黄角颗粒对MCAO大鼠神经细胞bcl-2、bax表达影响的实验研究

目的 研究黄角颗粒对大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型脑神经细胞bcl-2、bax表达的影响。方法 将MCAO大鼠分为中药大、中、小剂量组，西药组及模型组，另设正常组作对照；观察各组大鼠脑神经细胞bcl-2、bax表达的变化。结果 模型组大鼠脑组织bcl-2、bax阳性细胞数显著高于正常组，bcl-2／bax比值显著低于正常组；中药大、中、小剂量组及西药组脑组织bax阳性细胞数显著低于模型组，bcl-2及bcl-2／bax比值显著高于模型组；中药大剂量组脑组织bcl-2、bax阳性细胞数与西药组相近，其bcl-2／bax比值显著高于西药组。结论 黄角颗粒能下调MCAO大鼠脑组织促凋亡基因bax水平，上调抗凋亡基因bcl-2水平，提高bcl-2／bax比值；此可能是其抗急性缺血性神经细胞凋亡的机制之一。     

愈风颗粒对MCAO大鼠神经细胞凋亡及bcl-2，bax表达影响的实验研究

目的：研究愈风颗粒对大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型脑神经细胞凋亡及bcl-2，bax表达的影响；方法：将MCAO大鼠分为3组：中药组，西药组及模型组，另设正常组做对照。观察各组大鼠脑组织TUNEL及bcl-2，bax表达的变化；结果：模型组大鼠脑组织TUNEL阳性数，bcl-2，bax阳性细胞数显著高于正常组，bcl-2／bax比值显著低于正常组（均P〈0．01）；中药组及西药组脑组织TUNEL阳性数，bax阳性细胞数显著低于模型组，bcl-2阳性细胞数及bcl-2／bax比值显著高于模型组（均P〈0．01）。结论：愈风颗粒有明显的抗凋亡作用，其作用机制可能与下调促凋亡基因bax水平，上调抗凋亡基因bcl-2水平，提高bcl-2／bax比值有关。     

益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠脑皮质bax蛋白表达的影响

目的:观察益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠脑皮质bax蛋白表达的影响。方法:采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多梗塞性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒对实验动物皮质bax蛋白表达的影响。结果:益气复智颗粒能明显降低bax蛋白的表达。结论:益气复智颗粒具有较好的保护脑神经元的作用。     

针刺对多发梗死性痴呆模型大鼠大脑皮质bcl-2及bax的影响

[目的]观察针刺对多发梗死性痴呆（MID）模型大鼠大脑皮层bcl-2和bax mRNA及蛋白表达的影响.[方法]通过向颈内动脉注入自体血栓的方法建立大鼠MID模型.将大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组和假手术组.针刺组取人中、内关、风池穴,非穴组取双侧胁下两固定非穴点,针刺1次/d.模型组与假手术组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓.连续针刺2周后断头处死,取左侧大脑.原位杂交和免疫组化法观察皮层bcl-2和baxmRNA及蛋白的表达.[结果]模型组bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达均增加;针刺后,bcl-2mRNA和蛋白的表达进一步增加,bax mRNA和蛋白的表达减少.[结论]针刺可促进MID模型大鼠大脑皮层bcl-2的表达,抑制bax的表达,从而保护脑组织,且这种作用具有穴位特异性.     

愈风颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及bcl-2,bax表达影响的实验研究

目的 研究愈风颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤模型脑神经细胞凋亡及bcl-2,bax表达的影响.方法 将脑缺血再灌注损伤大鼠分为3组:中药组,西药组及模型组,另设正常组作对照.观察各组大鼠脑组织TUNEL及bcl-2,bax表达的变化.结果 模型组大鼠脑组织TUNEL阳性数,bcl-2,bax阳性细胞数显著高于正常组,bcl-2/bax比值显著低于正常组(均P<0.01);中药组及西药组脑组织TUNEL阳性数,bax阳性细胞数显著低于模型组,bcl-2阳性细胞数及bcl-2/bax比值显著高于模型组(均P<0.01).结论 愈风颗粒有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与下调促凋亡基因bax水平,上调抗凋亡基因bcl-2水平,提高bcl-2/bax比值有关.     

