皮质经历了从锥体细胞水肿、缺血、凝固性坏死到变性、脱失及星形胶质细胞增生的过程 ;海马CA1区锥体细胞从最初的缺血、水肿逐渐发展为严重脱失、基质疏松及微空泡形成。FCM结果显示 ,额叶皮质及海马区细胞凋亡均在 1周时最明显 ,额叶皮质至术后 2个月、海马区至术后 3个月时仍明显高于对照组。海马区凋亡细胞百分率明显高于额叶皮质。结论　持续性脑血流量下降引起神经细胞凋亡是导致血管性痴呆的主要原因之一。     

天智颗粒治疗血管性痴呆疗效观察

目的观察应用天智颗粒治疗血管性痴呆的临床疗效。方法将66例血管性痴呆患者随机分为治疗组与对照组。治疗组口服天智颗粒,每次1袋,每日3次,同时口服喜得镇;对照组口服喜得镇治疗,每次1 mg,每日3次,疗程均为2个月。观察治疗前后长谷川痴呆评定量表评分、临床症状等。结果治疗后治疗组总有效率为87.88%,对照组总有效率为57.58%,治疗组优于对照组(P<0.01)。结论天智颗粒联合西药治疗血管性痴呆,临床效果显著。     

养血清脑颗粒与多虑平合用治疗中老年偏头痛

目的观察养血清脑颗粒与多虑平联用治疗中老年偏头痛的临床疗效。方法将100例偏头痛病人随机分为两组,治疗组口服养血清脑颗粒与多虑平,对照组予镇脑宁治疗。观察比较两组治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分及疗效。结果治疗组治疗后HAMD评分较治疗前下降明显(P<0.01),与对照组比较也有统计学意义(P<0.01)。结论养血清脑颗粒与多虑平联用治疗中老年偏头痛优于镇脑宁。     

养血清脑颗粒改善慢性脑供血不足患者头痛和失眠疗效观察

目的观察养血清脑颗粒改善慢性脑供血不足患者头痛和失眠疗效。方法 120例慢性脑供血不足患者随机分成两组,观察组给予养血清脑颗粒治疗,对照组给予氟桂利嗪治疗。结果治疗半年后,观察组头痛缓解率为6 3.3 3%,优于对照组的43.33%(χ2=4.82,P<0.05);观察组失眠缓解率为70.00%,优于对照组的28.33%(χ2=20.584,P<0.05)。结论在慢性脑供血不足患者中使用养血清脑颗粒能有效改善患者的头痛和失眠症状。     

归芪聪志汤对血管性痴呆大鼠模型脑组织氧化应激损伤的影响

目的观察归芪聪志汤对血管性痴呆(VD)大鼠模型脑组织氧化应激损伤的作用。方法采用反复夹闭颈动脉加注射硝普钠降压再加单侧永久结扎颈总动脉法制备VD模型,从行为学、组织病理、氧化应激酶学三个方面观察归芪聪志汤对VD的影响。结果对比假手术组,模型组大鼠定位航行潜伏期明显延长,空间搜索穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马病理切片显示:细胞数量明显较少、细胞轮廓模糊皱缩、胞质深染、核不清晰,丙二醛(MDA)含量增加,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均明显降低;归芪聪志汤中剂量组中、高剂量组上述指标明显改变,尤以中剂量组效应最明显。对比模型组,中剂量归芪聪志汤组大鼠定位航行潜伏期明显变短,空间搜索穿越平台次数明显增多,海马病理切片显示细胞损伤减轻,MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高;中剂量归芪聪志汤疗效类似于甚至优于西药脑复康。结论中剂量归芪聪志汤通过抗氧化应激作用保护VD大鼠脑组织,改善其病理损伤和记忆功能。     

养血清脑颗粒对老年脑梗死患者神经认知功能的影响

研究表明,养血清脑颗粒能够不同程度的抑制血小板和白细胞的聚集黏附,从而抗血栓形成,而且能够扩张血管,改善微循环从而增加脑血流量,同时还能减少自由基形成而达到抗氧化的效果[1].     

养血清脑颗粒治疗慢性脑供血不足疗效观察

目的观察养血清脑颗粒对慢性脑供血不足的治疗效果。方法将门诊就诊的84例慢性脑供血不足病人随机分为治疗组和对照组,每组42例。对照组给予基础治疗和桂利嗪(脑益嗪)口服,治疗组在基础治疗的同时,口服养血清脑颗粒,连续观察30d。观察两组临床疗效,并于治疗前后分别对两组病人进行经颅多普勒检查。结果治疗组症状改善总有效率为95%,明显优于对照组的81%(P<0.05),脑血流速度较对照组明显改善(P<0.05)。结论养血清脑颗粒较脑益嗪能更好地改善症状和脑血流速度。     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察丁苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨NBP对VD的保护作用。方法将80只健康Wistar大鼠随机分为VD组(VD模型)、NBP治疗组(VD模型+NBP)、NBP对照组(假手术+NBP)、Sham组(假手术组),每组20只,每组又分为4个亚组:术后1、2、4、8 w,每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP治疗组大鼠术后1 d开始给予BNP腹腔注射,剂量为5 mg·kg~(-1)·d~(-1),Sham组和VD组给予生理盐水腹腔注射(0.2 ml/d)。各组大鼠连续腹腔注射给药7 d。术后各时间点(1、2、4、8 w)留取海马组织,免疫组化观察各组大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。结果VD组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达灰度明显高于Sham组(P<0.05);4 w和8 w时,NBP治疗组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达均明显低于VD组大鼠相应时间点(P<0.05)。8 w时VD大鼠海马CA1区Bax表达灰度明显高于1 w和2 w时(P<0.05)。NBP对照组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度均明显高于Sham组(P<0.05);8 w时NBP治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度明显高于VD组(P<0.05)。结论VD大鼠海马CA1区促凋亡蛋白Bax过度表达,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有减弱趋势;NBP对VD大鼠海马CA1区细胞凋亡具有明显的保护作用,可以抑制缺血损伤导致的海马CA1区Bax蛋白过度表达,同时能够提高大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白的表达水平,抑制细胞凋亡,促进细胞存活,发挥神经保护作用。     

脑复聪胶囊治疗血管性痴呆的临床研究

目的 观察自拟脑复聪胶囊治疗血管性痴呆的疗效。方法 随机将85例病人分为脑复聪组（治疗组）和脑复新（吡硫醇）组（对照组），观察两组治疗前后临床症状、神经功能缺损程度、智能障碍程度、脑血流变化及血液流变学改变等指标的变化。结果 脑复聪胶囊可显著提高病人的简易智力状态检查量表（MMSE）评分，改善临床症状及神经功能缺损程度，对日常生活能力也有明显的改善，并具有较好的改善脑血流和血液流变学等作用。治疗组总有效率为56．60％，明显优于对照组的40．63％（／9〈0．05）。结论 脑复聪胶囊对血管性痴呆有较好的治疗作用。