血管渗透因子的表达和子宫颈瘤中血管形成

在实体瘤包括子宫颈癌发展中,血管形成是一个关键因素。然而,在子宫颈瘤形成中,血管形成的机制仍不明确。 目的:确立子宫颈瘤形成当中血管形成与血管通透因子(vaseular permeability factor,VPF)亦即血管内皮生长因子及其受体表达之间的关系。 方法:评价了66例子宫颈部活体解剖标本。在     

骨肉瘤肿瘤性粘附因子表达与血管密度及预后的关系

目的：探讨骨肉瘤肿瘤性粘附因子（ＴＡＦ）表达与微血管密度及患者预后关系，方法：应用免疫组化和形态计量方法，检测８０例骨肉瘤ＴＡＦ表达和肿瘤微血管密度，结果：８０例骨肉瘤中３６例ＴＡＦ表达阳性（４０％）阳性反应定位于肿瘤细胞和内皮细胞，以及毛细胞管周围，ＴＡＦ表达与肿瘤微血管密度密切相关（Ｐ〈０．０５），而且ＴＡＦ阳性组生存率显著低于ＴＡＦ阴性组（Ｐ〈０．０５）。结论：ＴＡＦ通过调节血管生成影响骨肉     

雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形中的表达

目的:探讨雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法:对35例手术切除的血管瘤及血管畸形标本及5例正常皮肤标本,采用免疫组织化学方法检测雌激素受体以及血管形成有关的血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶和组织蛋白酶D。结果:在血管瘤增生期,ER、VEGF、MMP-2及组织蛋白酶D均有较高表达;在血管瘤退化期,仅ER和组织蛋白酶D有较高表达;在血管畸形和正常皮肤对照中,ER、VEGF和MMP-2表达极弱,组织蛋白酶D有少许表达。结论:雌激素与多种血管形成因子可通过不同途径对血管瘤的病理发生过程发挥作用,对血管畸形则无作用。     

血管生成因子在糖尿病大鼠心肌组织的表达

 目的：检测糖尿病大鼠心肌组织中血管生成因子的表达。方法：选择雄性SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素制造1型糖尿病模型,糖尿病成功诱导后12周,运用MPA心功能分析系统评估心功能改变,Masson染色计算心肌胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）,CD31免疫组织化学法测定心肌毛细血管并计算心肌毛细血管/心肌细胞比值（capillary/myocyte,C/M）,Western blotting检测血管内皮生成因子（VEGF）、血管生成素1（angiopoietin-1,Ang-1）、血管生成素2（angiopoietin-2,Ang-2）和内皮抑素(endostatin) 在心肌组织中的表达。结果：与正常对照组比较,糖尿病大鼠左心室舒张末期压力(LVEDP)明显增高(P<001),而左心室压力上升最大速率(+dp／dtmax)和左心室压力下降最大速率(-dp／dtmax)均明显下降（P<0.05）;心肌C/M比值、 VEGF和Ang-1表达明显减少（P<0.05）;而心肌CVF含量和endostatin表达显著增高（P<0.05）,但Ang-2表达无明显差异。结论：VEGF和Ang-1在糖尿病大鼠心肌组织表达下调,endostatin表达显著上调,可能是糖尿病心肌病发生的重要机制。     

肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ对人血管内皮细胞组织因子表达 …

已知组织因子异常表达可启动血液凝固机制。用细胞发色底物，ＲＴ－ＰＣＲ等方法分别从蛋白活性，基因表达水平研究与动脉样硬化及高血压发病相关的肿瘤坏死因子、血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞组织因子表达的影响。结果表明：肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ均诱导因管内皮细胞组织因子的表达，并使其ｍＲＮＡ表达增加。此项研究为进一步探讨动脉粥样硬化和高血压的共同发病机制打下了基础。     

肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ对人血管内皮细胞组织因子表达的影响

已知组织因子异常表达可启动血液凝固机制。用细胞发色底物法、ＲＴ－ＰＣＲ等方法分别从蛋白活性、基因表 达水平研究与动脉粥样硬化及高血压发病相关的肿瘤坏死因子、血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞组织因子表达的影响。 结果表明：肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ均诱导血管内皮细胞组织因子的表达,并使其ｍＲＮＡ表达增加。此项研 究为进一步探讨动脉粥样硬化和高血压的共同发病机制打下基础。     

电磁场与组织工程组织血管形成

组织工程的血管化问题是制约组织工程产品的关键问题之一.为了解决这一问题,一些研究者使用电磁技术作用于内皮细胞或动物体观察血管形成情况.就电磁场对组织工程组织血管形成的影响作一综述.     