黄芪甲甙保护阿霉素心肌损伤大鼠抗凋亡作用的机制研究

目的 探讨黄芪甲甙（简称黄芪）抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制。方法 取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量（低、中、高）组。空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模（15mg／kg,隔日腹腔注射1次,共6次）。黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠。采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测bcl-2、bax基因的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高（P〈0．01）,抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降（P〈0．01）,而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强（P〈0．01）,bcl-2／baxmRNA比值降低（P〈0．05）。与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降（P〈0．05）,bcl-2基因及蛋白水平表达增强（P〈0．05）,bax基因及蛋白水平表达下降（P〈0．05）,bcl-2／baxmRNA比值明显上升（P〈0．05）。结论 高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关。     

中药何首乌饮对大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白bcl-2,bax表达的影响

目的通过测定不同剂量的中药何首乌饮含药血清作用后的大鼠卵巢颗粒细胞的凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达及caspase-3活性,探讨何首乌饮对卵巢自身功能的影响。方法制备排卵前卵巢模型,收集颗粒细胞分别与雌性SD幼鼠空白血清及含不同剂量何首乌饮的药物血清在体外共同培养,Western blotting检测GC内凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达情况;分光光度法检测颗粒细胞内caspase-3活性。结果何首乌饮含药血清可上调颗粒细胞bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达,中、高剂量组何首乌饮含药血清与对照组比较,可明显上调bcl-2蛋白表达(P均<0.01),中、高剂量组何首乌饮含药血清与对照组比较,明显下调bax蛋白表达(P均<0.01)。何首乌饮含药血清可下调颗粒细胞caspase-3活性,中、高剂量何首乌饮含药血清组与对照组比较有显著性差异(P均<0.01)。结论何首乌饮增加GC内凋亡抑制蛋白bcl-2表达及减少凋亡促进蛋白bax表达的作用,可能是其抑制GC凋亡,防止卵泡闭锁的作用途径之一;同时何首乌饮可能是在凋亡的较早阶段,通过阻断caspase-3的级联裂解即可开始起效,而发挥凋亡抑制作用。     

益脑灵对老年性痴呆模型大鼠脑组织bcl-2、bax影响的研究

雄性Wistar大鼠连续腹腔内注射D-半乳糖6W后,双侧海马内注射Aβ25-35造成老年性痴呆(AD)模型。通过检测益脑灵对AD模型大鼠学习、记忆能力及脑组织细胞凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达的影响,探讨益脑灵防治AD的作用机理。结果显示,益脑灵可改善AD模型大鼠行为学障碍,可提高bcl-2蛋白的表达、降低bax蛋白的表达。结论:益脑灵改善AD学习、记忆能力,防治老年性痴呆的机理可能与抑制细胞凋亡有关。     

改良三甲散含药脑脊液对Аβ诱导的海马神经元细胞损伤相关基因的影响

目的：探讨改良三甲散对β淀粉样蛋白（Аβ25-35）所致海马神经元细胞损伤时凋亡基因bax、bcl-2和caspase-3表达的调控作用。方法：将原代培养的神经元细胞分空白组、模型组、脑复康组和改良三甲散低、高剂量组。选择性培养7d后吸去培养液,分别加入空白培养液、正常脑脊液（盐水组）、脑复康脑脊液和中药脑脊液低、高剂量,加培养液补至等量,37℃孵育2h。然后除空白组之外的各组加入经老化处理的Аβ25-35（终浓度为5μmol/L）,建立AD细胞模型。空白组加入等量的培养液,继续孵育24h后离心收集细胞,提取总RNA。应用半定量RT-PCR法测定bax、bcl-2和caspase-3基因的表达。结果：模型组bcl-2基因表达降低、bcl-2/bax比值明显降低,bax、caspase-3基因表达显著增加;改良三甲散组bcl-2基因表达明显升高,bax、caspase-3基因表达显著降低。结论：改良三甲散脑脊液能有效降低bax、caspase-3基因表达,提高bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡,促进海马神经元细胞存活。     

