灯盏花素对高糖环境近端小管上皮细胞钠钾ATP酶活性的影响

目的观察灯盏花素（breviscapine,Bre）对高糖环境原代培养的近端小管上皮细胞（proximal tubule epithelial cells,PTEC）钠钾ATP酶（Na^＋,K^＋-ATPase）活性的影响。方法手工微分离法原代培养PTEC,MTT法检测不同浓度的灯盏花素作用72h对PTEC增殖的影响,以确定合适的灯盏花素实验浓度。将细胞分为5组：正常对照组（NC组）、高糖组（HG组）、小剂量灯盏花素组、中剂量灯盏花素组、大剂量灯盏花素组,每组设6个复孔,作用72h。液闪法测定PTEC钠钾ATP酶活性。结果HG组PTEC钠钾ATP酶活性显著高于NC组（P〈0.01）,小剂量组与HG组比较无统计学意义,中剂量组与HG组比较明显降低（P〈0.05）,大剂量组显著降低（P〈0.01）。结论高糖环境下PTEC的钠钾ATP酶活性明显升高;灯盏花素对高糖环境原代PTEC钠钾ATP酶活性的升高有明显的抑制作用;其对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的防治作用可能部分通过抑制PTEC钠钾ATP酶活性实现。     

白藜芦醇通过ERK1／2通路对H9c2心肌细胞抗氧化应激损伤的研究

目的培养H9c2心肌细胞建立氧化应激模型,同时选择并选用ERK1／2途径作为研究对象,利用ERK1／2通路特异性阻断剂U0126进一步探讨可能的作用机制,观测白藜芦醇对心肌细胞抗氧化应激损伤的保护及机制。方法通过传代方法培养心肌细胞细胞。实验分为以下5组：正常对照组、过氧化氢（H2O2）组、白藜芦醇＋H2O2组、白藜芦醇＋UO126＋H2O2组、UO126＋H2O2组,实验终止后,在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态的变化,测定乳酸脱氢酶（LDH）的释放,测定超氧化物歧化酶（SOD）的活性,通过流式细胞术来检测心肌细胞的凋亡。结果H2O2组心肌细胞LDH量较对照组有所增加（99808±23．07Vs477．11±17．78,P〈0．05）,SOD活性较对照纽有所下降（15．43±4．52vs35．03±2．17,p〈0.05）;白藜芦醇＋H2O2组LDH的量较H2O2组下降（208．51±1784Vs998．08±23．07,P〈005）,SOD的量较H2O2组下降（29．03±3．18Vs15．43±4．52,p〈0．05）;而白藜芦醇＋u0126＋H。02组与白藜芦醇＋H20,组相比LDH的量有所下降（617．3±11．23Vs708．51±1784,P〈0．05）,SOD的量有所下降（25．12±2．23Vs29．03±318,P〈0．05）,U0126＋H2O2组与H2O2组比较差异有统计学意义,P〈0．05。凋亡率结果显示,空白组细胞生长良好,对照组细胞集中在B3区,在B4区和B2区内无分布或分布甚少,凋亡率极低为6．73±2．38;H2O2组出现大量凋亡细胞,其凋亡率为56．2±4．73,与空白对照组相比差别有统计学意义（P〈0．05）;白藜芦醇＋H2O2组其凋亡率显著降低为48．17±308,与H2O2组相比差别有统计学意义（P〈005）;而白藜芦醇＋UO126＋H2O2组与白藜芦醇＋H2O2组相比凋亡率有所下降（4817±3．08Vs40．9±1．66,P〈0．05）,差别均有统计学意义。结论H2O2可以诱导心肌细胞的损伤及凋亡;白藜芦醇可以减轻H2O2所致的心肌细胞损伤及凋亡作用,ERK1／2通路可能为白藜芦醇发挥保护作用的途径之一。     

