电除颤——从单相波到双相波

作为一项急救技术,电除颤问世迄今已有半个世纪之久,近二、三十年直流电除颤更是广泛地应用于临床.电除颤的适应证包括紧急适应证与选择适应证.紧急适应证为心室颤动(室颤)性心搏骤停,也包括室颤的前奏--无脉性室性心动过速(室速)或心室扑动(室扑),其模式为非同步;选择适应证则包括出现血流动力学障碍,且药物治疗无效的某些快速性异位性心律失常(尤其是与折返有关者),即心房颤动与扑动、室上性心动过速与室速,其模式为同步模式.     

人工神经网络对心肌细胞动作电位时程恢复特性的拟合

目的 研究当前动作电位时程（APD）的和先前心动周期中舒张间隔（DI）、APD之间复杂的恢复特性关系。方法用不同协议起搏Luo-Rudy模型,描绘当前APD和其前一心动周期中DI之间的直角坐标曲线,用人工神经网络（ANN）拟合这些曲线。结果不同起搏协议描绘的曲线差别很大,当前APD和其前一个心动周期中的DI之间不存在一一对应的函数关系;ANN可以很高精度地拟合这些不同起搏协议描绘的曲线。结论 APD和其前面3个心动周期中的APD、DI之间存在非常复杂的恢复特性关系,ANN可足够精确地表达这种关系。     

双／单相波电击除颤治疗院前室颤的系统评价

目的系统评价双相波和单相波电击除颤治疗院前室颤的疗效。方法计算机检索配合手工检索,纳入院前发生室颤的患者采用双／单相波除颤器经胸壁电击除颤的随机对照试验（RCT）,并按照Cochrane协作网推荐的方法进行系统评价。结果共纳入RCT5篇,包括552例患者。Meta分析的结果显示双相截顶指数波较单相阻尼正弦波除颤器第一次除颤成功率[RR=1．09,95％CI（1．01,1．18）,P=0．03]及除颤后有效心律恢复率[RR=0．53,95％CI（O．32,0．87）,P=0．01]更高,其余指标无统计学差异。结论根据现有的证据,可以认为双相波除颤对VF的终止率较高;但采用双相截顶指数波电击除颤与单相阻尼正弦波相比自主循环恢复率、出入院存活率并无差异。受原始文献质量和数量的影响,本系统评价Meta分析结果可能存在一定的偏倚,需要更多高质量的RCTs文献发表对结果进一步认定。     

比索洛尔对心肌梗死后心室肌细胞动作电位时程及钾电流的影响

目的观察心肌梗死(MI)后3周心室肌细胞动作电位时程(APD)及外向性电流的瞬时外向K+电流(Ito)和内向整流性K+电流(IK1)的改变,并探讨比索洛尔的保护作用。方法建立家兔MI模型,将动物随机分为3组:心肌梗死组(MI组)21只;用药组(βB组)20只;伪手术组(Sham组)20只。微电极记录APD;采用Langendoff灌流法获得单个心室肌细胞,利用膜片钳技术全细胞记录模式记录心室肌细胞Ito和IK1。结果非梗死区心室肌细胞的APD50、APD90MI组显著长于Sham组(P<0.05),βB组与Sham组比较差异无显著性。Ito电流密度MI组显著低于Sham组(6.46±2.91vs13.02±4.07,P<0.05),βB组(10.75±2.38)与Sham组比较差异无显著性。3组间IK1电流密度差异无显著性。结论比索洛尔可减轻MI非梗死区心室肌细胞APD及心室肌细胞Ito的变化,但对IK1电流密度无显著影响。     

卡肌宁对大鼠复合肌肉动作电位的影响

目的 研究肌松药卡肌宁对大鼠术中复合肌肉动作电位（ＣＭＡＰ）的影响。方法 取ＳＤ大鼠１６只,实验组腹腔内注射卡肌宁（１０μｇ／ｋｇ）,对照组腹腔内注射等体积等渗盐水。于用药前、后每隔５ｍｉｎ,刺激坐骨神经,于股二头肌记录ＣＭＡＰ,研究肌松药作用下ＣＭＡＰ潜伏期、波幅的变化规律。结果 对照组：各时间组ＣＭＡＰ的潜伏期、波幅间均无明显改变（Ｐ〉０．０５）。实验组：ＣＭＡＰ变化可分为３个阶段：（１）诱导     