银杏叶提取物对氧糖剥夺诱导的体外培养大鼠星形胶质细胞损伤的影响

目的应用体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞,观察银杏叶提取物（EGb761）对氧糖剥夺再复氧导致细胞损伤的影响,并探讨其作用机制。方法以连二亚硫酸钠和无糖DMEM液造成化学性氧糖剥夺（OGD）模型模拟体内脑缺血再灌注损伤。利用WST-1法检测细胞活性、细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）检测细胞损伤程度、GFAP染色及Hoechst 33258染色观察细胞形态变化和凋亡,免疫蛋白印迹法测定bcl-2、bax、cas-pase-3蛋白的表达。结果 OGD处理90 min再复氧24 h能使细胞存活率明显下降,LDH漏出量增高,细胞形态损伤性改变、凋亡细胞增多,并能下调bcl-2/bax比值和上调caspase-3表达。而给予EGb761可逆转上述变化,减轻细胞损伤。结论 EGb761对OGD/R诱导的星形胶质细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与调整bcl-2/bax比值、抑制caspase-3激活对抗细胞凋亡有关。     

益气复智颗粒对多发梗死性痴呆模型大鼠的活血化瘀作用

目的观察益气复智颗粒对多发梗死性痴呆模型大鼠的活血化瘀作用.方法采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发梗死性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒手术前、手术前后、手术后不同时间给药对模型动物血液流变学、血小板聚集、凝血活酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)的影响.结果益气复智颗粒能明显改善多发梗死性痴呆模型大鼠血液流变性,降低血液黏度和血小板聚集率;其中以手术前及手术前后给药组作用更为明显.结论益气复智颗粒具有活血化瘀作用.     

益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用

目的 观察益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆行为的影响。方法 采用颈内动脉注射血栓的方法，建立多梗塞性痴呆大鼠模型，观察益气复智颗粒24．84g／kg、12．42g／kg、6．21g／kg灌胃对实验动物学习记忆能力的影响和脑形态学的改变。结果 益气复智颗粒能明显提高多梗塞性痴呆大鼠电迷宫测试成绩，改善脑损伤状态。结论 益气复智颗粒具有较好的益智抗痴呆作用。     

保元活血颗粒对老年气虚肾虚证患者CD11b/CD18、bcl-2/bax表达的影响

[目的]通过测定外周血粒细胞黏附分子CD11b/CD18、凋亡相关基因bcl-2/bax表达的变化,探讨保元活血颗粒对老年气虚肾虚证患者的临床治疗作用。[方法]60例老年气虚肾虚证患者被随机分为两组,30例使用保元活血颗粒治疗,30例为空白对照组,通过流式细胞仪和图像分析系统,观察外周血粒细胞黏附分子CD11b/CD18、凋亡相关基因bcl-2/bax的表达变化。[结果]保元活血颗粒可使老年气虚肾虚证患者CD11b/CD18表达明显下降(P<0.01),bcl-2/bax表达明显提升(P<0.01)。[结论]保元活血颗粒对老年气虚肾虚证患者的黏附分子CD11b/CD18、凋亡基因bcl-2/bax有调节作用,这可能是保元活血颗粒治疗老年气虚肾虚证的作用机制之一。     

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-6和转化生长因子的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理及补肾活血与益气活血方药的防治机制,为其临床应用提供依据.方法 观察补肾益元、活血通络之益元活血丹及益气活血通络之益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素- 6(IL- 6)和转化生长因子 (TGF)水平的影响.结果 与老龄假手术组比较,老龄模型组血清及脑组织 IL- 6水平明显升高, TGF水平显著降低;与老龄模型组对比,各灌药组脑组织 IL- 6水平降低,益气活血组与益元活血组血清 IL- 6水平降低、脑组织 TGF水平升高.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能与以下机制有关: (1)IL- 6水平升高,加重脑组织缺血损伤; (2)TGF水平降低,减弱对脑组织保护作用.补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于:抑制 IL- 6介导的脑组织损害作用;提高 TGF水平,保护脑组织.两方药作用机制有所侧重,即益气活血方药降低脑组织 IL- 6,提高血清 TGF水平;而益元活血方药降低血清 IL- 6、提高脑组织 TGF水平较明显.     