eNOS谷胱甘肽化在缺氧预适应保护人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤中的作用及机制

目的：研究缺氧预适应（hypoxic preconditioning,HPC）保护人脐静脉内皮细胞（human umbilical veinous endothelial cells,HUVECs）缺氧/复氧损伤的可能机制。方法：将培养的HUVECs分为5组：对照（Control）组、缺氧复氧（hypoxia/reoxygena－tion,HR）组、HPC组、HR+自由基清除组（HR+EUK134组）、HPC组+自由基处理组（HPC+H2O2组）。先将Control组和HR组、HR+EUK134组放在常规孵育箱中,而HPC组和HPC+ H2O2组放入三气低氧箱中进行3个10 min的缺氧/复氧小循环,即缺氧预适应,再将HR组、HR+EUK134组与HPC组、HPC+H2O2组一起放入三气低氧箱中进行1 h大缺氧。1 h后,向HPC+H2O2组加入H2O2（100 mmol/L）、HR+EUK134组加入EUK134（10 mmol/L）,然后将4组同时放入常规孵育箱复氧2 h。复氧后检测细胞存活率,测定细胞内还原型谷胱甘肽（reductive glutathione,GSH）和氧化型谷胱甘肽（oxidative glutathione,GSSG）内皮型一氧化氮合成酶（endothelial nitric oxide synthetase,eNOS）谷胱甘肽化水平、超氧化物阴离子（superoxide anion,O2.）和一氧化氮（nitric oxide,NO）水平以及抗氧化酶过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活性。结果：与对照组相比,HR组O2.增加（P=0.004）,抗氧化酶活性降低（P=0.000）,细胞内氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽比例（GSSG/GSH）和eNOS谷胱甘肽化水平（P=0.000）均增加,而NO生成减少（P=0.003）。自由基清除剂EUK134和HPC（P=0.028）均可减少O2.生成,增加SOD（P=0.002）和CAT活性（P=0.003）,降低GSSG/GSH和eNOS谷胱甘肽化水平（P=0.001）,NO生成增加（P=0.042）,高浓度H2O2可消除HPC的作用。结论：HPC可提高细胞存活率,恢复内皮细胞eNOS功能活性,其机制可能是通过减轻氧化应激,降低细胞内GSSG/GSH和eNOS谷胱甘肽化水平,促进NO生成而实现。     

丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者氧化应激的作用

目的探讨丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者氧化应激的影响作用。方法选取2型糖尿病患者53例（其中51例完成研究）为DM组,选取糖耐量正常的健康体检者（OGTT正常）50例作为正常对照组（NC组）。DM组在原降糖的基础上,每日加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液60mg,共2周。于治疗开始时和治疗后2周,抽取早晨空腹外周静脉血检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、活性氧（ROS）活性和丙二醛（MDA）水平以及空腹血糖和胰岛素水平等。观察DM组患者治疗前后氧化应激指标变化、相关临床指标并与NC组作比较。结果DM组的ROS和MDA显著高于NC组（P〈0.05或P〈0.01）,而GSH和SOD显著低于NC组（P〈0.05）。与治疗前相比,治疗后DM组患者的ROS和MDA明显下降（P〈0.05）、GSH和SOD明显升高（P〈0.05）,经校正血糖变化值后,差异仍具有统计学意义（P〈0.05）。结论丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者具有抗氧化应激作用,可用于糖尿病及其并发症的防治。     