大鼠组织中三磷酸肌醇受体亚型基因的表达

目的观察大鼠心肌、小脑和培养的主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）中三磷酸肌醇受体（ＩＰ２Ｒ）亚型的基因表达。方法用异硫氰酸胍－酸酚氯仿一步法抽提组织总ＲＮＡ,用特异性引物进行逆转／聚合酶链式反应（ＲＴ—ＰＣＲ）,β－ａｃｔｉｎ为内标半定量检测ＩＰ３Ｒ亚型ｍＲＮＡ的表达。将Ⅱ型ＰＣＲ产物重组、克隆并测序。结果发现ＩＰ３Ｒ三个亚型在心肌、小脑和ＶＳＭＣ中均有表达,小脑组织中表达水平较高。ＰＣＲ扩增片段分别为：Ｉ型ＩＰ３Ｒ,５２５ｂｐ（小脑）或４０５ｂｐ（心肌ＶＳＭＣ）;Ⅱ型ＩＰ３Ｒ,４０５ｂｐ;Ⅲ型ＩＰ３Ｒ,１６９ｂｐ。结论序列分析发现克隆的Ⅱ型ＩＰ３Ｒ ｃＤＮＡ序列与设计的目的 ｃＤＮＡ一致,证实了本文 ＲＴ－ＰＣＲ的特异性和准确性,提示本文所建立的ＲＴ－ＰＣＲ方法能可靠地研究动物组织中ＩＰ３Ｒ不同亚型的基因表达。     

骨肉瘤组织survivin与 VEGF的表达及相关性

凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein,IAP）是抑制细胞凋亡的重要成分,survivin是最近发现的一种IAP家族成员,其在成人正常组织中不表达而选择性表达于恶性肿瘤组织的特性,使抗细胞凋亡与肿瘤发生的关系更为接近。血管内皮细胞生长因子（vascular endothelium growth factor,VEGF）是已知肿瘤血管生成中最重要的诱发因子,     

稳定表达组织因子的黑色素瘤细胞中血管内皮细胞生长因子的诱导

研究黑色素瘤细胞中多种信号传导途径的特异抑制剂与组织因子诱导血管内皮生长因子的关系，发现只有P44/42MAPK激酶特异的抑制剂PD98059对VEGF的表达有抑制效应。MAPK激酶的Western blot检测表明PD98059完全抑制了组织因子稳定表达细胞的磷酸化的P44/42MAPK激酶的表达。说明黑色素瘤细胞中组织因子通过P44/42MAPK激酶途径诱导VEGF的表达，通过对VEGF的启动子区的不同自主 段对报告基因表达的研究表明，稳定表达组织因子的黑色素瘤细胞中VEGF启动子的活性可能部分依赖于转录因子AP-1的结合位点。     