益气养阴活血通络方治疗糖尿病周围神经病变56例观察

目的:观察益气养阴活血通络方治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将110例分为治疗组56例及对照组54例,两组患者均口服降糖药或注射胰岛素以控制血糖。治疗组加用益气养阴活血通络方,对照组加用V itB1和V itB12。结果:总有效率治疗组91.07%,对照组70.37%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:益气养阴活血通络方治疗糖尿病周围神经病变有较好疗效。     

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-8和肿瘤坏死因子的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理,比较补肾活血与益气活血方药防治机制,为其临床应用提供依据.方法采用二血管(CCA)阻断方法复制老龄大鼠急性脑缺血模型;观察具有补肾益元、活血通络功效的中药复方益元活血丹及具有益气活血通络功效的中药复方益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素(IL)-8和肿瘤坏死因子(TNF)水平的影响.结果与老龄假手术组比较,老龄模型组血清IL-8、血清及脑组织TNF水平明显升高;与老龄模型组对照,两方药组血清IL-8、血清和脑组织TNF水平降低.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能在于IL-8、TNF水平升高,加重脑组织缺血损伤;补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于抑制IL-8、TNF介导的脑组织损害作用;两方药均降低脑缺血损伤血清IL-8水平而起保护作用,但作用机制有所侧重:益气活血方药降低血清IL-8水平较明显.     

益气、活血、益气活血类中药复方对S180荷瘤小鼠免疫抑瘤作用的比较研究

目的：比较益气、活血、益气活血类中药复方对S180荷瘤小鼠免疫抑瘤作用。方法：本研究以S180荷瘤小鼠为实验对象，对补气的四君子汤、活血的桃红四物汤、益气活血的加味八珍汤对免疫功能及抑瘤作用的影响做对比研究。结果：荷瘤对照组的NK活性、IL-2分泌水平及腹腔巨噬细胞吞噬能力均明显低于正常对照组，经灌胃中药2周后，益气组、活血组、益气活血组的NK活性、IL-2分泌水平及腹腔巨噬细胞吞噬能力均接近或高于正常对照组。以加味八珍汤治疗组的效果最好。且加味八珍汤组的抑瘤率高达45．9％。结论：在肿瘤的治疗中，将益气活血类方药联合应用的作用强于单纯的益气组和活血组。     

多发梗死性痴呆大鼠不同脑区iNOS的基因表达及针刺的干预作用

目的通过栓子注入法制作多发梗死性痴呆(MID)模型,探讨“益气调血、扶本培元”针法对痴呆大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响。方法将造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设空白组和假手术组,分别施以相应处理;应用免疫组化和原位杂交的方法检测各组大鼠皮层、海马及纹状体区iNOS的基因表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠各脑区iNOSmRNA及蛋白表达均明显增强;针刺可明显下调iNOS的表达,与空白组比较无显著差异。非穴组与模型组比较无显著差异。结论“益气调血、扶本培元”针法在转录和翻译水平上均可降低iNOS的表达,从而减少NO的产生,改善痴呆大鼠的智能状态,这可能是其治疗血管性痴呆(VD)的重要机制。     

脑络欣通对脑缺血再灌注损伤模型鼠神经细胞凋亡及相关基因的影响

目的：研究脑络欣通对脑缺血再灌注半暗带神经细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法：采有气虚血瘀局灶性脑缺血再灌注模型鼠，大脑中动脉阻断2h，再灌注ld、3d，用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达。结果：与模型组比较，脑络欣通组缺血半暗带的凋亡细胞显著减少，bcl-2蛋白表达显著增加，bax蛋白表达显著减少。结论：脑络欣通可能通过促进bcl-2基因的表达，抑制bax基因的表达对半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。     

胸痹心痛临床辨治

本文基于胸痹心痛“阳微阴弦”的病机理论及临床辨治,认为气虚为本、血瘀为标、风动为象,临床治疗以补气法为基础,以活血法为关键,而祛风法在胸痹心痛的治疗中亦起重要作用。