醒脑静注射液对急性酒精中毒患者氧代谢及氧化应激的影响

目的：分析醒脑静注射液对急性酒精中毒患者氧代谢及氧化应激的影响。方法：将180例急性酒精中毒患者随机分为两组,对照组和观察组各90例,同时纳入正常健康志愿者90例作为正常对照组。对照组采用纳洛酮治疗,观察组则采用纳洛酮联合醒脑静治疗。对酒厥和清醒状态下急性酒精中毒患者氧化应激相关指标血清过氧化氢（H2O2）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、丙二醛（MDA）水平及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性比较,比较治疗前后两组间氧代谢及氧化应激相关指标差异。结果：治疗后第4、8h观察组血氧饱和度（SaO2）、动脉血氧含量（CaO2）、氧输送（DO2）及氧消耗（VO2）及氧合指数（PaO2/FiO2）均明显高于对照组,而VO2则低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;急性酒精中毒患者酒厥血清H2O2、MDA和iNOS水平高于清醒状态下和正常对照组,而SOD和GSH则低于清醒状态下和正常对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗后4、8h观察组血浆H2O2、MDA和iNOS水平低于对照组,而SOD和GSH则高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：醒脑静注射液能有效改善急性酒精中毒患者氧代谢及氧化应激相关指标,有利于患者呼吸循环功能恢复,促进患者尽快清醒。     

茯苓酸抑制H2O2诱导的脑微血管内皮细胞凋亡及促进细胞存活

【摘要】目的 探讨茯苓酸（PA）对过氧化氢（H2O2）诱导的脑微血管内皮细胞凋亡及增殖的影响。方法 体外培养小鼠脑微血管内皮细胞株bEnd.3,随机分为NC组（正常培养细胞）、H2O2组（H2O2浓度为100 μmol/L）、H2O2+PA 10 μmol/L组（H2O2浓度为100 μmol/L,PA浓度为10 μmol/L）、H2O2+PA 20 μmol/L组（H2O2浓度为100 μmol/L,PA浓度为20 μmol/L）、H2O2+PA 40 μmol/L组（H2O2浓度为100 μmol/L,PA浓度为40 μmol/L）。采用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;检测乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、活性氧（ROS）的水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved caspase 3）的表达量。结果 与NC组比较,H2O2组细胞存活率及CAT、SOD、GSH Px的水平显著降低（P＜005）,LDH、MDA、ROS的水平显著升高（P＜005）,细胞凋亡率与Cleaved caspase 3蛋白水平显著升高（P＜005）;与H2O2组比较,H2O2+PA 10 μmol/L组、H2O2+PA 20 μmol/L组、H2O2+PA 40 μmol/L组细胞存活率及CAT、SOD、GSH Px的水平显著升高（P＜0.05）,LDH、MDA、ROS的水平显著降低（P＜005）,细胞凋亡率与Cleaved caspase 3蛋白水平显著降低（P＜005）。结论 茯苓酸可抑制H2O2诱导的脑微血管内皮细胞凋亡及促进细胞存活。     

高原低氧对大鼠消化吸收碳水化合物功能的影响

目的：目前,对于低氧条件下碳水化合物的消化吸收功能变化缺乏系统研究,尚不清楚低氧时碳水化合物的消化吸收有哪些变化特点。文中探讨高原低氧对大鼠消化吸收碳水化合物功能的影响及其机制。方法：清洁级SD大鼠32只,随机分为平原对照组（N）和模拟5 000m海拔低氧处理组（H）,低氧组下设3、24、72 h 3个时相点,分别为低氧3 h组（H3h）、低氧24 h组（H24h）和低氧72 h组（H24h）,每组8只,共4组。低氧组大鼠放入低压氧舱模拟海拔5 000m高度低氧环境,分别在低氧处理3、24、72 h后处死,取血清和小肠组织,测定血清淀粉酶（AMS）、过氧化氢酶（CAT）活性,检测小肠组织中双糖酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的含量;并用RT-PCR检测小肠组织中葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）mRNA的表达水平。结果：模拟高原低氧处理3 h后,血清AMS和小肠组织双糖酶活性明显下降,与平原对照组有明显差异（P〈0.05）;小肠组织GLUT2 mRNA表达水平在低氧处理24 h后显著降低（P〈0.05）;而血清CAT、小肠组织SOD活性及GSH含量在低氧处理3 h后也明显降低（P〈0.05）;自由基产物MDA含量在低氧24 h时显著升高（P〈0.05）。结论：高原低氧可导致大鼠消化吸收碳水化合物能力下降,并可能与低氧引起的氧化应激损伤有关。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

