川芎嗪对小鼠环磷酰胺损伤的保护作用

目的：考察川芎嗪对小鼠环磷酰胺损伤的保护作用。方法：通过对小鼠灌胃给药川芎嗪，腹腔注射环磷酰胺，检测血液白细胞，总蛋白，球蛋白水平以及心脏，脑，肝脏组织脂质过氧化物产物丙二醛含量。结果：川芎嗪能够抑制环磷酰胺对血液中白细胞，总蛋白，球蛋白的降低，同时，与模型组比较，明显降低心脏，脑，肝脏组织丙二醛含量。结论：川芎嗪对小鼠环磷酰胺损伤有一定保护作用。     

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）对顺铂（DDP）所致大鼠肾氧化损伤影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组各8只：DDP+TMP 50 mg•kg－1•d－1组和DDP+TMP 100 mg•kg－1•d－1组分别腹腔注射TMP 50和100 mg•kg－1•d－1,连续5 d;对照组和DDP组给予0.9%氯化钠溶液,均5 mL•kg－1。给药第3天,除对照组外,其他3组腹腔注射DDP,8 mg•kg－1。实验第5天收集代谢笼中大鼠24 h尿,测尿蛋白含量;处死大鼠后测血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、24 h尿蛋白、肾皮质丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 S 转移酶（GST）活性及肾皮质一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性。结果与DDP组比较,DDP+TMP50 mg•kg－1•d－1组和DDP+TMP100 mg•kg－1•d－1组大鼠24 h尿蛋白分别下降41.45%和65.33%;BUN分别下降18.12%和57.51%;SCr分别下降14.39%和48.89%（P＜0.05或P＜0.01）;与DDP组比较,DDP+TMP 100 mg•kg－1•d－1组大鼠肾皮质MDA、NO含量及NOS活力分别降低36.73%,45.39%,22.86%（P＜0.05）,GSH含量和SOD、GST活性分别为DDP组的1.33,1.66,1.57倍（P＜0.05）。结论TMP对DDP所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用。     

川芎嗪对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 :探讨川芎嗪 (LT)对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :夹闭右肾肾蒂阻断血流 30min,然后放开动脉夹再灌注 0 .2 5、1、2 4h ,造成小鼠急性缺血再灌注模型 ,于手术前分别腹腔注射川芎嗪 1 0 0mg·kg- 1和等量生理盐水。化学法观察小鼠血清肌酐 (Scr)、尿素氮 (Bun)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD) ,肾组织MDA含量和SOD ,并观察肾组织WBC滞留数、肾小管计分等病理变化。结果 :与模型组比较 ,川芎嗪使肾缺血再灌注 1、2 4h小鼠肾组织MDA含量、肾小管计分明显降低 ,血、肾中SOD活性增强 ,使肾缺血再灌注 2 4h血中Scr、Bun、MDA含量、肾中WBC滞留数明显降低。结论 :川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基损伤、抑制WBC粘附有关     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。     

虾青素对活性氧所致海马神经细胞氧化损伤的保护作用

目的从细胞水平上研究了虾青素对活性氧所致海马神经细胞损伤的保护作用。方法通过B27无血清培养法进行SD乳鼠的大脑海马神经细胞的分离、培养及其鉴定;MTT法检测细胞存活率,比色法测定细胞LDH的释放量,SOD、CAT活性、GSH-Px的活力及MDA的含量。结果虾青素能提高活性氧损伤过的海马神经细胞的存活率,减少细胞LDH的释放量,并增加细胞SOD、CAT活性、GSH-Px的活力,降低MDA的含量。结论虾青素对活性氧诱导的海马神经细胞损伤具有保护作用。     

川芎嗪对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的 :观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的影响及其机制。方法 :结扎大鼠冠状动脉30min后灌注20min ,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶 (SDH)、细胞色素氧化酶 (CCO)、Ca2 + ·Mg2 + -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活力及细胞色素和丙二醛 (MDA)含量。结果 :川芎嗪保护组的SDH、CCO、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + ·Mg2 + -ATP酶、SOD和GSH -PX活力显著高于缺血再灌注组 (P<0 05) ,其细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量也显著高于缺血再灌注组 ,而MDA含量则显著性降低。结论 :川芎嗪对缺血再灌注时心肌线粒体膜酶活性变化及膜成分降解有较强的拮抗作用 ,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除和抑制脂质过氧化。     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究川芎嗪对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途及肠缺血再灌注损伤的治疗提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注2h及4h后血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,NO含量明显增多。结论肠黏膜损伤,应用川芎嗪后再灌注2h和4h两个时间段均能显著改善上述改变。     

缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用

目的观察缺氧_复氧对大鼠心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用。方法在缺氧_复氧条件下 ,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比、心肌细胞内K /Na 浓度比及Ca2 浓度的影响。结果缺氧_复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用 ,浓度为4μmol·L -1 的川芎嗪对缺氧_复氧损伤细胞有保护作用 ,它能抑制损伤细胞挛缩 ,提高损伤细胞生存率 ,抑制心肌细胞内K /Na 浓度比的降低、增加细胞内Ca2 浓度 ,且剂量越大 ,保护作用越好 ,即川芎嗪对缺氧_复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性。结论川芎嗪对缺氧_复氧损伤的大鼠心肌细胞具有保护作用 ,它能显著地对抗缺氧_复氧对心室肌细胞的损伤作用     