人直肠癌组织中脑特异性新生血管抑制因子1表达及该因子抗肿瘤血管生成作用的观察

 目的 探讨直肠癌组织中脑特异性血管生长抑制因子1（BAI1）基因的表达情况及BAI1对肿瘤血管生成和肿瘤生长的作用。 方法 提取20例直肠癌患者（II期6例，III期14例）手术切除的直肠癌、无转移淋巴结、有转移淋巴结组织和直肠腺癌细胞株CC95总RNA，应用逆转录聚合酶链反应方法检测BAI1的表达。将背部皮下接种CC95细胞（1×105个）的BALB/C裸鼠随机分成3组，每组10只，分别在接种后第1、3、5、7、9天于荷瘤部位注射RPMI1640、腺病毒载体（Ad-LacZ）或基因重组BAI1表达腺病毒载体（Ad-hBAI1），每次0.2 ml，载体含量2 μg。每组中5只裸鼠于接种后第15天断颈处死，取肿瘤组织行抗Ⅷ因子抗体染色,观察微血管密度（MVD）；另5只接种后每天观察肿瘤体积的变化，共观察21 d。 结果 20例患者中，7例（临床II期6例、III期1例）肿瘤组织BAI1表达呈阳性，13例无表达；无转移淋巴结均呈阳性表达，有转移淋巴结均无表达。CC95细胞均无BAI1表达。在BALB/C裸鼠肿瘤移植实验中，Ad-hBAI1组肿瘤组织内血管增生受到明显抑制，MVD（6.2±2.3）明显低于RPMI1640组（16.7±1.9）和Ad-LacZ组（13.4±4.3）（均为P＜0.05）；肿瘤生长速度明显低于RPMI1640组和Ad-LacZ组（均为P＜0.01）。 结论 BAI1在人直肠癌及转移的淋巴结组织中表达降低；局部注射Ad-hBAI1表达载体可抑制肿瘤血管生成并抑制肿瘤的生长。     

脑胶质瘤组织中内皮抑素的表达及其与血管形成的关系

目的:探讨内皮抑素在脑胶质瘤组织中的表达和意义及其与血管形成的关系.方法:免疫组化方法检测46例脑胶质瘤组织及5例正常脑组织中内皮抑素的表达水平及CD34标记的微血管密度.结果:内皮抑素在脑胶质瘤组织中高表达,并随着肿瘤恶性程度的增高而增强,且内皮抑素表达强度与肿瘤组织中微血管密度呈正相关.结论:内皮抑素在胶质瘤的发生、发展中起重要作用;且可能成为判断胶质瘤的恶性程度及预后的有效指标.     

miR-140在骨肉瘤组织中表达降低及其过表达可促进骨肉瘤U2细胞的凋亡

目的探讨骨肉瘤组织中miR-140的表达,以及过表达miR-140后对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测40例骨肉瘤患者肿瘤组织与癌旁组织中miR-140的表达。用脂质体法瞬时将人工合成的成熟miR-140片段(miR-140 mimic)转染至骨肉瘤U2细胞中;用qRT-PCR法检测细胞中miR-140的表达,CCK-8法及流式细胞仪检测细胞的增殖及凋亡,Transwell小室检测细胞的侵袭能力,Western印迹法检测miR-140靶基因组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)的表达。结果 72.5%(29/40)的骨肉瘤组织miR-140表达明显低于瘤旁组织(P0.05)。转染miR-140 mimic后U2细胞miR-140的表达水平明显上调(P0.05),细胞增殖能力明显降低(P0.05),凋亡率明显升高(P0.05),侵袭能力明显下降(P0.05),细胞中HDAC4蛋白的表达水平明显下降(P0.05)。结论 miR-140在骨肉瘤中低表达;过表达miR-140后可抑制骨肉瘤U2细胞的增殖和侵袭,并促进其凋亡。这一作用可能部分依赖于miR-140靶向抑制HDAC4的表达。     

