桥本甲状腺炎患者甲状腺功能及自身抗体状况

目的探讨桥本甲状腺炎患者血清甲状腺激素、高敏促甲状腺素（h-TSH）、甲状腺自身抗体浓度及相互关系。方法对明确诊断为桥本甲状腺炎的106例患者和正常对照组110例测定血清总甲状腺素（TT4）、游离甲状腺素（FT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、h-TSH、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TeAb）,分析两组间各指标的差异以及患者组h-TSH和TPOAb、TgAb的关系。结果患者组TPOAb、TgAb和h-TSH显著高于对照组（P〈0．01）,TT4显著低于对照组（P〈0．01）,而FT4、TT3、FT3两组差异间无显著性。桥本甲状腺炎患者血清h-TSH浓度与TPOAb、TgAb相关分析显示,r分别为0．023和0．028,P分别为0．818和0．774。结论桥本甲状腺炎患者甲状腺功能较正常人群低,而h-TSH、TPOAb和TgAb则显著高于正常人群,提示桥本甲状腺炎发生发展过程中存在体液免疫作用。检测两自身抗体,尤其是TPOAb有利于普查发现桥本甲状腺炎。     

102例桥本甲状腺炎超声诊断分析

目的通过对桥本甲状腺炎(HT)的二维超声图像及彩色多普勒血流显像(CDFI)分析,提高超声诊断符合率.方法102例HT患者经实验室检查和临床病史或手术病理证实,应用二维超声观察甲状腺及病灶的大小、形态、边界、内部回声以及CDFI观察腺体内及病灶区的血流分布.结果超声显示102例桥本甲状腺炎均有甲状腺弥漫性非均匀性肿大,回声不均,48例检出有结节,且结节形态不规则,边界不清,无包膜,内部多为均匀低回声,CDFI显示腺体内血流无明显改变,结节周边血流低或无.结论桥本甲状腺炎声像图有一定的特异性,利用高频探头和彩色多普勒技术,可提高对桥本甲状腺炎超声诊断的敏感性.     

桥本甲状腺炎合并1型糖尿病1例

患儿,女性,13岁,主因多饮、多尿、消瘦1周入院.1周前无明显诱因出现多饮,每日饮水量约3 000 mL,多尿,每日尿量约2 500 mL,进食量明显增加,消瘦,乏力.2年前曾于当地医院诊断为单纯性甲状腺肿,亚急性甲状腺炎,给予泼尼松口服后好转.其姑姑曾患甲状腺肿.查体:T 36.5℃,神志清楚,消瘦,咽部充血,双甲状腺Ⅱ度肿大,质地较韧,表面不平,周围浅表淋巴结无肿大.呼吸平稳,无深大呼吸,心肺腹及神经系统查体未见异常.实验室检查,随机血糖38.6 mmol/L,血气分析pH 7.299,Na+ 131 mmol/L,K+ 3.9 mmol/L,CO2结合力15 mmol/L,尿常规示酮体(+),葡萄糖(++).     

桥本甲状腺炎合并甲状腺恶性肿瘤30例临床病理分析

目的 探讨桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺恶性肿瘤的临床病理特征.方法 回顾性分析30例HT合并甲状腺恶性肿瘤的临床资料,另选取10例HT、10例甲状腺乳头状癌和5例甲状腺腺瘤做对照.应用免疫组化方法检测上述患者病变组织中p53蛋白及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达情况.结果 30例HT患者合并甲状腺乳头状癌26例,其中微小癌 22例 (73.3%);26例HT合并甲状腺滤泡癌1例;HT合并淋巴瘤3例,其中2例为边缘区B细胞黏膜相关淋巴瘤,1例弥漫大B细胞淋巴瘤.HT合并甲状腺乳头状癌患者、10例甲状腺乳头状癌患者及10例HT患者组织中PCNA增殖指数分别为(58.6±12.7)%、(56.5±11.2)%及(50.5±11.2)%,分别与5例甲状腺腺瘤组织PCNA增殖指数(2.2±1.8)%进行组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.001);其他组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).p53蛋白在HT合并甲状腺乳头状癌、甲状腺乳头状癌及HT患者组织中阳性表达率分别为26.9%、30.0%和20.0%,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);5例甲状腺腺瘤组织p53蛋白无阳性表达.随访除1例弥漫大B细胞淋巴瘤患者术后2年死亡,3例出现局部及颈部淋巴结复发外,其余患者均健在.结论 HT易合并甲状腺乳头状癌;HT患者存在甲状腺滤泡上皮细胞增生活跃,可能是甲状腺滤泡上皮细胞发生癌变的基础.HT合并甲状腺乳头状癌及甲状腺乳头状癌患者癌细胞p53阳性表达率相近,推测合并HT与否甲状腺乳头状癌患者可能有相同的预后.     