三叉神经痛的诱发电位和动作电位研究及其机制探讨

摘要对２０例三叉神经痛患者减压手术前后及８０名无三叉神经痛的正常人分别进行了三叉神经体感诱发电位（ＴＳＥＰ）检测，并对其中１２例在术中三叉神经减压前后进行了三叉神经动作电位（ＴＣＡＰ）测量，并就其结果的对比性研究，确定ＴＳＥＰ的早期成分Ｐ＿３（或Ｎ＿３）属三叉神经诱发电位，而不是肌电位。认为Ｐ＿３（或Ｎ＿３）是三叉神经根及三叉神经脊束核的突触前和突触后的混合电位。对减压前后ＴＳＥＰ和ＴＣＡＰ的比较，推测原发性三叉神经痛的发病部位在外周，而致痛机制在中枢。     

外源性谷氨酸对豚鼠耳蜗复合动作电位及微音电位的影响

为观察和研究灌流外源性谷氨酸时复合动作电位（CAP）和微音电位（CM）的变化特点，行全耳蜗灌流不同浓度谷氨酸（1、5、10mmol/2）2h，由圆窗记录CAP和CM。结果显示：CAP的阈值变化与谷氨酸的灌流浓度有剂量依赖关系，灌流谷氨酸可以明显影响CAP的幅阈值，但对CM度及输入输出曲线的非线性特点没有显著的影响。研究表明谷氨酸对内毛细胞有选择性的作用，而对外毛细胞无明显作用。     

结合静态小波变换的自适应窗口可除颤节律检测

目的为克服固定时间窗口分段导致R波截断的缺点,提出一种新的分段方法——固定R波个数的自适应窗口分段法,用于可除颤节律检测。方法首先用波谷波峰法定位ECG信号R波,以5个R波长度为窗口大小自适应分段ECG信号,得到每段信号能量、复杂度、时间长度时域特征;其次再对每段信号进行静态小波变换,获取每层小波系数与原始分段信号的相关系数时频特征;最后混合时域、时频域两类特征,输入到支持向量机、k-近邻、随机森林分类器进行信号分类,实现可除颤节律检测。结果在CUDB和VFDB两个开源数据库上对新算法进行验证比较,其准确率最高分别为:98.12%、97.19%;敏感度最高分别为:97.20%、95.88%;特异性最高分别为:98.72%、97.96%。结论新算法能够很好地实现可除颤节律的检测。     

强噪声对豚鼠耳蜗内电位(EP)及耳蜗动作电位(AP)影响的实时分析

本文对10只豚鼠,在接受强噪声(125dBLP)前,接受噪声同时及噪声后的耳蜗内电位(EP)及耳蜗动作电位(AP)结果进行了分析,发现强噪声对EP值影响较小,对AP参量影响较大.提示:在强噪声作用下,蜗内电位(EP)参量对噪声性声损伤的作用不敏感;噪声对耳蜗损伤的靶器官并不是在血管纹,而是直接损伤毛细胞和神经末梢.     

体外除颤时胸腔电场分布的有限元集成仿真研究

目的 探讨求解体外除颤时胸腔电场分布的集成仿真分析方法,为生物电场理论的临床应用研究提供参考.方法 分析人体胸腔的生物电容积导体属性,给出描述心律失常的体外电除颤时胸腔电场的数理方程;进而采用SCIRun有限元分析工具对胸腔电场分布进行集成仿真求解.结果 通过数值计算求解,获得了放电过程中胸腔各处的电势、电压梯度线、等势面,及心脏区域电压梯度值等多种电场分布数据.结论 应用有限元集成求解方法分析体外除颤时人体胸腔复杂电场分布是可行的,对除颤技术的临床研究和方法改进具有一定的指导意义.     

兔心率对心室肌跨壁离散度影响的研究

目的:探讨兔心率变化对心室肌跨壁离散度(TDR)的影响,观察兔正常心肌及缺血心肌在CL(Cycle lengh)增大时单相动作电位时程(MAPD)参数及图形变化规律。方法:20只家兔随机分为对照组(n=0)和缺血组(n=10)。对照组开胸,利用整合的三层心肌同步记录单相动作电位(monophasic action potential,MAP)电极,40g/L甲醛可逆抑制兔窦房结,测量CL在300ms、500ms、700ms和900ms时三层心肌100%动作电位时程(MAPD100)并计算TDR。缺血组制作缺血模型,相同时间点记录三层心肌MAPD100并计算TDR。结果:随着心动周期从300ms逐步增至900ms时,三层心肌MAPD100均相应延长(P<0.01),其中以Mid的MAPD100延长最为明显。TDR从(11±5)ms增加到(49±20)ms(P<0.01)。与对照组300ms相比,缺血组在300ms时中层心肌MAPD100减至(136±12)ms(P<0.01)。缺血组TDR随CL变化从(32±6)ms(300ms时)到(4±2)ms(700ms时,P<0.01)到(60±8)ms(900ms时,P<0.01)。结论:兔心率减慢时,心室肌TR增大,折返激动易于发生;兔心肌缺血时TDR增大,当缺血伴心率减慢时,TDR先减小后增大。     

