培美曲塞联合顺铂通过TRAIL诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡发挥抗癌效果的研究

目的：初步探讨培美曲塞联合顺铂通过TRAIL诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡发挥的抗癌效果。方法：将肺癌细胞株A549做4种处理并分为4组：空白组（Blank组）、顺铂处理组（CDPP组）、培美曲塞处理组（MTA组）、培美曲塞联合顺铂处理组（MTA+CDPP组），应用CCK-8和流式细胞术检测4种处理细胞的细胞活性和细胞凋亡变化；qPCR检测顺铂单药治疗组和培美曲塞联合顺铂治疗组的细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）表达差异；干扰TRAIL后再次检测各处理组细胞的细胞活性和细胞凋亡变化；qPCR和WB检测干扰TRAIL后BCL-2转录水平和蛋白表达。结果：培美曲塞联合顺铂（CDDP）在非小细胞肺癌细胞中起到降低细胞活性和诱导细胞凋亡的作用，二者协同发挥抗肿瘤效果；培美曲塞联合顺铂治疗组TRAIL转录表达显著高于顺铂处理组；干扰TRAIL后，顺铂与培美曲塞联合诱导的细胞活力的降低作用被抑制，并逆转了顺铂与培美曲塞联合对细胞凋亡的促进作用；培美曲塞联合顺铂通过TRAIL降低Bcl-2的转录水平和蛋白表达来发挥促进肿瘤细胞凋亡的作用。结论：培美曲塞可联合顺铂（CDDP）在非小细胞肺癌细胞中发挥抗肿瘤效果，其通过TRAIL降低Bcl-2的表达来诱导肿瘤细胞凋亡，从而发挥抗肿瘤作用。     

TRAIL联合顺铂和IFN-α对人肝癌细胞凋亡的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合顺铂和IFN-α应用对人肝癌细胞生长抑制和诱导凋亡的作用.方法 用SRB染色法测定TRAIL、顺铂、IFN-α单独或联合应用对人肝癌细胞SMMC7721的体外增殖抑制作用,并检测各组细胞凋亡率.结果 TRAIL、顺铂、IFN-α三者联合作用于SMMC7721细胞后,顺铂与IFN-α联用的体外生存率从70.91%±3.43%降至34.81%±3.10%,细胞凋亡率从12.47%±0.91%升至45.50%±6.25%.结论 TRAIL、顺铂、IFN-α三者联用能显著提高肝癌细胞SMMC7721生长抑制和诱导凋亡作用.     

2-APB对顺铂诱导人卵巢癌SKOV3细胞内质网应激途径凋亡的影响

目的观察2-APB对顺铂诱导人卵巢癌SKOV3细胞内质网应激途径凋亡的影响。方法体外培养SKOV3细胞,分别加入3.5、7和14μg/ml顺铂作用12和24 h后,用MTT法检测顺铂对SKOV3细胞的抑制率,应用激光共聚焦显微镜观察细胞质内钙离子浓度变化;将SKOV3细胞随机分为空白对照组、顺铂组、2-APB组和顺铂+2-APB组,分别处理24 h后,用倒置相差显微镜观察顺铂对SKOV3细胞形态的影响,用激光共聚焦显微镜观察细胞质内钙离子浓度变化;分别处理12 h后,采用Western blot检测Caspase-3、CHOP和GRP78蛋白表达。结果 MTT结果显示,3.5、7和14μg/ml顺铂作用SKOV3细胞12和24 h,SKOV3细胞存活率明显降低,作用12和24 h的IC50分别为(14.7±0.1)μg/ml和(6.6±0.1)μg/ml。激光共聚焦显微镜检测发现,随顺铂浓度及作用时间的增加,SKOV3细胞质游离钙离子浓度逐渐增加。顺铂与2-APB联合作用后,经倒置相差显微镜观察,与顺铂组比较,顺铂+2-APB组细胞密度明显增多。MTT结果显示,与顺铂组比较,顺铂+2-APB组细胞存活率由56.8%±0.9%上升至74.4%±1.0%,激光共聚焦显微镜检测发现,游离钙荧光点数由(58.4±0.2)×10~3个降低至(23.8±0.3)×10~3个,差异有统计学意义(P0.01)。Western blot结果表明,与顺铂组比较,顺铂+2-APB组的Caspase-3、CHOP和GRP78蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论细胞内钙离子参与调控顺铂诱导的SKOV3细胞凋亡。     

