银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌组织TGF-β1表达的影响

目的观察银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织非梗死区转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法用结扎左冠状动脉前降支方法制成大鼠AMI模型,造模成功后将大鼠随机分为5组,银丹大剂量组(12只),给予银丹心脑通软胶囊1.6g/(kg·d)灌胃,银丹小剂量组(12只),给予银丹心脑通软胶囊0.8g/(kg·d)灌胃,阳性药卡托普利(开博通)对照组(12只),开博通5mg/(kg.d)灌胃,假手术组(只穿线不结扎,10只)、梗死模型组(MI组,12只),假手术组与梗死模型组给予同等剂量生理盐水。在梗死后4周剪取心脏标本,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测非梗死区心肌TGF-β1 mRNA的表达,计算左心室重量及心脏重量指数,行HE染色观察心肌组织学改变。结果与假手术组比较,4周后MI组左心室重量及心脏重量指数显著升高,心肌组织非梗死区TGF-β1 mRNA表达水平亦明显升高(P<0.01);各给药组与MI组比较均可显著减低心室重量及心脏重量指数及TGF-β1 mRNA表达水平,银丹心脑通软胶囊的作用强度与剂量呈正相关。结论TGF-β1参与了心肌梗死后心室重构过程,银丹心脑通软胶囊能够减低梗死后左室重量及心脏重量指数及减少TGF-β1的表达,能够改善梗死后的心室重构。     

银丹心脑通软胶囊抑制大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡

目的探讨银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心功能和非缺血区心肌细胞凋亡的影响以及二者之间的关系。方法 40只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组及银丹心脑通软胶囊组。心脏超声检测大鼠心脏功能后结扎大鼠冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。术后第2天灌胃给予银丹心脑通软胶囊(0.8 g.kg-1.d-1),8 w后检测各组大鼠心脏功能。取左心室后壁非缺血区组织运用TUNEL法分析心肌细胞凋亡。结果银丹心脑通软胶囊组左室射血分数(LVEF)明显高于对照组(P<0.05),并且其非缺血区域心肌细胞凋亡显著低于对照组(P<0.05)。结论银丹心脑通软胶囊可以减少大鼠急性心肌梗死非缺血区心肌细胞凋亡,并改善心肌梗死后心功能。     

阿托伐他汀早期干预对急性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗,对兔急性心肌梗死(AMI)细胞凋亡的影响。方法24只新西兰兔随机分为3组:①对照组:不予药物干预;②低剂量组:0.5mg·kg-1·d-1阿托伐他汀;③高剂量组:5mg·kg-1·d-1阿托伐他汀。在药物干预3d后制作AMI模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax和Bcl-2表达。结果①高剂量组心肌细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(P<0.05,P<0.01)。②高剂量组Bcl-2表达高于对照组及低剂量组(P<0.01,P<0.05),对照组与低剂量组差异无统计学意义;三组Bax表达均较高,但组间比较,差异无统计学意义。③Pearson线性相关分析显示梗死及其边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈负相关,与心肌组织Bax表达无明显相关关系。结论高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,与低剂量相比显示出更好保护作用。     

银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌组织TGF—1β1表达的影响

目的 观察银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌组织非梗死区转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法 用结扎左冠状动脉前降支方法制成大鼠AMI模型,造模成功后将大鼠随机分为5组,银丹大剂量组（12只）,给予银丹心脑通软胶囊1．6g／（kg&#183;d）灌胃,银丹小剂量组（12只）,给予银丹心脑通软胶囊0．8g／（kg&#183;d）灌胃,阳性药卡托普利（开博通）对照组（12只）,开博通5mg／（kg&#183;d）灌胃,假手术组（只穿线不结扎,10只）、梗死模型组（M1组,12只）,假手术组与梗死模型组给予同等剂量生理盐水。在梗死后4周剪取心脏标本,用反转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）检测非梗死区心肌TGF-β1 mRNA的表达,计算盘心室重量及心脏重量指数,行HE染色观察心肌组织学改变。结果 与假手术组比较,4周后MI组左心室重量及心脏重量指数显著升高,心肌组织非梗死区TGF—β1 mRNA表达水平亦明显升高（P〈0．01）;各给药组与MI组比较均可显著减低心室重量及心脏重量指教及TGF—β1 mRNA表达水平,银丹心脑通软胶囊的作用强度与剂量呈正相关。结论 TGF—β1参与了心肌梗死后心室重构过程,银丹心脑通软胶囊能够减低梗死后左室重量及心脏重量指数及减少TGF-β1的表达,能够改善梗死后的心室重构。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响