基于生理层肌电模型的表面肌电信号仿真方法

目的 根据SEMG的生理和检测过程的实际情况,研究表面肌电信号分解测试信号的仿真方法.方法 从生理层肌电模型出发,以模拟电极随机抖动的方法仿真MUAP波形的随机变异,以改变传导速度的方法模拟MUAP的趋势变异,采用调整MU发放时刻表的方法模拟出特定叠加程度的SEMG信号.结果 同一MU中的不同发放时刻的MUAP波形的随机变异以及MUAP波形的趋势变异都可以通过该方法定量模拟.结论 该方法模拟出的SEMG信号更能逼近真实表面肌电信号的特征,可用于验证SEMG分解算法.     

外源寡糖的作用机理及其对反刍动物的影响

外源寡糖是指不被人和动物肠道吸收,增强动物免疫力,能促进有益茵的增殖,有益于肠道健康的一类寡糖。本文就外源寡糖的生物学功能、作用机理及其在反刍动物生产中的应用进行了综述。     

标本保存温度与时间对血糖和血脂检测值的影响

目的分析保存温度与时间对血浆葡萄糖(Glu)、血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)测定结果的影响。方法采集10名自愿受试者空腹静脉血,将离心后的血浆和血清分装,分别放置室温(22℃)、4℃和-20℃,测定不同保存时间的血浆Glu和TC、TG、LDL-C和HDL-C的浓度。结果室温条件下Glu测定值随放置时间延长而显著降低(P<0.01),4℃放置2~6 h和-20℃保存7 d的Glu检测值差异无统计学意义(P>0.05)。HDL-C室温、4℃放置不同时间测定值差异无统计学意义(P>0.05)。TC、TG和LDL-C室温2 h、4℃4 h内的检测结果相对稳定,差异无统计学意义(P>0.05)。但-20℃7 d保存的标本,除LDL-C外,其他血脂3项均与即刻检测结果有差异(P<0.01)。结论4℃条件下保存的分离标本,在2~4 h内的血糖和血脂4项检测值比较稳定,不会影响检查结果。     

地尔硫(艹卓)对缺氧所致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用

目的 观察地尔硫(艹卓)对人大血管内皮细胞缺氧损伤时线粒体膜电位的影响.方法 将培养的血管内皮细胞分为对照组、单纯缺氧组和加入地尔硫卓后再缺氧组,应用激光共聚焦显微镜扫描,并测定标记的血管内皮细胞每秒钟线粒体膜电位值,观察缺氧前后人大动脉血管内皮细胞线粒体膜电位变化.结果 与对照组相比,单纯缺氧组的线粒体膜电位水平显著降低(P＜0.01);加入地尔硫(艹卓)后再进行缺氧组与单纯缺氧组相比,内皮细胞线粒体膜电位水平有显著升高(P＜0.01),与对照组相比内皮细胞线粒体膜电位水平变化不明显(P＞0.05).结论 缺氧引起血管内皮细胞线粒体膜电位降低;地尔硫(艹卓)可抑制缺氧损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位、保护血管内皮细胞的作用.     

基于非广度熵的运动单位动作电位(MUAP)发放检测

目的 检测肌电信号在低信噪比时运动单位动作电位的发放。方法 本文提出了基于非广度短时窗口熵(TDE)的MUAP检测方法,分析了熵用于检测MUAP的理论依据。对MUAP检测算法的检测性能进行了统计分析和讨论。结果 在信噪比分别为4dB、2dB、0dB、-2dB和-4dB的模拟肌电信号MUAP发放时刻的检测误差的均值都在7.5ms以内。结论 模拟肌电信号MUAP检测实验结果表明,该方法用于MUAP发放检测的精度较高,并且具有良好的抗噪性能。轻度收缩的真实表面肌电信号实验结果也论证了这种方法实际应用的可行性。     

补骨脂素加长波紫外线诱导HL-60、NB4细胞凋亡时对线粒体膜电位的影响

目的研究补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60、NB4凋亡时对线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。方法细胞与不同浓度PSO,接受或不接受UVA照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PUVA处理后的HL-60、NB4细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,ΔΨm下降,PUVA的作用显著强于前两者(P<0.01)。结论PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。