绿茶多酚对环孢素A所致慢性肾毒性的预防作用研究

目的探讨氧化应激反应在环孢素A（CsA）所致慢性肾毒性中的作用,以及绿茶多酚（GTP）对CsA慢性肾毒性的预防作用。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、CsA组和CsA＋1．0％GTP组、CsA＋1．5％GTP组,并分别检测各组大鼠的体重、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）和。肾组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、GSH—S-转移酶（GST）、过氧化氢酶（CAT）、GSH-过氧化物酶（GSH—Px）活性及尿N-乙酰-β—D-氨基葡糖苷酶（NAG）活性,同时观察各组大鼠肾脏组织病理变化。结果CsA组大鼠血清Scr和BUN水平均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织GSH、SOD、GST、CAT、GSH—Px活性均较对照组降低,CsA＋GTP各剂量组上述指标均较CsA组增高（均P〈0.05）;CsA组肾组织MDA含量和尿NAG活性均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平则均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织中肾小管、间质损伤评分均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组则均较CsA组降低（P〈0．05）。结论氧化应激反应在CsA慢性肾毒性中具有重要的作用,而各剂量的GTP则可预防CsA慢性肾毒性作用。     

热量限制提高氧化损伤的SH-SY5Y细胞的超氧化物歧化酶活性

目的观察热量限制培养条件下,氧化损伤的SH-SY5Y细胞超氧化物歧化酶活性。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组（3.0 g/L L-glucose）、H2O2损伤组（250μmol/L H2O2）、低糖组（2.0 g/L L-glucose）、低糖＋损伤组、白藜芦醇（1.25μmol/L）组、白藜芦醇（1.25μmol/L）＋损伤组,测定各组细胞的超氧化物歧化酶活性。结果用低糖和白藜芦醇1.25μmol预处理细胞24 h,给予250μmol/L H2O2损伤细胞1 h,超氧化物岐化酶活性测定结果显示,与对照组比较,损伤组SOD减少,低糖组明显增多,白藜芦醇1.25μmol/L组无明显改变;与损伤组比较,低糖＋损伤组明显增加,白藜芦醇＋损伤组稍有增加。给予250μmol/L H2O2损伤细胞7 h,与对照组比较,损伤组SOD减少,低糖组明显增多,白藜芦醇1.25μmol/L组无明显改变;与损伤组比较,低糖＋损伤组明显增加,白藜芦醇＋损伤组稍有增加。低糖＋损伤组的SOD活性明显高于白藜芦醇＋损伤组。结论低糖培养可提高细胞培养基中超氧化物歧化酶的活性,提示热量限制可能通过增加SH-SY5Y细胞的抗氧化系统酶的活性,减少氧化产物的含量,降低氧化应激的水平,保护细胞免受氧化损伤的攻击,延缓相关疾病的发生发展。白藜芦醇不通过提高细胞培养基中超氧化物歧化酶活性发挥抗氧化损伤作用。     

高热预处理对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨高热预处理（HPC）对过氧化氢（H2O2）所致大鼠嗜铬细胞瘤株（PC12）细胞氧化应激损伤的影响。方法 体外培养PC12细胞,将细胞分为正常对照组、HPC组、H2O2组、HPC＋H2O2组,采用MTT法测定细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）检测细胞损伤,流式细胞术分析细胞凋亡。结果 与正常对照组相比,H2O2组引起PC12细胞MTT活力明显下降（P〈0．01）,LDH释放量增多（P〈0．01）,凋亡明显;而与H2O2处理组相比,HPC＋H2O2组则表现为MTT活力升高（P〈0．05）,LDH释放量减少（P〈0．05）,且没有出现明显凋亡。结论 高热预处理对H2O2所致PC12细胞氧化应激损伤产生保护作用。     