目的 研究芪参益气滴丸(QS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响.方法 结扎左冠状动脉前降支建立大鼠AMI模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组、AMI组、QS治疗组,QS治疗组给予0.135g.kg-1.d-1)的QS混浊液灌胃4w,治疗结束后检查3组大鼠血流动力学,处死大鼠,采用原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数,采用免疫组化法测定Bcl-2及Bax蛋白表达.结果 与假手术组、AMI组相比,QS治疗组血流动力学指标明显改善(P ＜0.05);Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,心肌细胞凋亡指数显著降低(P＜0.05).结论 QS可通过多种途径有效减少其心肌细胞凋亡,从而改善AMI大鼠的心功能.     

粒细胞集落刺激因子影响冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的研究

目的 探讨粒细胞集落刺激因子对大鼠冠状动脉(冠脉)微栓塞后心肌细胞凋亡及左心室功能的影响. 方法 68只雄性SD大鼠,随机分成微栓塞组24只、粒细胞集落刺激因子组24只和假手术组20只.微栓塞组和粒细胞集落刺激因子组升主动脉夹闭后自左心室腔内注入自体微血栓,造成冠脉微栓塞,假手术组注入等量生理盐水.粒细胞集落刺激因子组术后2 h起给予皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子100 μg·kg-1·d-1,持续5 d,其余两组给予生理盐水.术后3 d、1周、2周及4周处死大鼠.各组心肌样品中以实时定量聚合酶链式反应法(real time PCR)检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达,并计算Bcl-2/Bax比值,以Western blot蛋白印迹法检测Caspase-3活性及裂解多聚二磷酸腺苷-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡细胞及有创压力传感器记录左心室血流动力学改变. 结果 与假手术组比较,微栓塞组术后Bel-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均有不同程度升高,Bcl-2/Bax比值降低(0.28±0.04和2.98±0.49),Caspase-3及裂解PARP蛋白表达增强(0.762±0.129和0.133±0.027;0.992±0.146和0.386±0.074),心肌细胞凋亡指数升高(17.2±1.9和1.2±0.6),左心室收缩压(LVSP)及左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.05或P<0.01);与微栓塞组比较,粒细胞集落刺激因子组术后Bcl-2的mRNA表达增强、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均有不同程度降低,Bcl-2/Bax比值升高(2.07±0.29和0.28±0.04),aspase-3及裂解PARP蛋白表达减弱(0.371±0.041和0.762±0.129;0.548±0.093和0.992±0.146),心肌细胞凋亡指数降低(6.1±1.0和17.2±1.9),LVSP及±dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01). 结论 徽栓塞可导致心肌细胞凋亡,降低左心室功能;粒细胞集落刺激因子通过减轻微栓塞后心肌细胞凋亡,改善左心室功能.     

美托洛尔对大鼠心肌梗死后心力衰竭的保护作用

目的:研究美托洛尔对大鼠心肌梗死后心力衰竭的保护作用及其可能机制. 方法:结扎大鼠左冠状动脉制备心力衰竭大鼠模型,将大鼠随机分为伪手术组、模型组和美托洛尔(10 mg·kg-1·d-1)处理组,并给药6周.6周后进行血流动力学检查,观测心肌细胞凋亡情况以及凋亡相关因子Bcl-2、Bax的表达. 结果:美托洛尔能明显改善心功能;减少心肌细胞凋亡;抑制Bcl-2表达,促进Bax表达. 结论:美托洛尔对心肌梗死后心力衰竭具有一定的保护作用,其部分机制可能是通过抑制心肌细胞凋亡实现的.     