羟基喜树碱与TRAIL协同诱导A549细胞凋亡

目的:探讨羟基喜树碱是否与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumornecrosisfactorrelatedapoptosisinducingligand,TRAIL)协同诱导人肺腺癌A549细胞凋亡。方法:MTT法检测抑制率,流式细胞仪检测凋亡。结果:100ngmlTRAIL,4、40、400ugml羟基喜树碱对A549细胞抑制率分别为13.9%、3.0%、23.4%和76.7%,联合用药的抑制率分别为43.6%、52.5%、83.1%。结论:低剂量羟基喜树碱与TRAIL协同诱导A549细胞凋亡。     

通关藤提取物体外对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用研究

目的探讨通关藤提取物对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用及可能机制。方法以不同浓度通关藤提取物处理Jurkat、Raji、RPMI8226细胞,MTT法检测其对3种细胞的抑制作用,Annexin V/PI双染法观察细胞形态并检测细胞的凋亡率,JC-1染色法检测细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)水平。结果通关藤提取物对Jurkat细胞的抑制作用最强,对RPMI8226细胞最不敏感。25,50μL/mL的通关藤提取物能降低Jurkat、Raji细胞内ΔΨm,并促进其凋亡。100μL/mL的通关藤提取物也可降低RPMI8226细胞ΔΨm而诱导其凋亡。结论通关藤提取物体外对部分淋巴细胞白血病细胞株和骨髓瘤细胞株有不同程度的诱导凋亡作用,可能是通过降低ΔΨm途径触发这些细胞凋亡。     

紫杉醇诱导MCF-7凋亡与bcl-2及bax的关系

目的　探讨抗肿瘤药物紫杉醇及顺铂诱导肿瘤细胞凋亡机制。方法　用紫杉醇及顺铂诱导乳腺癌细胞系MCF 7凋亡 ,采用TUNEL、电镜及免疫组化SP法分别检测凋亡及与凋亡相关基因bcl 2、Bax表达的动态变化。结果　①顺铂仅导致乳腺癌细胞系MCF 7坏死 ,不能诱导其凋亡 ;②紫杉醇可诱导MCF 7细胞凋亡并具有时间及剂量依赖性 ;③bcl 2降低、bax增加具有时间及剂量依赖性。结论　紫杉醇诱导MCF 7细胞凋亡与bcl 2降低及bax增加有关。     

β-elemene联合顺铂抑制Hep-2细胞生长作用的实验研究

目的 探讨β-elemene联合顺铂对体外培养的Hep-2细胞（人喉咽癌细胞）生长的抑制作用.方法 采用MTT比色法和流式细胞分析技术检测不同组别、不同时间（12、24、48 h）对Hep-2细胞的抑制其增殖和诱导其凋亡的作用.结果 单纯β-elemene组、单纯顺铂组及β-elemene联合顺铂组,12 h时对Hep-2细胞增殖抑制率分别为19.05%、20.12%和22.24%,细胞凋亡率分别为12.21%、17.98%和20.34%;24 h时细胞增殖抑制率为40.62%、41.51%和64.65%,细胞凋亡率为25.34%、31.08%和34.62%;48 h时细胞增殖抑制率为60.50%、68.23%和71.56%,细胞凋亡率为40.63%、42.96%和63.01%.β-elemene联合顺铂组对Hep-2细胞生长抑制作用和诱导细胞凋亡的作用都明显优于其他各组（P〈0.05）.结论 β-elemene联合顺铂能够明显抑制Hep-2细胞增殖,诱导Hep-2细胞凋亡,为喉咽癌的化疗提供了一个新的启发.     