激活乙醛脱氢酶2的表达可减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤

目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）在过氧化氢（H2O2）诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的变化。方法正常体外培 养的H9C2心肌细胞,取对数生长期细胞建立H2O2氧化应激损伤模型,分为正常对照组、正常+ ALDH2激动剂Alda-1组、H2O2损 伤组、H2O2+ALDH2激动剂Alda-1组、H2O2+ALDH2抑制剂Daidzin组;MTT比色法测定各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测 各组心肌细胞氧化应激水平,分光光度法和Western blotting法分别检测ALDH2活性及蛋白水平变化。结果与正常对照组相比, 正常+ALDH2激动剂Alda-1组心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化（P>0.05）;H2O2损伤组心 肌细胞活力明显下降,DHE荧光染色显示氧化应激水平明显升高,ALDH2 活性和蛋白表达降低（P<0.05）;给予Alda-1 激动 ALDH2 后,与H2O2损伤组相比,心肌细胞活力升高,氧化应激水平下降,ALDH2 活性和蛋白表达均明显升高（P<0.05）;给予 Daidzin阻断ALDH2后,与H2O2损伤组相比,心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化（P<0.05）。 结论H2O2直接诱导H9C2心肌细胞ALDH2活性及蛋白表达下降;提高心肌ALDH2表达可减轻H2O2诱导的氧化应激损伤。     

造影剂对大鼠肾脏氧化应激状态的影响及可能意义

目的探讨不同造影剂对大鼠肾脏氧化应激状态的影响及可能意义。方法将24只雌性SD大鼠分为正常对照组（c组）及造影剂肾病（CIN）模型组[高渗离子型造影剂复方泛影葡胺组（HOCM组）、低渗非离子型造影剂优维显组（LOCM组）和等渗非离子型造影剂碘克沙醇组（IOCM组）]。所有大鼠均在注射造影剂后24h杀检。采用常规病理组织检查观察肾脏病理改变,TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡。同时检测肾脏氧化应激指标丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）、超氧阴离子歧化酶（SOD）、总抗氧化活性（TAOC）、过氧化氢酶（CAT）。结果建模后24h与C组比较,HOCM、LOCM和IOCM组肾小管坏死、肾小管上皮细胞凋亡、肾髓质瘀血均显著升高（P〈0．05）,但肾脏病理改变以HOCM组最为显著,IOCM组最轻。与C组相比,HOCM、LOCM和IOCM组肾MDA显著升高（P〈0．05）,而HOCM、LOCM组肾TAOC显著降低（P〈0．05）;与IOCM组相比,HOCM、LOCM组肾MDA明显升高（P〈0．05）;HOCM组肾H2O2分别较C组、LOCM和IOCM组显著升高（P〈0．05）;但SOD、CAT在各组大鼠差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠造影剂肾病时肾脏氧化应激显著增强,氧化应激可能参与CIN发病,造影剂肾毒性大小可能与其对肾脏氧化应激影响程度有关。     

白藜芦醇对过氧化氢诱导人动脉平滑肌细胞的影响及其机制

目的：探讨白藜芦醇（Res）对过氧化氢（H2O2）诱导的人动脉平滑肌细胞的影响及其可能机制。方法：在人动脉平滑肌细胞中加入不同浓度（20、100、500umol／L）H2O2处理24h,建立动脉平滑肌细胞氧化损伤模型。不同终浓度（2、10、50umol／L）的Res单纯作用或分别与100umol／LH202共同作用于动脉平滑肌细胞24h。应用MTT比色法检测细胞存活率,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SODl的活力,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛（MDA）含量,2,7-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH—DA）染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测细胞凋亡百分率。结果：20、100、500umol／LH2O2处理人动脉平滑肌细胞24h后,动脉平滑肌细胞存活率和培养基上清液SOD活力均呈剂量依赖性地下降,细胞蛋白裂解液MDA含量活性则呈剂量依赖性地升高（P〈0．05）。2、10和50txmol／LRes与100umol／LH2O2共同作用动脉平滑肌细胞24h后,可呈剂量依赖性地抑制H2O2诱导的细胞存活率、SOD活力的下降以及MDA含量的升高,其中10和50umol／LRes＋100umol／LH202处理组与100umol／LH2O2模型组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。10和50umol／LRes＋100Ixmol／LH202处理组DCF荧光强度均显著低于100txmol／LH2O2模型组（P均〈0．05）。10和50btmol／LRes＋100umol／LH2O2处理组人动脉平滑肌细胞的凋亡率分别为（20．7±3．0）％和（13．2±1．5）％,均显著低于100umol／LH2O2模型组的（27．2±3．6）％（均P〈0．05）。结论：Res可对抗H2O2诱导的动脉平滑肌细胞氧化损伤,其机制可能与其减少ROS生成以及降低动脉平滑肌细胞凋亡率有关。     