川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用

用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢物6-酮前列腺素 1α(6- keto- PGF1α)含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,生化自动分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性 .结果显示川芎嗪 0 .3- 1 .2 mmol·L-1对正常 HUVECs具有促进增殖作用 ,并浓度依赖性拮抗 H2 O2 抑制增殖作用 .川芎嗪 0 .3和 0 .6mmol· L-1使细胞培养液中 6- keto- PGF1α含量升高 ,ir- ET含量降低 ,说明增加前列环素释放 ,减少内皮素基础释放量 ,并部分拮抗 H2 O2 损伤HUVECs所致 LDH,内皮素释放增加 ,前列环素释放减少和 MDA生成增加的作用 .提示川芎嗪具有保护 H2 O2 致血管内皮细胞损伤的作用 ,其机理可能与其抗脂质过氧化作用有关     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 采用大鼠冠脉结扎30min后再通20min造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组（缺血再灌组）和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH·PX）、Ca^2 -ATP酶和K^ ，Na^ -ATP酶活力，MDA及心肌钙含量。结果 川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca^2 －ATP酶和Na^ ,K^ -ATP酶活性较缺血再灌组均有显性升高（P＜0.05或P＜0.01），丙二醛（MDA）和心肌钙含量却呈显性降低。线粒体中SOD和GSH·PX活力也呈显性升高（P＜0.05），MDA却为显性降低。结论 川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用，其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制质过氧化。     

川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康雄性SD大鼠64只,随机分为4组,每组16只。分别为正常组、假手术组、模型组及川芎嗪与阿魏酸配伍组。后2组制备大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型。造模6h后检测血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);24h后取心脏,RT-PCR法检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、P-选择素、E-选择素mRNA表达。结果:川芎嗪与阿魏酸配伍可明显降低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清CK(P<0.01);但对血清LDH以及心肌SOD和MDA作用不明显(P>0.05);还可显著降低E-选择素、P-选择素mRNA表达(P<0.01)。结论:川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌有明显的保护作用。     

川芎嗪对严重烫伤大鼠继发性损伤的保护作用

目的:为了观察严重烫伤大鼠脑、心及血液在不同时相点谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和乳酸(LA)含量的变化及川芎嗪的防治效果.方法:选用健康Wistar大鼠造成烫伤模型,采用川芎嗪治疗.结果:川芎嗪对烫伤后GSH-Px、SOD、LDH和乳酸的改变有一定的改善作用.结论:川芎嗪可对烫伤后大鼠的脑、心组织起到一定的保护作用,其机制可能与保护抗氧化酶系统有关.     

白背叶根对过氧化氢所致大鼠肝细胞损伤的保护作用

目的　探讨中药白背叶根对过氧化氢 (H2 O2 )所致大鼠肝细胞损伤的影响。方法　用终浓度为 2mmol·L-1的H2 O2 对大鼠肝细胞进行损伤 ,收集肝细胞悬液 ,测定丙氨酸转氨酶 (ALT)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮 (NO)的含量。结果　白背叶根作用肝细胞后 ,能显著降低H2 O2 引起的NO和MDA水平的升高 ,并提高SOD活性 ,显著降低肝细胞悬液中ALT的浓度。结论　白背叶根对H2 O2 所致的大鼠肝细胞氧化损伤有保护作用。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法采用大鼠冠脉结扎30min后再通20min造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组(缺血再灌组)和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH·PX)、Ca2 _ATP酶和K ,Na _ATP酶活力 ,MDA及心肌钙含量。结果川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca2 _ATP酶和Na ,K _ATP酶活性较缺血再灌组均有显著性升高(P<0.05或P<0.01) ,丙二醛(MDA)和心肌钙含量却呈显著性降低。线粒体中SOD和GSH·PX活力也呈显著性升高(P<0.05),MDA却为显著性降低。结论川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用 ,其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。     

阿托伐他汀对多柔比星所致心肌损伤大鼠心脏氧化应激的改善作用

目的研究阿托伐他汀(ATO)对多柔比星(DOX)所致心肌损伤大鼠心脏氧化应激的改善作用。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组,ATO低、中、高(2、6、18mg/kg)剂量组,每组12只,除对照组外其余大鼠腹腔注射DOX(2.5mg/kg),隔天1次,共给药6次制备心肌毒性模型,最后一次注射DOX后,ATO低、中、高(2、6、18mg/kg)剂量组灌胃给予相应剂量药物,每天1次,8周后生化分析仪检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,比色法检测血清脑钠肽(BNP)和心肌丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,心肌一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合酶(NOS)、过氧化脂(LPO)和过氧化氢酶(CAT)的活性,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌病理组织学变化。结果与对照组相比,模型组血清CK、LDH和BNP明显升高(P<0.05),心肌中NO含量、NOS、GSH-Px、CAT和SOD活性明显下降、MDA、LPO含量明显升高(P<0.05),心肌病理损伤严重。与模型组相比,ATO 18mg/kg组血清CK、LDH和BNP明显下降(P<0.05),心肌中NO含量、NOS、GSH-Px、CAT和SOD活性明显上升,MDA、LPO含量明显下降(P<0.05),心肌病理损伤减轻。结论 ATO对DOX所致大鼠心肌损伤具有改善作用,起保护作用可能与提高心肌抗氧化应激损伤有关。     

