全氟辛酸致小鼠脑脂质过氧化损伤的作用

目的探讨全氟辛酸(PFOA)对小鼠脑组织的脂质过氧化损伤效应及乙酰胆碱酯酶(ACh E)表达的影响。方法 40只SPF级ICR小鼠按单纯随机抽样方法分为正常对照组和PFOA低(1 mg·kg-1·d-1)、中(5 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(25 mg·kg-1·d-1),每组10只,采用灌胃方法,持续14 d,每天称重1次,观察行为,14 d后称量处死,计算脑比体重系数;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及ACh E的水平。结果实验过程中,各组小鼠出现不同程度的体重增长缓慢甚至减轻,其中中、高剂量组出现明显的减轻(P<0.01);高剂量组脑比体重系数明显高于对照组(P<0.01);各染毒剂量组间无明显差异(P>0.05);与对照组相比,各剂量组的脑组织中MDA及NO含量明显增高,SOD、LDH及GSH-Px活性均明显降低,高剂量组的脑组织中ACh E显著提高(P<0.01)。结论 PFOA能抑制小鼠体重的增长,对脑组织造成一定的脂质过氧化损伤。     

番茄红素对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的观察番茄红素对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,实验分空白对照组、模型对照组、番茄红素组(20与40mg·kg-1.d-1)和维生素E组(100mg·kg-1.d-1),实验6w后处死动物,测定血清、肝脏及脑组织中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果番茄红素可显著降低衰老小鼠血清、肝脏及脑组织中的MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性。结论番茄红素有一定的抗衰老作用。     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

甘草苷对衰老模型大鼠的抗衰老作用

目的探讨甘草苷(LQ)抗衰老大鼠模型的作用及其机制。方法以D-半乳糖(D-gal)120 mg·kg-1·d-1颈背部皮下注射6 w,构建大鼠衰老模型,次日以灌胃方式给予甘草苷40、80、160 mg·kg-1·d-1,连续6 w。通过Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;检测大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性。结果 LQ可改善D-gal致衰老大鼠的学习记忆能力,增强脑组织中SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01),改善大鼠海马神经元的损伤状态。结论 LQ可以改善衰老大鼠的学习记忆能力的作用是通过改善体内抗氧化酶活力、抑制脂氧化代谢产物的产生而实现的。     

丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

四逆汤与福辛普利预处理对急性心肌梗死大鼠氧化应激的影响

目的探讨四逆汤与福辛普利预处理及其二者联合用药预处理对大鼠急性心肌梗死(AMI)氧化应激的影响。方法四逆汤(5 ml·kg-1·d-1)和福辛普利(20 mg·kg-1·d-1)分别全剂量灌胃以及两药半剂量联合(四逆汤2.5 ml·kg-1·d-1+福辛普利10mg·kg-1·d-1)灌胃,连续3 d后结扎冠状动脉前降支复制AMI大鼠模型。同时设立假手术组和模型组。观察在AMI后血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的变化以及血清和心肌组织血管紧张素(Ang)Ⅱ的变化。结果单独应用全剂量的四逆汤或福辛普利与四逆汤和福辛普利减半剂量联合预处理用药均可明显降低AMI大鼠血清MDA含量,增强SOD及GSH-Px活性,而两药联合应用时,其抗氧化的作用明显强于单药(P<0.05);福辛普利可明显降低血清及心肌组织AngⅡ含量,而四逆汤降低AngⅡ的作用弱于福辛普利(P<0.05),联合用药组介于二者之间。结论四逆汤与福辛普利均能增强机体抗氧化作用,抑制脂质过氧化反应,两药联合应用时效果优于单药;福辛普利的抗氧化活性主要与抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)有关,四逆汤可能另有他因。     

迷迭香酸对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 观察迷迭香酸对D-半乳糖诱导的衰老小鼠的抗氧化作用.方法 昆明小鼠连续6 w颈背部皮下注射D-半乳糖1mg·g-1·d-1复制亚急性衰老小鼠模型.造模的过程中,3个给药组(低、中、高剂量) 分别以100、200和400 mg·kg-1·d-1的迷迭香酸分析纯灌胃;同时设立3个含有等效剂量迷迭香酸的迷迭香提取物给药组(1 000、2 000和4 000 mg·kg-1·d-1)对比灌胃.实验6 w后处死动物,测定血清和脑中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、甘油三酯(TG)水平;以及进行耐缺氧实验. 结果 高剂量的迷迭香酸能明显提高衰老小鼠血清和脑中的SOD活力(P＜0.01)、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05)和TG水平(P＜0.05),且能明显延长小鼠常压耐缺氧时间(P＜0.05).结论 迷迭香酸通过提高抗氧化酶活性,清除自由基,减少过氧化脂质生成而抗衰老.     