细针穿刺细胞学对小儿桥本甲状腺炎的诊断价值

桥本病是一种自身免疫性疾病 ,其发病机制不清 ,由于儿童机体自身免疫系统发育未臻完善 ,导致血清免疫学对诊断本病存在很大的误诊性[1,2 ] 。 1 994- 2 0 0 1年我科共做甲状腺细胞学诊断 5 2 7例 ,其中小儿甲状腺 87例 ,诊断桥本甲状腺炎 1 4例 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　本文统计 1 4例桥本甲状腺炎均为门诊病人 ,其中男 4例 ,女 9例 ;年龄 7～ 1 4岁 ;病程2个月至 2 .5年。均为甲状腺弥漫性肿大 ,其中弥漫性肿伴结节者 3例。对弥漫性肿伴结节者分别在弥漫区及结节区穿刺。1 .2　实验室检查　 1 4例患儿均抽取静脉血行甲…     

桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌20例病理分析

目的探讨桥本甲状腺炎（HT）与甲状腺癌的关系以及HT合并甲状腺癌的临床病理特征。方法对107例HT中合并甲状腺癌的20例进行病理学观察和临床病理分析。结果HT合并甲状腺癌的发生率为18.7%。病理组织学类型均为甲状腺乳头状癌。肿瘤位于单侧;17例为单结节,3例为多结节;10例（50%）为微小癌。结论HT是具有恶性潜能的癌前期病变。HT合并甲状腺癌的临床病理特征：①好发于中年妇女;②癌的病理组织学类型是甲状腺乳头状癌,部分为＂类唾腺腺淋巴瘤（Warthin瘤样型）＂乳头状癌;③微小癌的比例高;③预后比单纯的乳头状癌好。     

自身免疫性甲状腺炎47例临床分析

本文分析了４７例例确诊的自身免疫性甲状腺炎。本病起病缓慢、陷匿，常伴有甲状腺肿大或呈结节。临床表现主要有三种类型：（１）甲状腺结节；（２）甲状腺机能亢进；（３）甲状腺减退。４７例测ＴＧ，４２例≥１：２５６００，４例１：１００－６４００，１例阴性。ＴＧ低滴度和阴性以及误诊为甲状腺瘤者均经病理证实为本病。作者对本病的诊断、临床表现为治疗进行了讨论，认为本病确诊后应给予甲状腺激素代替治疗，以防发生甲状腺     

桥本甲状腺炎60例临床分析

桥本甲状腺炎(HT)是常见的内分泌病,临床表现复杂多样,变异性大,缺乏特异性.2006年10月～2008年10月,我院收治HT60例,对其有关临床资料进行回顾性分析.结果报告如下.     

桥本甲状腺炎合并亚急性甲状腺炎一例报道

桥本甲状腺炎与亚急性甲状腺炎是临床上常见的甲状腺炎类型,但发病机制不同,前者是一种自身免疫性甲状腺疾病,后者发病则与病毒感染相关,两者临床上较少合并出现。该文报道并回顾一例桥本甲状腺炎合并亚急性甲状腺炎病例的诊治过程,结合文献复习探讨该病症的临床表现、诊断和鉴别诊断、病因及治疗特点。     