PNU282987对异丙肾上腺素所致小鼠心脏重塑的保护作用

目的通过建立异丙肾上腺素所致小鼠心脏重塑模型,观察PNU282987保护心脏的作用。方法连续7 d皮下注射异丙肾上腺素(ISO),诱导小鼠心脏重塑模型,同时腹腔给予PNU282987,检测小鼠心脏重量指数、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性,观察心肌病理形态学的改变;检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过Western blot测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果与正常对照组相比,异丙肾上腺素组心脏重量指数增加,血清LDH和CK水平显著升高,心肌SOD活性下降,MDA含量增加,心肌组织中iNOS蛋白表达增加;与模型组比较,PNU282987可显著降低心脏重量指数、血清LDH和CK水平,增加心肌SOD活性,降低心肌MDA含量,下调iNOS表达。结论 PNU282987可能通过清除氧自由基,降低iNOS的表达,保护异丙肾上腺素导致的小鼠心脏重塑。     

盐酸川芎嗪体外抗氧化作用的研究

目的 探讨盐酸川芎嗪体外抗氧化作用。方法 采用红细胞自氧化溶血、H2O2所致红细胞氧化溶血，肝匀浆MDA生成和Fe^2 诱导的肝匀浆MDA生成，用比色法测定。结果 盐酸川芎嗪体外给药能明显抑制家兔红细胞自氧化和H2O2所致红细胞溶血，并抑制肝匀浆自发性和Fe^2 诱导的脂质过氧化反应。结论 盐酸川芎嗪具有体外抗氧化作用，对红细胞和肝组织细胞具有膜保护作用。     

川芎嗪对小鼠急性肝损伤性脂肪肝保护作用的研究

目的：研究川芎嗪对小鼠急性肝损伤性脂肪肝的保护作用。方法：用0.5%四氯化碳花生油溶液复制小鼠急性肝损伤性脂肪肝模型。造模前1h,川芎嗪高、中、低3个剂量组分别腹腔注射川芎嗪注射液50、25、12.5mg/kg,造模后每天给药两次,连续给药7d后,测定血清中谷丙、谷草转氨酶活性,肝脏中甘油三脂、游离脂肪酸、丙二醛含量及肝脂酶和超氧化物歧化酶活性,并作肝脏HE切片。结果：与模型组比较,川芎嗪组小鼠血清中谷丙、谷草转氨酶活性均降低（P〈0.05）,肝脏中游离脂肪酸、甘油三酯、丙二醛含量均降低（P〈0.05或P〈0.01）,肝脂酶和超氧化物歧化酶活性升高（P〈0.05）,肝脏脂肪变性明显减轻。结论：川芎嗪可改善急性肝损伤性脂肪肝中脂肪的堆积,对肝脏有较明显的保护作用。其保肝机制可能与降低甘油三酯,促进游离脂肪酸的β-氧化,抗脂质过氧化作用有关。     

川芎嗪对高眼压大鼠氧化应激及视网膜神经节细胞损伤的影响

目的研究川芎嗪对高眼压大鼠氧化应激及视网膜神经节细胞损伤的影响。方法将30只眼压正常的SD大鼠右眼以烧灼巩膜上静脉法构建高眼压模型,并随机分为模型组与实验组;另选15只眼压正常SD大鼠为对照组。建模1周后实验组大鼠腹腔注射川芎嗪40 mg·kg^-1,模型组与对照组大鼠则腹腔注射等量生理盐水,每天1次,连续干预2周。以笔式眼压计检测大鼠眼压,以黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,以硫代巴比妥比色法检测丙二醛(MDA)含量,以原位末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织视网膜神经节细胞凋亡情况。结果干预3周后,对照组、模型组与实验组大鼠眼压分别为(13.61±1.94),(34.97±2.39),(20.02±2.01) mmHg,视网膜组织SOD含量分别为(102.46±9.12),(77.98±8.71),(89.44±7.96) kU·L^-1,MDA含量分别为(2.87±0.89),(8.16±1.21),(4.03±1.08)μmol·L^-1,视网膜神经节细胞凋亡率分别为(13.12±2.13)%,(52....     

黄连碱对应激所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 研究黄连碱对应激所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法 采用水浸拘束法造模,观察预先运用黄连碱对应激所致小鼠胃黏膜损伤的影响.结果 黄连碱对小鼠应激性胃溃疡具有显著的胃黏膜保护作用,57 mg·kg-1黄连碱的胃黏膜保护作用显著优于100 mg·kg-1小檗碱.结论 黄连碱有明显的抗应激所致胃黏膜损伤的作用.