肿瘤坏死因子α-308位点基因多态性与脑血管病的关系

目的:探讨肿瘤坏死因子α-308(TNF-α-308)位点基因多态性与脑血管病(CVD)的关系。方法 :应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),检测113例CVD患者的TNF-α-308基因型,并与100名同龄健康对照组比较。结果 :CVD组TNF-α-308位点GA、AA基因型频率明显高于对照组(P<0.01);CVD组TNF-α-308A等位基因频率也明显高于对照组(P<0.01)。结论 :TNF-α-308位点基因多态性与CVD的发病有一定相关性,TNF-α-308A等位基因可能是CVD的一种遗传易患因子。     

肿瘤坏死因子α及淋巴毒素α基因多态性和支气管哮喘患者的关系

肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ α)在哮喘的炎症反应中起重要作用[1] 。淋巴毒素α(ＬＴ α)基因与ＴＮＦ α基因紧密连锁 ,二者位于人类染色体 6ｐ2 1.3。我们采用聚合酶链反应 限制性长度多态性 (ＰＣＲ ＲＦＬＰ)方法研究了ＴＮＦ α/ＬＴ α基因多态性与我国北方哮喘患者及家系遗传易感性间的关系。对象与方法　 12 5例哮喘患者中男 4 8例 ,女 77例 ,平均年龄 (39± 14 )岁 ,平均病程 (17± 12 )年。其中 70 % (88/ 12 5 )哮喘患者存在明确的过敏原。 14 % (18/ 12 5 )患者有哮喘家族史 ,4 2 % (5 1/ 12 5 )哮喘患者有明确的夜间症状。 12 5例…     

肿瘤坏死因子α基因G-308A多态性与高血压相关性

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)基因G 30 8A多态性与高血压的相关性。方法放免法检测 114例高血压患者和 114健康对照者血浆TNFα水平 ,应用聚合酶联反应 -限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法检测TNFα基因G 30 8A多态性。结果与健康对照者相比较 ,高血压患者血浆TNFα水平增高 (P <0 0 1) ;而TNFα基因G 30 8A基因型和等位基因的分布 ,高血压患者和健康对照者相比较无显著意义 (P >0 0 5 ) ;高血压患者基因型间血浆TNFα水平、血压值比较无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论TNFα基因G 30 8A多态性与高血压无关。     

肿瘤坏死因子α基因G-308A多态性与高血压相关性

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)基因G-308A多态性与高血压的相关性.方法放免法检测114例高血压患者和114健康对照者血浆TNFα水平,应用聚合酶联反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测TNFα基因G-308A多态性.结果与健康对照者相比较,高血压患者血浆TNFα水平增高(P<0.01);而TNFα基因G-308A基因型和等位基因的分布,高血压患者和健康对照者相比较无显著意义(P>0.05);高血压患者基因型间血浆TNFα水平、血压值比较无统计学差异(P>0.05).结论 TNFα基因G-308A多态性与高血压无关.     

TNF-α-308基因多态性与甘肃地区乙肝病毒感染的相关性研究

目的研究TNF—α-308基因多态性与甘肃地区乙肝病毒（HBV）感染的关系。方法选择汉族慢性乙型肝炎患者156例,其中男118例,女38例及80例正常对照,将病人分组后采用等位基因特异引物聚合酶链反应（ASPCR）方法．分析甘肃地区TNF-α-308启动子基因多态性。结果TNF-α-308位各基因型频率在HBV感染者中和在健康对照者中的基因型差异有显著性。TNF-1和TNF-2等位基因频率两组之间相比差异亦有显著性,且C等位基因与HBV感染有一定关联性。HBV感染者中G／G基因型明显升高。在ALT〉50u／L、ALT〈40u／L及正常对照组之间,基因型频率差异均有显著性。且A等位基因与ALT的升高有一定的相关性。在对等化基因频率的比较中,应答组与对照组,无应答组与对照组相比差异均有显著性。应答组与无应答组等位基因频率相比差异无显著性。对抗病毒治疗的反应与A等他基因有一定的相关性。HBV DNA定量中高载量组与低载量组TNF—α-308位基因型频率相比差异无显著性,而两组与对照组相比差异均有显著性。结论甘肃地区HBV感染者TNF-α-308位基因多态性与慢性HBV感染有关。     

HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者肿瘤坏死因子α基因启动子区-238和-308位点基因多态性分析