高碘对桥本甲状腺炎大鼠TRAIL表达的影响

目的:观察高碘环境下桥本甲状腺炎大鼠(EAT)TRAIL的表达在发病机制及病理变化中的作用及意义.方法:采用雌性SD大鼠制作EAT模型,给予高碘饮食,采用免疫组织化学方法和图像分析,检测高碘环境下EAT大鼠甲状腺TRAIL的表达及分布.结果:大鼠甲状腺滤泡细胞中TRAIL的免疫染色阳性率在正常对照组,EAT对照组和EAT高碘组依次增高(P＜0.05).桥本甲状腺炎大鼠中TRAIL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,浸润淋巴细胞中TRAIL免疫染色较弱.结论:EAT大鼠TRAIL在甲状腺滤泡细胞中呈有特征性分布的高表达,在高碘环境下,更加显著,提示高碘可能通过引起TRAIL表达的增强诱导甲状腺细胞过度凋亡,致甲状腺滤泡破坏.     

桥本甲状腺炎中TRAIL及其死亡受体DR4, DR5的表达

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其死亡受体(DR4, DR5)在桥本甲状腺炎发病机制及病理改变中的作用及意义. 方法采用免疫组织化学方法和图像分析,检测18例桥本甲状腺炎患者甲状腺标本中TRAIL, DR4和DR5的表达及分布. 结果桥本甲状腺炎组甲状腺滤泡细胞TRAIL, DR4和DR5免疫反应产物的相对含量分别为(0.095±0.018),(0.080±0.020),(0.084±0.015);结节性甲状腺肿组甲状腺滤泡细胞TRAIL、DR4和DR5免疫反应产物的相对含量分别为(0.045±0.014),(0.041±0.020),(0.042±0.016). 桥本甲状腺炎组以上3种免疫反应产物的相对含量均显著高于结节性甲状腺肿组(P<0.05). 桥本甲状腺炎病理改变越重,甲状腺滤泡细胞TRAIL, DR4和DR5免疫染色越强;浸润淋巴细胞中TRAIL, DR4和DR5免疫染色较弱或呈阴性. 结论 TRAIL, DR4和DR5在桥本甲状腺炎中的甲状腺滤泡呈特征性分布的高表达,病理改变越重,表达越强;提示甲状腺滤泡细胞通过自身表达TRAIL, DR4和DR5,以细胞凋亡形式破坏甲状腺滤泡细胞.     

甲状腺浸润T细胞活化与滤泡细胞DR抗原表达

用硷性磷酸酶抗硷性磷酸酶(APAAP)免疫细胞化学法,检测桥本甲状腺炎(HT)及其它甲状腺疾病甲状腺单个核细胞(TG-MNC)中四种 T 细胞活化抗原表达及甲状腺滤泡细胞(TFC)HLA-DR 表达,发现在 HT 与甲状腺肿的甲状腺中 T 细胞活化程度差异明显,而在 HT 与 Graves 病间差异则不明显。活化 T 细胞可攻入甲状腺滤泡;多种甲状腺病可出现 DR 抗原异常表达,但以 HT 为显著。认为 T 细胞活化与 TFC HLA-DR 抗原异常表达有关。     

桥本甲状腺炎合并不典型亚急性甲状腺炎1例报道

桥本甲状腺炎(HT)与不典型亚急性甲状腺炎是临床上常见的甲状腺炎类型,前者是一种自身免疫性甲状腺疾病,而后者一般认为是病毒感染引起的甲状腺炎性破坏,两者发病机制不同,很少合并出现,现将我院于2008年5月收治的1例病例报告如下.     