槟榔水提取物对骨质疏松小鼠骨密度及氧化应激状态的影响

目的：观察槟榔水提取物对骨质疏松小鼠骨密度及氧化应激状态的影响,并初步探讨其机制。方法将24只KM小鼠随机均分为对照组、骨质疏松组和槟榔组共3组,每组8只。骨质疏松组和槟榔组通过切除卵巢建立骨质疏松模型,对照组不建立骨质疏松模型;术后,槟榔组在饮用水中添加槟榔浸出液,对照组和骨质疏松组饮用水中不添加槟榔浸出液。6个月后测量小鼠体重及骨密度,检测小鼠血液中过氧化氢（ H2 O2）、丙二醛（ MDA）、谷胱甘肽（ GSH ）、过氧化氢酶（ CAT ）的含量,及骨保护素（ OPG ）和核因子κB 受体活化因子配体（ RANKL）含量。结果术后6个月,与骨质疏松组比较,槟榔组体重增加（ P＜0．05）,骨密度升高（ P＜0．05）, H2O2和MDA含量下降（P＜0．05）,GSH含量升高（P＜0．05）。骨质疏松组CAT含量较槟榔组下降（P＜0．05）,而槟榔组CAT含量与对照组比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论槟榔可以有效抑制小鼠骨质疏松的进展,其机制可能与其有效抑制OPG的降低和RANKL的升高,及有效抑制氧化应激状态有关。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

CGRP对氧化损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及Caveolin-1表达的影响

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对过氧化氢（H2O2）诱导离体培养的人脐静脉内皮细胞（hU-VECs）损伤的保护作用及其机制。方法 CGRP预孵育hUVECs后,用不同浓度H2O2处理hUVECs,噻唑蓝比色法（MTT）观察hUVECs活性;Western-blot检测Caveolin-1表达。结果 CGRP（0.1-100.0 nmol/L）能呈浓度依赖性提高hUVECs活性。H2O2（0.2-5.0 mmol/L）能呈浓度依赖性降低hUVECs活性。CGRP（10~100 nmol/L）预孵育hUVECs 30 min能明显提高H2O2诱导的hUVECs抗损伤能力（P（0.05）;与0.1%FBS组比较,100 nmol/LCGRP和0.05 mmol/L H2O2处理组细胞Caveolin-1蛋白水平表达下降（P（0.05）;0.8 mmol/L H2O2处理组细胞Caveolin-1蛋白表达水平上升（P〈0.05）;与H2O2处理组比较,100 nmol/L CGRP预孵育hUVECs 30 min能显著降低细胞Caveolin-1蛋白水平的表达（P（0.05）。结论 CGRP对H2O2诱导的hUVECs损伤有一定的保护作用,其机制可能与下调氧化应激导致的hUVECs Caveolin-1的表达有关。     