目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区-238和-308位点基因多态性及其与血清TNF-α水平的关系。方法对203例HBeAg阳性CHB患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测TNF-α-238和-308位点基因多态性;采用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果 TNF-α-238G/G、G/A基因型频率分别为84.7%和15.3%,-308G/G、G/A、A/A基因型频率分别为76.8%、22.7%和0.5%;TNF-α-238G/A基因型患者血清TNF-α水平低于G/G基因型(201.2±36.3pg/ml对215.7±34.7pg/ml,x2=4.355,P=0.037),-308G/A基因型TNF-α水平高于G/G基因型(234.6±37.5pg/ml对207.4±32.3pg/ml,x2=14.653,P0.001)。结论 TNF-α-238G/G或-308G/A基因型患者血清TNF-α水平相对较高。     

TNF-α-308位点多态性与肺癌易感性关系的Meta分析

目的 系统评价TNF-α-308多态性与肺癌发病风险的相关性.方法 计算机检索PubMed、EMbase、WanFang、CNKI,查找国内外关于TNF-α-308多态性与肺癌易感性关系的病例对照研究,检索时限为建库至2014年2月20日.由2名评价者根据纳入与排除标准筛选文献,提取并评价资料后,采用RevMan 4.2软件及Stata 10.0软件进行Mete分析.结果 最终纳入13个研究,其中包括病例组患者1904例,对照组正常人1699例,经异质性检验,各研究间无统计学异质性（P＞0.1）固定效应模型Meta分析结果显示：对于总体人群而言,TNF-α-308与肺癌易感性关联有统计学意义（OR=1.74,95％ CI：1.17 ～ 2.57,P=0.006）.在研究人群种族基础上进行亚组分析显示：在高加索人群中,TNF-α-308与肺癌易感性关联无统计学意义（OR=0.97,95％ CI：0.56～1.66,P=0.91）;在亚洲人群中,TNF-α-308与肺癌易感性关联有统计学意义（OR=3.08,95％ CI：1.51～6.26,P=0.002）.结论 在亚洲人群中,TNF-α-308位点可能是增加肺癌患病风险的危险因素,在高加索人群中,TNF-α-308多态性与肺癌的发病风险不存在相关性.     

肿瘤坏死因子α-308基因多态性与肝癌易感性的Meta分析

目的 探讨肿瘤坏死因子α-308（TNFα-308）基因多态性与肝癌风险的相关性.方法 计算机检索PubMed、Web of Science、中国知网（CNKI）、万方数据库、维普数据库,检索时间为建库～ 2013年7月,收集关于肿瘤坏死因子α-308基因多态性与肝癌易感性的病例对照研究.应用RevMan 5.1和Stata 12.0软件进行Meta分析.运用Begg秩相关和Egger回归法检测文献发表偏倚.结果 最终纳入19个病例-对照研究,其中包括18篇英文文献和1篇中文文献,共有3002例肝癌患者和3561例对照者.合并统计结果显示,TNFα-308基因多态性可增加肝癌患病风险[AA＋ GAvsGG,OR=1.73,CI：1.30～2.32,P＜0.05].亚组分析中,东方人群患病率高于西方人群（P＜0.05）.经begg漏斗图和egger检验,文献稳定性较好,不存在发表偏倚.结论 TNFα-308基因多态性与肝癌易感性存在显著相关,且东方人群患病率较高.     

肿瘤坏死因子-α-308基因多态性与强直性脊柱炎相关性研究

目的　探讨肿瘤坏死因子 (TNF) α基因多态性与强直性脊柱炎 (AS)的相关性。方法　采用等位基因特异引物聚合酶链反应 (PCR)方法 (allele specificpolymerasechainreaction)对 98例汉人AS患者TNF α 30 8位基因进行TNF1和TNF2基因型检测 ,并与 70名正常人对照比较。结果　TNF的各基因型频率在AS中分别为 37% (TNF1)、10 % (TNF2 )和 5 3% (杂合型 ) ,在对照者中分别为 6 7% ,3%和 30 % ,二组之间的基因型频率分布的比较 ,差异有显著性 (χ2 =15 73,P <0 0 0 1) ;TNF1和TNF2的等位基因频率在AS中分别为 6 3%和 37% ,在对照者中分别为 82 %和 18% ,二组比较差异有显著性 (χ2 =9 0 5 3,P <0 0 5 ;OR =2 6 8,95 %可信区间为 1 394～ 5 135 ) ,AS患者TNF2等位基因频率明显高于对照组等位基因频率。结论　TNF α 30 8基因多态性与AS相关联 ,TNF2增加AS的易感性 ;等位基因特异引物PCR方法是一种简单、有效、结果可靠的检测TNF α 30 8位点基因多态性的方法     

淋巴毒素α基因多态性与冠心病

淋巴毒素α（LT-α）是肿瘤坏死因子家族的主要成员,其主要功能是介导炎症免疫反应,从而影响细胞坏死、分化。目前,LT-α的功能、遗传差异及与冠心病的关系已成为当前心血管疾病研究的一个热点。本文阐述了LT-α的生物学特性、功能及LT-α基因多态性与冠心病的关系。     