YM-155协同顺铂杀伤非小细胞肺癌细胞的机制研究

目的 探讨survivin小分子抑制剂YM-155对非小细胞肺癌顺铂化疗的协同治疗作用并研究其机制。方法 MTT法检测YM-155和顺铂对非小细胞肺癌细胞系A549的杀伤活性。Western blot试验检测A549细胞中survivin、细胞色素C、凋亡诱导因子、caspase-9和caspase-3的表达水平。流式细胞术检测A549细胞的线粒体膜电位和凋亡率。结果 YM-155能增强顺铂的抗肺癌活性,显著降低顺铂对A549细胞的半抑制浓度（IC₅₀）。YM-155处理能显著抑制A549细胞中survivin的表达。顺铂+YM-155组A549细胞的线粒体膜电位明显低于顺铂单治疗组。顺铂+YM-155组A549细胞的凋亡率,细胞色素C、凋亡诱导因子释放水平以及caspase-9、caspase-3活化水平均明显高于顺铂单治疗组。顺铂+YM-155+survivin质粒组A549细胞的相对细胞活力和线粒体膜电位明显高于顺铂+YM-155组。顺铂+YM-155+survivin质粒组A549细胞的凋亡率、细胞色素C、凋亡诱导因子释放水平以及caspase-9、caspase-3活化水平均明显低于顺铂+YM-155组。结论 YM-155通过抑制survivin的表达能够增强顺铂对非小细胞肺癌细胞线粒体途径凋亡的诱导活性。     

Survivin在顺铂诱导Panc-1细胞凋亡中的作用

的 :体外观察顺铂是否具有诱导胰腺癌细胞株 (Panc-1)凋亡的作用 ,同时观察在此过程中凋亡抑制蛋白 Survivin的表达变化 ,为探讨胰腺癌的化疗耐药机制提供理论基础。方法 :用人 Panc-1株进行培养传代 ;MTT试验检测顺铂以不同浓度和不同时间对 Panc-1株生长的抑制作用 ;用 RT-PCR检测凋亡过程中 Survivin基因表达的动态变化。结果 :顺铂可明显抑制 Panc-1细胞增殖 ,其增殖抑制率呈浓度和时间依赖性 ;DNA电泳可以观察到凋亡的发生 ,而且呈药物浓度、作用时间依赖关系 ;Survivin表达水平随着顺铂作用浓度的增加而下降 ,当顺铂浓度为 5 0μg/ml时下降最明显 (61% ) ;Survivin c DNA/β-actin c DNA比值与细胞增殖抑制率和细胞凋亡率呈负相关 (P<0 .0 1)。结论 :顺铂可以有效诱导 Panc-1株的细胞凋亡 ,而且 Survivin基因的抑制在顺铂诱导 Panc-1株的细胞凋亡中起重要作用。     

顺铂联合姜黄素诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的：研究应用顺铂联合姜黄素对诱导胃癌细胞HGC27凋亡的影响及机制。方法：用CCK8法检测单独或联合使用不同剂量顺铂或/和姜黄素对胃癌细胞HGC27增殖的影响;用Hochest33258染色检测联合应用顺铂和姜黄素诱导胃癌细胞HGC27凋亡的发生率。用Western blot检测细胞凋亡相关分子PARP1蛋白剪切体和DNA损伤蛋白p-γH2AX的表达变化。结果：单用顺铂可以呈剂量依赖性地促进HGC27细胞凋亡。5μmol·L-1姜黄素对HGC27细胞增殖无明显作用,10μmol·L-1姜黄素反而轻微促进HGC27细胞增殖。20、40、80μmol·L-1姜黄素对HGC27细胞的增殖抑制率分别为10.97%、15.15%、32.93%。分析联合用药组：5μmol·L-1姜黄素联合顺铂组反而促进HGC27细胞生长;10μmol·L-1姜黄素联合不同剂量顺铂和单用顺铂组比较,组间抑制率没有统计学差异（P>0.05）。20μmol·L-1姜黄素联合4、6μmol·L-1顺铂有明显的促进细胞的凋亡作用,抑制率分别为70.68%、87.30%。 Hochest33258染色结果显示,联合用药组细胞凋亡小体和坏死细胞明显增多。 Western blot结果显示,在联合用药组HGC27细胞PARP1剪切体蛋白和p-γH2AX蛋白表达明显增加。结论：顺铂联合姜黄素可以促进胃癌细胞HGC27的凋亡,机制是姜黄素可以加重顺铂引起的细胞DNA双链损伤。     

