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法舒地尔治疗肺动脉高压研究 总被引:2,自引:0,他引:2
法舒地尔是目前唯一在临床上使用的Rho激酶抑制药,Rho激酶现已成为心血管疾病治疗的重要靶点之一,在肺动脉高压的发病机制和发展过程中起重要作用。法舒地尔能够安全有效地治疗肺动脉高压且不良反应小,有望成为治疗肺动脉高压的新型药物。 相似文献
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目的分析压力负荷性大鼠心肌组织Rho/Rho激酶表达的改变,探讨Rho/Rock信号通路与左心室重构的关系及Rho/Rock信号通路选择性抑制剂法舒地尔对左室重构的影响。方法34只SD雌性大鼠随机取8只大鼠作为假手术对照组,其余26只建立腹主动脉缩窄高血压模型;1周后随机分为法舒地尔组和模型组。法舒地尔组用法舒地尔5mg/kg每天2次腹腔注射,共4周;模型组和假手术组腹腔等量注射生理盐水,观察各组大鼠指标变化。结果模型组心肌细胞内RhoA、Rho激酶mRNA表达和III型胶原含量较假手术组明显增加(P〈0.05);法舒地尔治疗4周后,RhoA、Rho激酶mRNA表达及III型胶原含量显著下降,与模型组比较,差异显著(P〈0.05)。结论心肌细胞内RhoA、Rho激酶mRNA表达与左心室重构密切相关,法舒地尔可降低RhoA、Rho激酶mRNA表达,改善心肌重构。 相似文献
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新型脑、心血管活性药——法舒地尔 总被引:16,自引:0,他引:16
法舒地尔是目前唯一临床可用的Rho激酶抑制剂暨新型细胞内Ca2+拮抗剂,能强效扩血管、保护缺血脑组织,临床主要用于蛛网膜下腔出血手术后脑血管痉挛、脑缺血等的防治。鉴于Rho蛋白/Rho激酶系统在细胞分子水平生命活动中的重要意义,近年来,对法舒地尔的研究不断深入,其脑、心血管系统保护作用尤其明了。该药更多的适应证已处于临床试验后期中,有望成为颇具前景的新型脑、心血管活性药物。 相似文献
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目的应用临床病例对照试验评价Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔治疗脑梗死的临床疗效和安全性,探讨新型扩血管药法舒地尔治疗脑梗死的效果。方法选择符合标准的病例165例,随机分为法舒地尔治疗组105例,丁咯地尔治疗组60例,观察评价两组患者的现效率、有效率、神经功能改善及病残程度的恢复情况等,并观察其不良反应。结果法舒地尔及丁咯地尔治疗3周后神经功能均有显著改善(P分别〈0.001,〈0.01),法舒地尔较丁咯地尔更显著(P〈0.01),两组均无严重不良反应。结论急性脑梗死及时应用法舒地尔可有效改善患者神经功能缺损,且无严重不良反应。 相似文献
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肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension , PA H )是左向右分流先天性心脏病常见的并发症,其导致右心负荷增高、右心功能不全,严重影响患者生活质量,致死率、致残率均较高。目前尚无有效治疗方法,是基础和临床研究的热点[1]。大量证据表明Rho激酶通路在血管平滑肌细胞的收缩,肌动蛋白细胞骨架组构,胞质分裂和基因表达有重要作用。基础研究提示 Rho激酶通路参与低氧诱导的肺动脉高压的发病机理,予Rho激酶抑制剂能够改善小鼠慢性低氧引起的肺动脉高压[2]。临床上法舒地尔对肺动脉高压治疗研究较少,因此,我们前瞻性应用Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗左向右分流先天性心脏病患者,取得良好疗效,报告如下。 相似文献
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目的:介绍法舒地尔在缺氧性肺动脉高压中的应用研究进展。方法:根据文献,综述法舒地尔在治疗缺氧性肺动脉高压方面的药理作用和动物实验及临床研究情况。结果与结论:Rho激酶在缺氧性肺动脉高压发病机制中可能扮演重要角色,法舒地尔可通过抑制Rho激酶活性而有效抑制肺动脉高压主要的病理改变——肺血管结构重建,从而降低肺动脉压。其有望成为治疗肺动脉高压的主要药物。 相似文献
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盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性。选择我院2007年7月~2008年4月治疗的急性脑梗死患者60例,随机分为治疗组30例,对照组30例,对照组给予常规治疗,治疗组给予盐酸法舒地尔,观察评价2组患者的神经功能缺损程度的恢复情况及日常生活能力评分等。结果治疗组与对照组神经功能缺损程度的恢复及日常生活能力比较差异有显著性(P〈0.05)。结论急性脑梗死发病后48h内用法舒地尔,可有效改善患者神经功能缺损和日常生活能力,且无严重不良反应。 相似文献
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目的探讨法舒地尔对大鼠脑缺血/再灌注损伤神经元是否具有抗凋亡作用并探讨其抗凋亡机制。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。运用TUNEL法检测大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞的凋亡,免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,Western blot法检测Akt以及Rho激酶特异性底物蛋白MYPT的磷酸化表达。结果法舒地尔能明显减少TUNEL染色阳性细胞数,增加Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,升高Akt的磷酸化水平以及降低MYPT的磷酸化水平。结论①法舒地尔能减少大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞凋亡。②法舒地尔的抗凋亡机制可能与其抑制Rho激酶活性,进而激活P13-K/Akt传导通路有关。 相似文献