桥本甲状腺炎中Bcl-2和Bax与PCNA关系的免疫组化双标法

目的　观察 Bcl- 2和 Bax与 PCNA在桥本甲状腺炎(HT)中表达及分布的关系 .方法　以 16例毒性甲状腺肿(NTG)为对照 ,采用 TUNEL及免疫组织化学双标记法分别检测 16例 HT患者甲状腺标本中的细胞凋亡水平及 PCNA与 Bcl- 2和 Bax的分布 .结果　凋亡率 (AR)在 HT组为(34.0± 14 .7) % ,NTG组为 (0 .9± 0 .6 ) % ;增殖率 (PR)分别为 (8.5± 3.6 ) % ,(4.2± 2 .4 ) % ;AR/PR比值各为 4 .5± 2 .4和 0 .5± 0 .9.显示 AR,PR及 AR/PR比值在 HT组均显著高于 NTG组 (P<0 .0 1) .在 HT中 ,Bcl- 2 ,Bax免疫染色阳性率分别为 88%和 82 % ;共表达细胞占 Bcl- 2或 Bax阳性细胞的比例各为 33%和 16 % .结论　 HT中甲状腺滤泡细胞凋亡与增殖活动均活跃 ,凋亡水平增高更为显著 ;浸润淋巴细胞增殖活跃 ,凋亡少见 .部分甲状腺滤泡细胞 PCNA与 Bcl- 2或Bax共表达 .其凋亡和增殖的失平衡可能与调节蛋白 Bcl- 2或 Bax的作用有关 ,也可能是 HT病理改变的主要机制之一     

口服甲状腺素联合甲状腺内注射地塞米松治疗伴临床甲减的桥本甲状腺炎

目的:观察口服左旋甲状腺素(LT4)联合甲状腺内注射地塞米松(Dex)治疗伴临床甲减(OH)的桥本甲状腺炎(HT)的疗效.方法:356例伴OH的HT患者随机分为2组,每组178例.左旋甲状腺素组(LT组):口服LT4维持血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)及超敏促甲状腺素(STSH)在正常范围共12个月;地塞米松组(DX组):除同LT组处理外,治疗第3个月加用甲状腺内注射Dex[(每次5 mg;开始每周1次,8次,以后每2周1次,4次,最后每4周1次,4次).2组于治疗前、治疗12个月末分别检查血清FT3、FT4、STSH、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、皮质醇(cortisol)、促肾上腺皮质激素(ACTH),并检查症状、体征.研究期间定期检测FT4、STSH.停止治疗后随访中OH重现为研究终点,恢复LT4补充,否则继续停药观察,至16周末进行评定.结果:LT组178例中,4例退出,至停止治疗16周时垂体甲状腺功能正常12例(7%),亚临床甲减(SCH)21例(12%),OH 141例(81%);DX组178例中,3例退出,至停止治疗16周时正常35例(20%),SCH 32例(18%),OH 108例(62%).与LT组比较,DX组HT患者由OH逆转至SCH或正常绝对获益增加率分别为6%和13%,逆转1例OH至SCH或正常需治疗人数分别为17和8.DX组在缩小甲状腺肿,降低甲状腺自身抗体滴度方面均优于LT组(P＜0.001).两组均未出现严重药物不良反应.结论:口服LT4联合甲状腺内注射Dex治疗使HT患者由OH逆转至SCH或正常的效果优于单用LT4.     

慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌的外科诊疗

目的 探讨慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）合并甲状腺乳头状癌（PTC）的临床诊断及治疗。方法 回顾性分析2014年8月至2016年6月安徽医科大学第二附属医院收治的36例CLT合并PTC患者的临床资料。结果 36例患者中,有22例（61.1%）存在多发结节,21例（58.3%）位于双侧;9例（25.0%）存在多发癌灶,4例（11.1%）位于双侧。32例患者行中央区或联合颈侧区淋巴结清扫术,17例（53.1%）存在中央区转移淋巴结。结论 CLT合并的PTC有多灶性特点,手术方式建议行甲状腺全/近全切除术,少数患者可行单侧腺叶+峡部切除;建议常规清扫中央区淋巴结,慎重选择清扫颈侧区淋巴结。     

强的松联合诺松治疗亚急性甲状腺炎临床分析

目的：探讨强的松联合诺松药物对亚急性甲状腺炎的临床疗效。方法：将51例亚急性甲状腺炎患者随机分为强的松联合诺松组（27例）及强的松组（24例）,观察两组的疗效及不良反应。结果：强的松联合诺松组在临床症状（甲状腺部位肿胀、疼痛及压痛等症状）缓解时间方面、不良反应、复发率方面均优于单用强的松组（P〈0.05）。结论：强的松联合诺松治疗亚急性甲状腺炎疗效好,不良反应少,复发率低。