银丹心脑通对脑缺血再灌注大鼠海马区Bcl-2表达的影响

目的探讨银丹心脑通对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的保护作用机制。方法将40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、对照组、药物组,每组10只。对照组及药物组造模前分别给予尼莫地平和银丹心脑通连续灌胃7d;采用线栓改良法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型;用免疫组织化学染色法测定各组脑组织中Bcl-2的表达。结果与假手术组比较,药物组、对照组及模型组Bcl-2阳性细胞明显升高(P<0.01);与模型组比较,药物组和对照组Bcl-2阳性细胞明显升高(P<0.01);与对照组比较,药物组Bcl-2阳性细胞明显升高(P<0.01)。结论上调Bcl-2的表达,可能是银丹心脑通减少脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的作用机制之一。     

通心络对家兔动脉粥样硬化合并急性心肌梗死的保护作用及其机制

目的研究通心络对家兔实验性动脉粥样硬化合并急性心肌梗死的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法采用高脂饮食建立家兔动脉粥样硬化模型。27只造模成功的家兔随机分成3组,每组9只,分别为安慰剂组（A组）、通心络组（B组）和阳性对照组（c组）。A组予以安慰剂,B组予以通心络0．5g-kg-1d。＋阿司匹林10mg·kg-1·d-1＋阿托伐他汀5mg·kg＋d-1;c组予以阿司匹林10mg·kg-1·d-1＋给药期间普通饮食。各组在常规剂量药物干预1周后以3倍常规剂量的负荷剂量药物干预3h,建立急性心肌梗死模型。急性心肌梗死模型造模成功4h后处死家兔,取心脏标本制作病理切片,观察病理形态学改变。应用免疫组化方法检测缺血心肌组织细胞凋亡相关蛋白Bcl一2、Bax的表达水平;应用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡指数。结果与A组比较,B组和c组Bax蛋白的表达水平均显著降低（RO．05）,B组Bax蛋白的表达水平最低,Bcl-2蛋白的表达则反之,B组和c组Bcl-2蛋白的表达水平均显著升高（P〈0．05）,B组Bcl-2蛋白的表达水平最高;与A组比较,B组和c组心肌细胞凋亡指数下降,但B组心肌细胞凋亡水平明显减轻（P〈0．05）。结论通心络可以通过调节凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达,减少缺血心肌组织心肌细胞凋亡,对心肌梗死有保护作用。     

普罗布考对心肌梗死大鼠心肌组织Bcl-2和Bax表达及氧化应激的影响

背景 心肌梗死后心肌细胞凋亡与氧化应激有关,普罗布考为脂溶性强抗氧化剂,实验证明具有保护心肌细胞的作用,该药保护心肌细胞的作用是否通过调控细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax目前尚不清楚.目的 研究普罗布考对心肌梗死大鼠心肌组织Bcl-2和Bax表达及氧化应激的影响.方法 将心肌梗死后24 h存活大鼠41只随机分为2组:盐水组(5 mL/d,n=20),普罗布考组[60 mg/(kg·d),n=21],灌胃给药;另设假手术组(n=12)作对照.分别于心肌梗死后6周:导管法测定左室有创血流动力学指标,TUNEL法检测非梗死区心肌细胞凋亡;RT-PCR的方法观察心肌组织Bcl-2及Bax mRNA表达的变化;Western blot检测心肌Bcl-2及Bax蛋白表达;比色法测定心肌组织氧化代谢指标.结果 (1)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低,Pax mRNA及蛋白表达与心肌细胞凋亡指数显著升高(P均＜0.01).与盐水组相比,普罗布考组心肌组织Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著升高,Bax mRNA及蛋白表达及心肌细胞凋亡指数显著降低(P均＜0.01);(2)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠心肌组织均出现显著的MDA升高,SOD、TAOC含量及SOD/MDA比值降低(P均＜0.01);与盐水组相比,普罗布考组MDA显著下降,SOD、TAOC含量及SOD/MDA均升高(P均＜0.01);心肌细胞凋亡指数与TAOC、SOD/MDA比值呈负相关(P均＜0.01).结论 心肌梗死后心肌细胞凋亡增加,普罗布考治疗可以抑制心肌细胞凋亡,降低心肌梗死后心肌组织的氧化应激.     

脑通汤对缺氧/复氧大鼠海马神经元Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的探讨脑通汤对缺氧/复氧(H/R)大鼠海马神经元Bcl-2、Bax和半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3表达的影响及防治海马神经元凋亡的作用机制。方法取培养9 d的海马神经元,随机分为正常细胞组、H/R模型组、正常血清组、脑通汤大、中、小剂量含药血清组。除正常细胞组以外,各组均缺氧24 h再复氧2 h造模。采用免疫组化检测海马神经元Bcl-2、Bax蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3基因的表达。结果免疫组化显示:与正常细胞比较,模型组Bcl-2蛋白表达下降、Bax蛋白表达明显升高、Bcl-2/Bax比值下调(P0.05)。与模型组比较,脑通汤大、中、小剂量含药血清组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显增高,Bax蛋白表达明显下降,呈剂量依赖性(P0.05);但正常血清组上述指标无显著变化(P0.05)。实时荧光定量PCR显示:Bcl-2、Bax mRNA趋势同蛋白表达一致,Caspase-3 mRNA趋势同Bax mRNA表达一致。结论脑通汤可通过上调Bcl-2蛋白及基因表达和Bcl-2/Bax比值,抑制Bax及Caspase-3的过度表达,从而抑制H/R海马神经元凋亡。     