不同组织部位诱导膜血管化及成骨因子表达的比较

文题释义 诱导膜技术：又称膜诱导技术、Masquelet技术,1986年由Masquelet等最先提出并使用,是一种重建超临界尺寸骨缺损的有效方法。该技术在清创后所形成的骨缺损处植入骨水泥占位器,以形成一层生物膜,并在所形成的膜内进行植骨对骨缺损进行二次重建。该技术修复大段骨缺损具有重建时间短、骨愈合率高、并发症发生率较低等优势,其疗效已经被广泛证实。 血管内皮生长因子：是一种生长因子,在血管生成中发挥重要作用。血管内皮生长因子与血管内皮表面的特异性受体结合,可以促进内皮细胞的增殖、迁移,并可增加局部毛细血管的通透性,促使纤维蛋白原渗出,为血管内皮细胞的迁移和血管形成提供基质。在促进骨愈合方面,血管内皮生长因子通过促进血管增生,协调软骨细胞的消长、细胞外基质的改建,加快软骨内成骨。血管内皮生长因子还可以趋化并促进成骨细胞的分化,使碱性磷酸酶活性增强,局部钙盐沉积增加,促进骨愈合。 背景：研究发现在皮下、肌肉等部位植入聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥也可形成诱导膜,膜内同样具有微血管的形成并分泌多种成骨因子。 目的：比较皮下、肌肉、股骨骨缺损处诱导膜内血管化程度和成骨因子表达的差异。 方法：将36只雄性SD大鼠(购自广州中医药大学实验动物中心)随机分为3组,分别在后肢皮下、肌肉内、股骨骨缺损处植入聚甲基丙烯酸甲酯抗生素骨水泥占位器,每组12只。植入6周后,取出骨水泥周围的诱导膜,苏木精-伊红染色观察诱导膜组织形态结构变化,Western Blot印迹方法、RT-qPCR法、免疫组织化学染色法检测诱导膜中骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1、血管内皮生长因子的表达情况。实验获得广州中医药大学动物实验伦理委员会批准,批准号：20181101006。 结果与结论：①苏木精-伊红染色显示3组均可形成诱导膜,但骨缺损组诱导膜组织切片外层血管数量较肌肉组、皮下组多,靠近骨水泥侧的内层成纤维细胞和肌纤维细胞数量较肌肉组、皮下组多;②免疫组织化学染色显示,骨缺损组骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1、血管内皮生长因子阳性表达最多,皮下组最少;③Western Blot与RT-qPCR检测显示,骨缺损组骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1、血管内皮生长因子表达均多于肌肉组、皮下组(P < 0.001);④结果表明,不同的周围组织条件对诱导膜的组织结构和成骨因子表达有重要影响,在骨缺损处植入聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥可提高诱导膜的形成质量,膜内新生血管更丰富,骨生长因子的表达量更多。ORCID: 0000-0003-1405-0765(李树源) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

血管形成抑制因子tumstatin45-132的基因克隆、表达和生物学活性

目的: 克隆人tumstatin全长编码区基因及编码tum statin45-132的基因, 在大肠杆菌中表达。方法: 采用RT PCR从人胚肾细胞系 293细胞中克隆人的tumstatin全长编码基因, 继以PCR扩增tumstatin45-132 (45 -132位氨基酸 )编码基因, PCR产物克隆到pBV220载体中, 测序证实后, 转化E.coliBL21, 于 42℃进行热诱导表达。用SDS -PAGE分析表达产物, 对重组蛋白纯化后用内皮细胞增殖试验测定其生物学活性。结果: RT- PCR扩增出tumstatin全长编码基因, 以PCR扩增出tumstatin45-132的编码基因, 经序列分析证实与GenBank中的序列完全一致。以含有tumstatin45-132编码基因的表达载体转化E.coliBL21后, 可表达出相对分子质量(Mr)为 9 600的重组蛋白。表达产物的蛋白量占菌体蛋白量的 10%, 纯化后能抑制内皮细胞的增殖。结论: 成功克隆全长tumstatincDNA, 并在大肠杆菌中表达重组tumstatin45-132蛋白, 证实其具有抑制内皮细胞增殖的活性。     

单核细胞组织因子的表达及其调控

单核细胞与动脉粥样硬化的发生与发展及血栓形成关系密切。在生理性止血以及损伤性刺激引起的血栓形成中 ,组织因子 (TF)均是凝血的启动因子。动脉粥样硬化斑块中所含的单核细胞 ,巨噬细胞以及外周血液中的单核细胞 ,对急性冠脉事件起重要作用。本文从单核细胞的基础表达 ,诱导表达 ,单核细胞与其它细胞的交互作用以及TF表达的抑制几个方面介绍单核细胞组织因子的表达及其调控。     

粥样硬化斑块中组织因子和组织因子途径抑制物的表达

目的 观察股动脉粥样硬化斑块中组织因子TF和组织因子途径抑制物TFPI的表达、分布.方法 采用免疫组化、双染组化方法检测股动脉粥样硬化斑块中TF和TFPI的表达和分布,RT-PCR检测TF mRNA和TFPI mRNA的表达.脐动脉作为对照.结果 脐动脉外膜表达少量TF和TFPI蛋白及其mRNA,而动脉粥样硬化斑块血管增生内膜大量表达TF和TFPI蛋白及其mRNA.结论 增生内膜中所有细胞类型及细胞间质都表达TF和TFPI.