蜂胶黄酮对D-半乳糖致老年痴呆小鼠抗氧化能力的影响

目的 探讨蜂胶黄酮(EEP)对D-半乳糖致老年性痴呆(AD) 小鼠脑指数、脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 60只健康昆明小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、阳性对照组及高中低3个剂量蜂胶黄酮治疗组.正常组常规喂养,其余组皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,共7 w,阳性对照组造模同时灌胃50 mg·kg-1·d-1茴拉西坦胶囊;治疗组3个剂量(300、150、75 mg·kg-1·d-1)每天灌胃蜂胶黄酮;模型组灌胃等体积的生理盐水.第50天处死小鼠取脑,测其脑指数及脑组织MAO-B,SOD,GSH-Px含量的变化.结果 实验组的脑指数显著高于模型组(P<0.05),SOD,GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01),MAO-B含量显著低于模型组(P<0.01),与正常对照组比较,各指标相近.结论 蜂胶黄酮能提高脑指数,增强抗氧化能力,抑制MAO-B活性,从而保护脑细胞,抵抗痴呆.     

β-细辛醚对痴呆小鼠学习记忆能力及SOD、GSH-Px和MDA水平的影响

目的研究β-细辛醚对老年性痴呆小鼠学习记忆能力及血清氧自由基含量的影响。方法以AlCl3痴呆模型小鼠为研究对象,给予不同剂量β-细辛醚,通过水迷宫实验观测小鼠行为学变化和学习记忆能力并检测血清MDA含量、SOD、GSH-Px活性。结果①β-细辛醚组与模型组相比能显著减少游泳时间及错误次数。②模型组与正常组比较,小鼠血清中SOD和GSH-Px活性极显著降低,MDA含量极显著升高(P<0.01);β-细辛醚1.06mg.100g-1.d-1剂量组与正常对照组相比较,血清中SOD、GSH-Px活性,MDA含量变化不显著;β-细辛醚各剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01),但在所设剂量范围内,无剂量依赖性。结论β-细辛醚增强痴呆小鼠学习记忆能力和增高血清SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,可通过调节自由基代谢和提高抗氧化能力发挥易化和增强学习记忆,这可能是其防治老年性痴呆作用机制之一。     

黄精多糖对大强度训练大鼠血红蛋白、乳酸及脑组织抗氧化能力、一氧化氮体系的影响

目的探讨黄精多糖对大强度训练大鼠脑组织抗氧化能力及一氧化氮体系的影响。方法筛选大鼠30只,分为安静组(A组),运动组(B组),运动给药组(C组),每组10只。C组小鼠每天上午9∶00¹1∶00灌服剂量为130 g·kg-1·d-1黄精多糖溶液,A组、B组灌服等体积的生理盐水。A组不训练,B、C组进行为期7 w的大强度跑台训练。末次运动后,测定各组小鼠血血红蛋白(Hb)、全血乳酸(Bla),脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)、i NOS、e NOS。结果与A组相比,B组血中Hb降低(P<0.01)、Bla升高(P<0.01),脑组织中GSH-Px、SOD、CAT、e NOS降低(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总NOS、i NOS升高(P<0.05、P<0.01)。与B组相比,C组血中Hb升高(P<0.01)、Bla降低(P<0.01),脑组织中GSH-PX、SOD、CAT、e NOS升高(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总NOS、i NOS降低(P<0.05、P<0.01)。结论黄精多糖提高大强度训练大鼠的造血功能与有氧供能能力,延缓运动疲劳的发生,同时提高脑组织抗氧化能力,加快自由基的清除,调节一氧化氮体系的平衡,减轻产生NO时伴随的毒性作用。     

左卡尼汀在全肠外营养大鼠短肠综合征模型中的作用

目的探讨左卡尼汀在全肠外营养大鼠短肠综合征模型中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,每组10只大鼠,第1组为假手术组,其余4组分别为生理盐水对照组、左卡尼汀低剂量组(50 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(100 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(200 mg·kg-1·d-1);5组均予全肠外营养液支持治疗。采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色法分别测定大鼠血清丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并按试剂盒说明书操作测钠钾ATP酶活力,并检测肝功能及脂质代谢水平。结果左卡尼汀组大鼠MDA含量明显低于对照组;左卡尼汀给药浓度与MDA下降水平现剂量依赖性。左卡尼汀组大鼠SOD活性显著高于对照组,大鼠SOD活性与左卡尼汀亦呈浓度依赖性,随左卡尼汀给药浓度增加SOD活性逐渐增加。左卡尼汀组大鼠ATP酶活力较对照组显著提高,并呈现左卡尼汀剂量依赖性。与生理盐水对照组相比,不同浓度左卡尼汀组大鼠肝组织甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量显著下降,而血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性显著升高。结论左卡尼汀可能有助于减少短肠综合征模型大鼠全肠外营养治疗后心力衰竭、肝功能损伤等情况的发生。     