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法舒地尔于1995年作为治疗蛛网膜下腔出血药物在日本上市,当时对它的定义是新型钙离子拮抗剂,直到Rho激酶(Rho associated kinase,ROCK)被发现后,它的作用机制才真正被阐明。它主要通过抑制ROCK起到强效扩张血管,保护缺血心脑组织的作用。近年来,越来越多的报道指出法舒地尔具有神经保护作用,它对中枢神经系统疾病如脊髓损伤、阿尔茨海默病、多发性硬化症、神经性疼痛等都有着显著的疗效。为提高法舒地尔对ROCK的选择性,对它的结构进行改造,得到一系列类似物,其中一些还显示出比法舒地尔更强的活性和更高的选择性。本文就法舒地尔其类似物对神经系统疾病潜在的治疗作用及联合用药进行了综述。 相似文献
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目的探讨法舒地尔对大鼠脑缺血/再灌注损伤神经元是否具有抗凋亡作用并探讨其抗凋亡机制。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。运用TUNEL法检测大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞的凋亡,免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,Western blot法检测Akt以及Rho激酶特异性底物蛋白MYPT的磷酸化表达。结果法舒地尔能明显减少TUNEL染色阳性细胞数,增加Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,升高Akt的磷酸化水平以及降低MYPT的磷酸化水平。结论①法舒地尔能减少大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞凋亡。②法舒地尔的抗凋亡机制可能与其抑制Rho激酶活性,进而激活PI3-K/Akt传导通路有关。 相似文献
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目的 探讨Rho激酶抑制剂对大鼠慢性低灌注脑损伤脑组织的保护作用。方法 选择SD大鼠,随机分为假手术组、脑损伤组、法舒地尔组。检测脑组织功能、梗死面积及炎症因子水平。结果 脑损伤组的脑组织功能评分高于假手术组和法舒地尔组,脑组织损伤面积大于假手术组和法舒地尔组,差异有统计学意义(P〈0.05)。脑损伤组的IL-8、TNF-α水平高于假手术组和法舒地尔组,差异有统计学意义(P〈0.05)。IL-8、TNF-α水平与脑组织功能评分及损伤面积呈正相关。结论 Rho激酶抑制剂能控制炎症反应水平、改善慢性低灌注损伤的脑组织功能,具有积极的应用价值。 相似文献
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法舒地尔对心力衰竭大鼠心室重塑干预与Rho GTPases活性的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:以升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭大鼠为研究对象,观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对心室重塑和心肌组织Rho家族的小分子鸟苷酸三磷酸酶(Rho GTPases)活性的影响,并探讨两者之间的关系。方法:将雌性心力衰竭Wistar大鼠随机分2组(n=10),法舒地尔(5 mg·kg~(-1))组和模型组,同时制备假手术组;模型组、假手术组用等量生理盐水每日2次腹腔注射。测定治疗4 wk后组织Rho GTPases活性。结果:法舒地尔组左室重量-体重比明显下降(P<0.01),心室重构减轻,心肌组织Rho GTPases活性降低(P<0.01)。结论:Rho激酶抑制剂法舒地尔抑制左室重塑与心肌组织Rho GTPases活性有关。 相似文献
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他汀类药物的多效性与Rho/Rho激酶信号转导通路密切相关。他汀类药物通过抑制类异戊二烯的生成而影响Rho的膜定位功能及其对下游效应分子Rho激酶的激活作用,继而引起一系列细胞生物学效应的改变。Rho/Rho激酶信号转导通路与他汀类药物关系的阐明,至少可部分解释他汀类药物调脂作用以外的更广泛的药理活性,以指导其在临床的应用。 相似文献
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盐酸法舒地尔治疗急性缺血性脑血管病218例临床疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
米英姿 《中国现代药物应用》2010,4(14):137-138
盐酸法舒地尔是一种Rho激酶抑制剂,具有扩张血管、防止血管痉挛,抗炎,神经元保护等作用,因其作用广泛,目前在临床备受关注,现将我院应用法舒地尔治疗急性缺血性脑血管病的临床疗效进行了总结,报告如下。 相似文献
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目的:探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔治疗急性动脉粥样硬化性脑梗死的效果。方法:选择我院2008年1月~2009年6月的急性动脉粥样硬化性脑梗死患者120例,随机分为治疗组60例,对照组60例,对照组给予丹香冠心注射液、阿司匹林肠溶片,控制血压、他汀降脂等治疗,治疗组在此基础上加用盐酸法舒地尔,观察评价两组患者的神经功能缺损改善情况及两组患者治疗前后血清C反应蛋白(Creactive protein,CRP)变化情况。结果:治疗组与对照组神经功能缺损改善及两组血清CRP下降比较,差异均有显著性意义(u=2 052,P〈0.05;t=9.43,P〈0.05)。结论:法舒地尔可用于急性动脉粥样硬化性脑梗死的治疗,安全有效。 相似文献
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高血压血管平滑肌重构伴随Rho/Rho激酶通路的激活,抑制Rho激酶可逆转血管平滑肌增生以及血压升高。同时,在高血压中有容积调节性氯通道开放,这与Rho激酶通路激活有关。该文就高血压过程中Rho激酶与容积调节性氯通道的关系做一综述。 相似文献