罗格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察罗格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法 ,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验动物随机分为罗格列酮组(3 mg·kg-1·d-1)、模型组(生理盐水2ml/d)和假手术组(生理盐水2ml/d).再灌注后观察血清酶学改变,Evans blue、TTC双重染色检测心肌梗死面积,流式细胞术测定心肌细胞凋亡指数,免疫组化检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达.结果 与模型组比较,罗格列酮显著降低血清酶CK、LDH水平(P＜0.01),缩小心肌梗死面积(P＜0.01),增加Bcl-2、减少Bax表达(P＜0.01),减少心肌细胞凋亡(P＜0.01).结论 罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

旋覆花素对阿尔茨海默病模型大鼠脑海马组织Bax,Bcl-2表达的影响

目的 观察旋覆花素对Aβ25 ～35海马内注射所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马Bax,Bcl-2表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及旋覆花素给药组,Aβ25 ～35海马内注射制备AD大鼠模型,给药组给予旋覆花素26mg·kg-1 ·d-1、模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21 d.免疫组化及Western印迹测定大鼠海马Bax,Bcl-2表达.结果 模型组海马Bax表达升高,给药组Bax表达下降(P＜0.05).对照组大鼠脑海马组织Bc1-2表达量与模型组及旋覆花素给药组大鼠脑海马组织表达量无明显差别(P＞0.05).结论 旋覆花素主要通过抑制促凋亡基因Bax的表达,从而抑制Aβ诱导的AD模型大鼠脑海马的神经细胞凋亡,而对凋亡抑制基因Bcl-2表达影响不大.     

黄芪甲苷灌胃预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪甲苷灌胃预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用。方法将100只大鼠随机分为三组,最终90只大鼠造模成功,其中假手术组29只,模型组30只,干预组31只。假手术组与模型组给予普通饲养+生理盐水(2 ml·kg-1·d-1)灌胃,干预组给予普通饲养+黄芪甲苷(10 mg·kg-1·d-1)灌胃。造模时,假手术组大鼠只在冠状动脉左室支左心耳下缘约0.5 cm处穿线,不结扎;模型组及干预组大鼠给予结扎。于灌注24 h后采用TUNEL法计算细胞凋亡指数(AI),比较Bax、Bcl-2以及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3蛋白的表达。结果三组间AI、Bax、Bcl-2以及caspase-3蛋白比较差异表达(均P0.05),进一步两两比较,模型组及干预组的AI、Bax、Bcl-2以及caspase-3蛋白的表达显著高于假手术组,模型组的AI、Bax、caspase-3蛋白表达显著高于干预组,Bcl-2蛋白表达显著低于干预组(均P0.05)。结论在大鼠心肌缺血再灌注过程中存在明显的细胞凋亡过程,在此过程中,黄芪甲苷可能通过上调Bcl-2的表达、降低Bax的表达实现其对心肌细胞的保护作用。     

牛蒡颗粒剂对糖尿病大鼠氧化应激、细胞凋亡的影响及糖尿病心肌病变的防治

目的探讨中药牛蒡对氧化应激和心肌细胞凋亡的影响及对糖尿病大鼠的心肌保护作用和机制。方法雄性Wistar大鼠30只,腹腔内注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,随机平均分为三组,正常对照组、糖尿病组、牛蒡(150 mg·kg-1·d-1)治疗组。切取大鼠心肌组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性水平变化及丙二醛(MDA)含量,观察心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。取部分心肌组织光镜及电镜下观察细胞凋亡形态学改变。结果①糖尿病组大鼠心肌组织MDA含量均明显增高(P<0.01),SOD活性水平明显降低(P<0.01);牛蒡治疗组较糖尿病组MDA含量降低(P=0.000),SOD活性水平升高(P=0.000)。②糖尿病组Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加;与糖尿病组相比,牛蒡治疗组的Bcl-2蛋白表达增多,而Bax蛋白表达减少。③光镜下可见糖尿病组心肌细胞排列紊乱、肿胀,牛蒡治疗组病变减轻。④透射电镜下见糖尿病组心肌细胞呈典型的凋亡形态学改变,牛蒡治疗组心肌细胞凋亡明显减轻。结论氧化应激及细胞凋亡参与了糖尿病心肌病变的发生发展。中药牛蒡对糖尿病大鼠心肌病变具有明显防治作用。改善氧化应激,调节Bcl-2,Bax蛋白的表达而抑制心肌细胞凋亡,可能是牛蒡发挥心肌保护作用的机制之一。     