水红花子对小鼠免疫性肝损伤的影响

目的:观察人用口服剂量40倍的水红花子对免疫性肝损伤小鼠形态学、生理生化学方面的影响,为临床安全用药提供依据。方法:观察水红花子20g.kg-1.d-1对BCG/LPS致免疫性肝损伤模型小鼠肝脏病理变化及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:水红花子组免疫性肝损伤小鼠肝脏病理损伤明显,血清ALT、AST均显著升高(P<0.01),肝组织SOD值明显下降(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05)。结论:人用口服剂量40倍的水红花子可提高免疫性肝损伤小鼠的肝脏损伤程度,具有肝毒性,临床不可长期过量服用。     

心悦胶囊对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的 观察心悦胶囊对实验性高脂血症大鼠总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、高脂血症模型组、心悦胶囊低、中、高剂量组及阳性药洛伐他汀组.正常组及高脂血症模型组灌胃0.5％羧甲基纤维素钠2ml· kg-1 ·d-1,心悦胶囊三个剂量组分别灌胃150、300、600mg·kg-1·d-1,洛伐他汀组灌胃30 ng·kg-1 ·d-1,连续30 d,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇( LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和血浆前列环素(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)含量,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏脂肪沉积情况.结果 心悦胶囊能明显降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-c、TXA2和MDA含量及TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C比值,升高血清HDL-c 、PGI2含量,SOD活性及PGI2/TXA2比值,并抑制肝脏脂肪沉积.结论 心悦胶囊可能通过增强抗氧化酶活性,调整PGI2与TXA2的平衡状态,纠正脂蛋白-胆固醇及自由基代谢紊乱等途径发挥调血脂作用,从而防止动脉硬化的形成和发展.     

番茄红素对高脂血症大鼠主动脉的保护作用

目的研究番茄红素对高脂血症大鼠主动脉的保护作用。方法 64只SD成年雄性大鼠按体重和总胆固醇(TC)水平随机分为对照组、模型组、氟伐他汀钠10 mg·kg-1·d-1、番茄红素4.4、11、22、44、110 mg·kg-1·d-1共8个剂量组;对照组喂基础饲料,其余饲高脂饲料;第2、3周,对照组和模型组行1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃,其余以1%CMC-Na为溶剂按确定剂量灌胃。实验期间,采尾血检测TC、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并计算动脉硬化指数(AI)及血浆致动脉硬化指数(AIP)。光镜下观察主动脉弓病理变化,并以番茄红素各剂量组血液各项指标与模型组差值的绝对数进行曲线拟合分析。结果与模型组相比,各干预组血清TC、TG、LDL-C、MDA、AI、AIP降低,SOD活性增强;主动脉弓管壁泡沫细胞堆积减轻;番茄红素44 mg·kg-1·d-1组大鼠血清LDL-C、MDA分别为(0.73±0.04)mmol/L、(3.14±0.06)nmol/ml,改善程度强于氟伐他汀钠组。经曲线拟合得到5个曲线方程。结论番茄红素可降低高脂血症大鼠血脂,提高机体抗氧化能力,减轻主动脉病变,剂量为44 mg·kg-1·d-1时其作用强于氟伐他汀钠;采用拟合曲线方程可初步了解在4.4~110 mg·kg-1·d-1剂量范围的番茄红素对高脂血症大鼠血液各指标改变均有影响。     

桔梗多糖降血糖作用及其机制

目的探讨桔梗多糖对糖尿病(DM)模型大鼠的作用及可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立DM大鼠模型,灌胃给予模型大鼠低(150 mg·kg-1·d-1)、中(300 mg·kg-1·d-1)、高(600 mg·kg-1·d-1)剂量的桔梗多糖,28 d后检测大鼠体重、进水量、进食量和尿量;同时,检测空腹血糖(FBG)水平、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖耐量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果桔梗多糖给药组大鼠进水量、进食量和尿量显著低于模型组,同时,FBG水平降低,胰岛素水平、ISI及对葡萄糖的耐受能力显著升高(P<0.05或P<0.01);桔梗多糖也能够提高肝组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论桔梗多糖具有降血糖作用,其机制可能与改善FINS、提高抗氧化能力有关。     

蒙药阿嘎如·朱吉克对衰老模型小鼠抗氧化活性的影响

目的 研究蒙药阿嘎如·朱吉克水提取物对衰老小鼠的抗氧化作用.方法 阿嘎如·朱吉克用蒸馏水超声波辅助提取.1月龄的ICR小鼠分为4组,正常对照组和衰老模型组用生理盐水灌胃,给药组用阿嘎如·朱吉克提取物分别以15,5 mg·kg-1·d-1的剂量灌胃,连续灌胃50 d后测定小鼠血浆丙二醛(MDA)含量,超氧化歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝指数及脾指数.结果 高剂量给药组可显著降低血浆MDA水平,增强SOD、GSH-Px的活性,并可抑制小鼠肝指数和脾指数的降低.结论 阿嘎如·朱吉克水提取物对催老小鼠有一定的抗衰老作用.     