甲磺酸伊马替尼增加顺铂对耐药卵巢癌细胞作用的研究

目的探讨靶向治疗药物甲磺酸伊马替尼(Imatinib mesylate)对耐顺铂人卵巢腺癌细胞株SKOV3/DDP的增殖抑制和诱导凋亡作用以及与顺铂合用的效果。方法 MTT法检测不同浓度甲磺酸伊马替尼、DDP以及联合用药对人卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV3/DDP的增殖抑制情况,采用双染色流式细胞术检测甲磺酸伊马替尼对SKOV3/DDP的诱导凋亡作用。结果 MTT法检测出不同药物浓度的甲磺酸伊马替尼作用于SKOV3/DDP细胞呈现细胞生长抑制作用,甲磺酸伊马替尼与不同浓度顺铂联合用药对细胞生长抑制率分别为38.63%、51.55%、66.54%,明显高于DDP单用药组的8.30%、16.68%、30.83%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两药合用后的IC50为9.57,是单用顺铂组的4.13倍。甲磺酸伊马替尼与顺铂合用后,早期凋亡率由1.25%增加到12.31%(P<0.05)。结论甲磺酸伊马替尼可以抑制卵巢癌耐DDP细胞株SKOV3/DDP的增殖和诱导细胞凋亡,并显著增强其对DDP的敏感性。     

大蒜油联合顺铂诱导人腺样囊性癌细胞株ACC-M凋亡

目的探讨大蒜油联合顺铂对人腺样囊性癌细胞株ACC—M细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法采用不同浓度大蒜油、顺铂、大蒜油联合顺铂分别处理人腺样囊性癌细胞株ACC—M细胞24、48、72h后,MTT法检测肿瘤细胞体外增殖抑制情况;选取2、8、32μg/mL的大蒜油、顺铂、大蒜油联合顺铂处理肿瘤细胞4、8h后,流式细胞术分析肿瘤细胞周期分布和凋亡率。结果8、16、32μg／mL大蒜油及2、4、8、16、32μg／mL顺铂、大蒜油联合顺铂作用24、韶、72h对ACC-M细胞均有明显抑制作用,随浓度及时间增加,抑制率呈上升趋势。联合组用药肿瘤细胞抑制率明显高于单一用药组。流式细胞术结果显示,不同浓度的大蒜油、顺铂、大蒜油联合顺铂作用能使ACC．M细胞发生G2/M期阻滞,诱导细胞凋亡,随浓度增高及作用时间延长,周期分布越明显,凋亡率增高,联合组用药细胞周期阻滞和促凋亡作用明显强于单一用药组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论不同浓度的大蒜油、顺铂、大蒜油联合顺铂均能有效抑制ACC-M细胞生长．阻滞细胞于G2／M期并诱导肿瘤细胞凋亡,大蒜油联合顺铂对ACC—M细胞生长抑制作用明显强于大蒜油、顺铂单独应用。     

小檗碱增强TRAIL诱导白血病细胞凋亡

目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）联合小檗碱诱导Molt-4细胞凋亡作用及其对NF-κBP65表达的影响。方法：采用四甲基偶氮唑（MTT）比色法测定TRAIL单独和联合应用小檗碱时对Molt-4细胞的生长抑制率；用流式细胞术和光镜细胞形态观察来检测凋亡；应用免疫印迹法检测单独和联合用荮组细胞凋亡相关蛋白酶caspase3，caspase8及NF-κB／P65表达。结果：（1）MTT结果发现小檗碱可增加TRAIL对Molt-4细胞的生长抑制率，且呈时间和剂量依赖性（P〈0．05）。（2）流式细胞术可以检测到凋亡，光镜细胞形态观察可见凋亡特异性形态改变。（3）Western blot结果显示（a）单独用TRAIL组及TRAIL联合小檗碱用药组caspase3，caspase8活化程度随TRAIL质量浓度依次增加，联合用药组活化作用更强。（b）单独用TRAIL组NF-κB／P65表达随剂量增加而增加。联合小檗碱用药组NF-κB／P65表达与单独用TRAIL组相比则明显受抑制。结论：（1）小檗碱可协同TRAIL诱导Molt-4细胞凋亡。（2）小檗碱协同TRAIL诱导Molt-4细胞凋亡的分子机制涉及抑制NF-κB／P65表达和caspase3，caspase8剪切活化。     