原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的:观察原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨原花青素在大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法:40只雄性SD大鼠随机等分为4组,即正常组,模型组,原花青素低剂量组[原花青素50 mg/(kg·d)],原花青素高剂量组[原花青素100 mg/(kg·d)],灌胃给药,每天1次,连续2周。末次给药后结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min再灌注120 min,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌梗死面积;用Western blot检测各组细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡。结果:与正常组比较,模型组大鼠CK-MB活性显著增强、心肌梗死面积增大,心肌细胞凋亡指数升高,Caspase-3、Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax降低(P0.05);与模型组比较,原花青素高、低剂量组大鼠CK-MB活性显著减弱、心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数显著降低,Caspase-3、Bax蛋白表达显著减弱,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax增加(P0.05)。结论:原花青素可拮抗缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2表达升高,Bcl-2/Bax比例增加有关。     

实验性急性心肌梗死中Bax和Bcl-2基因对心肌细胞凋亡的调控

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）中Bax和Bcl-2基因对心肌细胞凋亡的调控作用。方法 新西兰兔48只，随机分为不结扎冠状动脉的正常对照组及结扎冠脉后1h，2h,3h,4h,6h,8h,12h共7组。TUNEL法检测梗死区心肌细胞凋亡，免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平。结果 急性心肌梗死心肌细胞凋亡数在冠脉结扎后1h开始增多，4h达高峰，以后逐渐下降，12h己降至正常。有Bax蛋白表达的阳性心肌细胞数与心肌细胞的凋亡数呈正相关，有Bcl-2蛋白表达的阳性心肌细胞数与心肌细胞的凋亡数呈负相关。结论 AMI免梗死区心肌细胞存在明显的凋亡现象，且受Bax蛋白上调、Bcl-2蛋白质下调，两作用相反，共同调节有着心肌细胞的凋亡。     

抑郁对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨抑郁对急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 30只SD大鼠随机分为三组,假手术组,心肌梗死对照组,心肌梗死抑郁组,每组10只。制备相应模型并干预后,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果心肌梗死抑郁组和心肌梗死对照组大鼠心肌细胞凋亡率以及心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01),心肌梗死抑郁组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax蛋白表达高于心肌梗死对照组,而心肌细胞Bcl-2蛋白表达低于心肌梗死对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抑郁可增加急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与促进促凋亡基因Bax表达、抑制抗凋亡基因Bcl-2表达有关。     

银丹心脑通软胶囊对垂体后叶素致心肌缺血大鼠心电图的影响

目的 观察银丹心脑通软胶囊对垂体后叶素(pituitrin,Pit)致心肌缺血大鼠心电图的影响.方法 采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组在注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化百分率和心率的变化.结果 银丹心脑通软胶囊低、高剂量组与模型组比较,均能明显降低心肌缺血大鼠心电图T波峰值变化百分率(P<0.05),与注射Pit前比较,能对抗Pit致心率减慢的损伤(P<0.05).结论 银丹心脑通软胶囊具有抗Pit引起的大鼠急性心肌缺血的作用.     

银丹心脑通软胶囊治疗急性脑梗死60例观察

目的 观察银丹心脑通软胶囊治疗急性脑梗死的疗效.方法 120例急性脑梗死病人随机分为治疗组(60例)与对照组(60例),对照组采用常规治疗,治疗组加用银丹心脑通软胶囊.比较两组临床疗效.结果 银丹心脑通组有效率为86.7%明显高于对照组的66.7%(P<0.01);银丹心脑通软胶囊治疗后血液流变学指标改善也较治疗前有统计学意义(P<0.05),且无明显不良反应.结论 银丹心脑通软胶囊治疗脑梗死安全有效.