D-半乳糖对衰老模型SD大鼠性激素、自由基水平的影响及山茱萸纳米微粒水提液的作用

目的 探讨山茱萸水提液及纳米微粒水提液对雄性SD衰老模型大鼠血清中性激素水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 以D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老模型,经胃灌服0.57 g·kg-1·d-1的山茱萸水提液和山茱萸纳米微粒水提液30 d,采用黄嘌呤氧化法检测血清中SOD活性、硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清MDA含量、电化学发光法检测性激素水平.结果 D-半乳糖衰老模型大鼠雄激素水平、SOD活性明显低于正常组(P<0.01), MDA含量明显增高(P<0.01),而山茱萸水提液及山茱萸纳米微粒水提液均能有效提高衰老模型大鼠血清SOD活力(P<0.05,P<0.01)、雄激素水平(P<0.01);降低衰老模型大鼠MDA含量,与模型组比较差异有显著性(P<0.01).且纳米微粒水提液的药效优于山茱萸水提液(P<0.05).结论 山茱萸可通过提高亚急性衰老大鼠血清睾酮含量、提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化而发挥延缓衰老的作用,且其纳米微粒水提液效果优于山茱萸水提液.     

牡蛎提取液对长期训练小鼠心肌抗氧化能力、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨牡蛎提取液对长期训练小鼠运动能力、抗心肌组织氧化损伤、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法昆明鼠50只,随机分为安静对照组A组,运动训练组B1组,运动训练B2组,运动给药C1组,运动给药C2组,B1、B2、C1、C2进行为期6 w的递增负荷游泳训练,在末次训练中,B1与C1组小鼠正常训练,B2与C2组小鼠进行负重8%的力竭游泳训练。C1、C2组小鼠以剂量为15 g·kg-1·d-1灌服牡蛎提取液,A组、B组小鼠按质量灌服相应体积的生理盐水。测定B1、C1组小鼠力竭游泳时间。各组小鼠心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS。结果运动给药C2组小鼠力竭时间明显延长;与A组相比,B1组小鼠MDA升高(P0.01),GSH-Px、SOD降低(P0.05),NO、NOS升高(P0.05,P0.01);与B1组相比,C1组MDA降低(P0.05),GSH-Px、SOD升高(P0.01,P0.05),NO、NOS降低(P0.01);与B2组相比,C2组MDA含量降低(P0.01),GSH-Px、SOD升高(P0.01,P0.05),NO、NOS降低(P0.01)。结论牡蛎提取液可有效提高小鼠的运动耐力,提高心肌组织抗氧化损伤的能力,调控运动中NO合成酶系与NO生成量,减少NO的毒性代谢产物对心肌造成的损伤。     

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纤维化的影响

目的 观察联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10对心肌梗死后心衰大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及心肌纤维化的影响,探讨阿托伐他汀联合辅酶Q10在治疗心衰中的作用.方法 Wistar大鼠氟烷麻醉后,结扎左冠状动脉前降支,术后6 w成功建立心衰模型.将大鼠随机分为4组(每组6只):假手术组、模型组、模型+阿托伐他汀组、模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组,给药组均于术后第7周开始给药,其中阿托伐他汀给药浓度为10 mg·kg-1·d-1,辅酶Q10给药浓度为30 mg·kg-1·d-1,连续给药5 w,1次/d.5 w后硫代巴比妥酸法测定血清中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活性,光镜观察心肌纤维化的程度.结果 模型+阿托伐他汀组较模型组血清中MDA含量显著减少(P＜0.01),SOD活性显著增强(P＜0.01),心肌纤维化程度减轻;模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组较模型+阿托伐他汀组MDA含量减少(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05),心肌纤维化程度减轻.结论 阿托伐他汀联合辅酶Q10较单独应用阿托伐他汀能进一步保护心肌,减少心肌梗死后心衰大鼠血清中MDA含量,增加SOD活性,减轻心肌纤维化程度.     

杜仲种粕对衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的 研究杜仲种粕对衰老模型小鼠体内抗氧化能力的影响.方法 通过连续颈部皮下注射D-半乳糖(350mgkg-1d-1)建立小鼠亚急性衰老模型.同时用杜仲种粕(300 mg·kg-1·d-1)灌胃,6 w后检测各组血清、肝脏组织与脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)的含量. 结果 杜仲种粕可以提高血清、肝脏组织与脑组织中SOD、CAT活力,降低血清、肝脏组织与脑组织中的MDA含量,与衰老模型组相比差异显著(P＜0.05). 结论 杜仲种粕可以提高D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的抗氧化能力.