胞浆内Ca~(2+)浓度的变化在顺铂诱导的肝癌HepG2细胞凋亡中的作用

目的探讨胞浆内的Ca~(2+)在顺铂诱导的肝癌HepG2细胞凋亡过程中的作用及其可能机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,分组并按实验目的加药,检测胞浆内Ca~(2+)浓度的变化和Grp78蛋白的表达;MTT法检测细胞的活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果顺铂诱导了肝癌HepG2细胞内胞浆Ca~(2+)表达增加,促进细胞凋亡,同时也上调了Grp78蛋白的表达。与顺铂组相比,顺铂联合BAPTA/AM或2-APB降低了顺铂诱导的胞浆Ca~(2+)浓度,减弱了顺铂对细胞的增殖抑制作用和Grp78蛋白的表达。结论顺铂诱导HepG2细胞发生内质网应激,导致Ca~(2+)从内质网释放,使胞浆内Ca~(2+)上调,并进一步诱导内质网应激介导的凋亡。     

异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂、多西他赛联用诱导HeLa细胞凋亡机制的初步研究

目的探讨异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂、多西他赛联合应用对Hela细胞生长的影响。方法体外培养Hela细胞,分别用顺铂、多西他赛、总酚、顺铂+总酚、多西他赛+总酚处理Hela细胞,并设对照组。MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和Bcl-2表达,半定量RT-PCR法检测生存素表达。结果总酚、顺铂和多西他赛对Hela有明显的抑制及促凋亡作用,早期凋亡率分别为(12.80±0.70)%、(18.87±3.79)%和(15.87±3.81)%(P<0.05)。应用总酚、顺铂和多西他赛处理Hela细胞后,Bcl-2表达分别降低(63.63±3.84)%、(49.20±4.08)%和(51.40±6.35)%,生存素表达分别降低(0.636±0.040)%、(0.431±0.048)%和(0.577±0.040)%;联合使用时更明显(P<0.01)。结论异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂、多西他赛联合可能通过降低Bcl-2和生存素表达促进Hela细胞凋亡。     

巴豆生物碱上调TRAIL配体、caspase-8的表达诱导HeLa细胞凋亡的体外研究

目的研究巴豆生物碱对人宫颈HeLa细胞诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法 MTT法观察巴豆生物碱对HeLa细胞的抑制率;流式细胞仪检测HeLa细胞TRAIL及其受体DR5的表达及其巴豆生物碱对HeLa细胞TRAIL配体表达的影响;Caspase-8活性检测;RT-PCR检测TRAIL配体及Caspase-8、Caspase-3 mRNA的表达。结果巴豆生物碱对HeLa细胞生长有抑制作用,且呈剂量依赖关系。流式细胞仪检测HeLa细胞TRAIL及其受体DR5的表达阳性,巴豆生物碱处理HeLa细胞后发现TRAIL配体的表达明显上调,Caspase-8活性明显增加,TRAIL配体、Caspase-3及Caspase-8 mRNA高表达。结论巴豆生物碱对人宫颈癌HeLa细胞有增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用,其诱导机制可能与上调TRAIL配体和Caspase-8mRNA的表达有关。     

顺铂诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡作用及其对线粒体膜电位变化的研究

目的研究线粒体膜电位在顺铂诱导胃癌细胞凋亡中的作用机制。方法采用MTT比色法测定顺铂对胃癌SGC7901细胞的生长抑制曲线;将胃癌SGC7901细胞分成对照组及10μg/ml顺铂组处理,用流式细胞仪（FCS）分别检测线粒体膜电位（Δψm）和分析细胞周期变化情况。结果顺铂可明显抑制胃癌细胞增殖。在24h后可见细胞大部分受阻于G1期,且出现了典型的凋亡峰;在10h后线粒体膜电位明显降低。结论顺铂诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的途径可能是通过使线粒体膜通透性的改变,膜电位的下降来而实现的。     