白藜芦醇改善肝细胞脂肪变性的相关调控机制

目的：研究白藜芦醇改善肝细胞脂肪变性的相关调控机制。方法：实验分为对照、白藜芦醇、高脂及高脂＋白藜芦醇组。用逆转录-聚合酶链反应和Western blot检测固醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）、叉头框转录因子1（FOXO1）以及去乙酰化酶Sirt1的表达情况,用免疫荧光法检测各组SREBP1的亚细胞定位。结果：与对照组比,高脂组SREBP1表达明显增加（P〈0.05）;高脂＋白藜芦醇组SREBP1表达比高脂组显著减少（P〈0.05）。与对照组比,白藜芦醇组Sirt1、FOXO1表达均明显增加（P〈0.05）;高脂＋白藜芦醇组Sirt1、FOXO1表达比高脂组显著增加（P〈0.05）。免疫荧光结果显示,高脂促进SREBP1从细胞浆移位于细胞核内,使SREBP1转录活性增强。白藜芦醇抑制SREBP1的活性。结论：白藜芦醇可增加Sirt1与FOXO1的表达,抑制SREBP1表达和活性,同时也可改善肝细胞内脂质堆积状态。     

阿魏酸镧配合物对H2 O2氧化损伤的血管内皮细胞的影响

目的：探讨阿魏酸镧配合物（ Lanthanum Ferulate,LF）对氧化损伤的血管内皮细胞的影响。方法体外培养内皮细胞,将细胞分为7组,即空白对照组、溶剂对照组（ DMSO）、氧化损伤组（ H2 O2）、氧化损伤加阿魏酸对照组、氧化损伤加阿魏酸镧配合物低、中、高浓度组（ LF- L＋ H2 O2、LF- M ＋ H2 O2、LF- H ＋ H2 O2）。阿魏酸及不同浓度阿魏酸镧配合物预培养内皮细胞24 h后,加入200μmol /L H2 O2继续培养12 h,用MTT法观察阿魏酸镧配合物对H2 O2损伤的内皮细胞活性的影响,检测各组细胞培养液内乳酸脱氢酶（ LDH）、一氧化氮（ NO）、丙二醛（ MDA）含量。结果阿魏酸镧配合物呈剂量依赖性降低H2 O2对内皮细胞生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中NO-2/NO-3含量,各指标差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿魏酸镧配合物可拮抗和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与其抗氧化和促进NO释放有关。     

白藜芦醇通过P53途径抑制H2O2诱导PC-12细胞凋亡

目的探讨白藜芦醇对H2O2引起的PC-12细胞损伤的保护作用与分子机制,为提高脑缺血神经损伤的疗效提供实验依据。方法用300μmol/L H2O2诱导处理PC-12细胞,建立神经元损伤模型,H2O2模型组未加入白藜芦醇处理,白藜芦醇处理组加入50μM白藜芦醇处理,2组均通过流式细胞术检测细胞凋亡,MTT法检测细胞活力,观察PC-12细胞形态的改变,Western blot检测细胞凋亡蛋白的表达及Sirt1-P53途径相关蛋白的表达,计数资料的分析采用χ2检验,计量资料的分析采用t检验,当P〈0.05时差异有统计学意义。结果成功建立了H2O2致PC-12细胞氧化应激损伤模型,白藜芦醇能够降低H2O2诱导的PC-12细胞凋亡率（H2O2模型组vs.白藜芦醇处理组=22.3%vs.8.1%,P〈0.05）,能够提高H2O2损伤的PC-12细胞的活力（24 h OD值：H2O2模型组vs.白藜芦醇处理组=0.45 vs.0.81,48 h OD值：H2O2模型组vs.白藜芦醇处理组=0.25 vs.0.71）,与H2O2组细胞形态相比,白藜芦醇组神经元的胞体较完整,大部分细胞存在少量的突起,细胞突起存在少量的联系;白藜芦醇通过下调凋亡蛋白Caspase3表达及上调Bcl-2表达,抑制PC-12细胞凋亡,进一步研究发现白藜芦醇是通过促进Sirt1表达量增加及P53去乙酰化发挥作用的。结论白藜芦醇对H2O2致PC-12细胞氧化应激损伤具有保护作用,这种保护功能是通过激活Sirt1从而促进P53去乙酰化起作用的。