Omi/HtrA2基因表达对食管癌细胞EC9706凋亡及对耐药影响的实验研究

目的：研究凋亡促进因子Omi/HtrA2基因过表达对食管癌细胞EC9706凋亡及对耐药性的影响。方法用脂质体包裹转染人食管癌EC9706细胞,实验分为对照组、空载体组、Omi载体组、顺铂组、Omi+顺铂联合组,采用RT-PCR检测不同干预组Omi/HtrA2基因mRNA表达的变化,MTT法检测不同干预组细胞生长抑制率,流式细胞术检测不同干预组细胞的凋亡率,分析Omi/HtrA2基因蛋白表达对细胞耐药性的影响。结果①Omi/HtrA2基因mRNA在EC9706细胞中的表达：对照组为（0.113±0.009）,空载体组为（0.106±0.006）,Omi载体组为（0.436±0.021）,顺铂组为（0.196±0.013）,Omi+顺铂联合组为（0.639±0.032）,顺铂组、Omi+顺铂联合组较对照组、空载体组明显增强,差异有统计学意义（P<0.01,P=0.011,P=0.000）,对照组与空载体组比较无显著性差异（P>0.05,P=0.725）。②MTT法检测Omi/HtrA2的表达对细胞生长的抑制率：对照组为0,空载体组为2.89%,Omi载体组为27.61%,顺铂组为30.02%,Omi+顺铂联合组为48.47%,与对照组相比,Omi载体组、顺铂组、Omi+顺铂联合组均显著抑制EC9706细胞的生长,差异具有显著性（P=0.000）。③流式细胞术检测Omi/HtrA2的表达对凋亡的影响：对照组细胞凋亡率为10.76%,空载体组为13.26%,Omi载体组为38.14%,顺铂组为45.86%,Omi载体+顺铂联合组为56.64%,与对照组、空载体组比较,Omi载体组、顺铂组、Omi载体+顺铂联合干预组细胞凋亡率明显提高,差异具有显著性意义（P=0.000）。结论 Omi/HtrA2基因过表达可以明显抑制癌细胞的生长,提高癌细胞的凋亡率及癌细胞对化疗药物的敏感性,且Omi/HtrA2基因的表达与化疗药物具有协同抗癌作用。     

吉非替尼联合顺铂对食管癌细胞增殖的影响

目的 研究吉非替尼联合顺铂对人食管癌细胞增殖抑制的影响.方法 吉非替尼、顺铂与联合分别作用于Eca-109细胞24、48、72h,MTT法测细胞抑制率,并分别与单药比较,计算两药相互系数(CDI),检验其协同作用.结果食道癌细胞经单用不同浓度顺铂与吉非替尼处理后,食道癌细胞的生长抑制率均随着给药浓度的增加和时间的延长而提高,顺铂组具有时间浓度依赖性.两药联用对食管癌细胞的协同抑制作用在24h-表现不明显,在48h后才表现协同抑制作用.结论 吉非替尼能抑制Eca-109细胞增殖,促进凋亡,与顺铂联用作用时间够长能增强其促凋亡作用,两药存在协同作用.     

化疗药物诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的研究

目的观察顺铂(CDDP)、长春新碱(VCR)、平阳霉素(BLM)、顺铂+平阳霉素、顺铂+长春新碱在体外对人宫颈肿瘤细胞的作用。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)测定法观察药物对Hela细胞的影响,用流式细胞仪观察细胞凋亡变化。结果CDDP、VCR、BLM单用对Hela细胞抑制率和凋亡率均高于联合用药组。各用药组对细胞抑制率均高于凋亡率,仅CDDP组两作用相近。结论CDDP、VCR、BLM能有效抑制Hela细胞生长,联合应用出现拮抗作用。