肿瘤坏死因子α-308位点基因多态性与脑出血的关系

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α-308位点基因多态性与脑出血(ICH)的关系。方法对42例ICH患者和83例健康者(对照组),采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对其进行基因型检测,分析ICH患者与对照组之间基因型的分布情况。结果TNFα-308基因型在ICH组及对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论TNFα-308基因多态性与ICH可能无关联。     

国人肿瘤坏死因子的基因多态性与H pylori感染无相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和淋巴毒素-α(lymphotoxin-α, LT-α,即TNF-β)基因多态性与国人幽门螺杆菌(H pylori)感染的相关性,探讨宿主遗传因素对H pylori感染易感性的相关性．方法:采用序列特异性聚合酶链式反应方法分析264例武汉健康正常人外周血白细胞基因组DNA、TNF-α 308、LT-α Nco Ⅰ、LT-α AspH Ⅰ基因多态性．结果:健康正常人H pylori阳性率62．1％ (164/264),TNF-α 308、LT-α AspH Ⅰ、 LT-α Nco Ⅰ基因多态性在H pylori感染组(即 H pylori 组)和无H pylori感染组(即H pylori 组)间分布无显著性差异．中国人TNF-α 308 的基因型和等位基因频率分布与西班牙高加索人接近,但LT-α AspH Ⅰ GG型明显低于高加索人(P<0．000 1,OR=0．207,95％CI: 0．104 6-0．409 6),而CC型却显著高于对方(P =0．005 7,OR=2．043．95％CI:1．241-3．366); LT-α Nco Ⅰ GG型比高加索人明显增高(P= 0．000 4,OR=3．644．95％CI:1．677-7．915),AA 却低于高加索人(P=0．000 1,OR=0．396 3, 95％CI:0．247 1-0．635 7)．结论:中国人TNF-α 308、LT-α Nco Ⅰ、LT-α AspH Ⅰ基因多态性与H pylori的感染无相关性．     

IL-4及TNF-α基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌易感性研究

目的 探讨白细胞介素-4基因启动子区-590及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308位基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌易感性的关系.方法 用聚合酶链反应和限制片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法对陕西汉族106例非贲门胃癌及108例非溃疡性消化不良患者进行IL-4启动子的-590位点和TNF-α的-308位点多态性进行分析.结果 胃癌组和对照组中IL-4基因启动子-590位点的基因型CC、CT、TT频率和等位基因C、T频率之间无显著性差异(P>0.05).TNF-α的-308位点的基因型频率和等位基因频率在两组的比较中无显著性差异(P>0.05).结论 IL-4启动子-590位点基因多态性及TNF-α-308基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌无相关性.     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的关系

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-308位点及-238位点多态性在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中的分布,及其在胰岛素抵抗(IR)和 NAFLD 发病中的地位。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测117例 NAFLD 患者 TNF-α基因—308位点及—238位点多态性,其中伴肥胖者60例,非肥胖者57例,同时测定患者空腹血清胰岛素(FINS)及空腹血糖,通过体内平衡代谢指数(HOMA)评估 IR,并与120名健康者对照。结果 NAFLD 患者与正常对照组 TNF-α基因-238位点基因多态性分布差异有统计学意义(29.9%比15.8%,P<0.05),而—308位点差异无统计学意义(P>0.05)。NAFLD 患者血清 HOMA-IR、TNF-α明显高于对照者[2.50±0.68比1.16±0.68,(10.54±3.19)ng/L 比(4.54±3.10)ng/L,P<0.01]。FINS、HOMA-IR 在 TNF-α基因-238位点基因变异组明显高于正常基因型组(P<0.05),但在—308位点变异组差异无统计学意义(P>0.05)。NAFLD 患者中无论肥胖或非肥胖患者均较正常对照人群在 TNF-α基因-238位点多态性分布及HOMA-IR、TNF-α差异有统计学意义(P<0.05)。肥胖及非肥胖的 NAFLD 患者之间 HOMA-IR、TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NAFLD 患者 IR 与其体重关系不显著,非肥胖 NAFLD患者同样有 IR 发生。TNFα基因-238位点 G/A 变异与 IR、NAFLD 易感性相关,TNFα基因-308位点 G/A 的突变与 IR 易感性不相关。NAFLD 发病与 IR、TNF-α密切相关。     

肿瘤坏死因子-α基因308A多态性与缺血性脑卒中相关性的Meta分析

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因308A多态性与缺血性脑卒中发病的相关性。方法电子检索2012年12月之前的中国生物医学文摘数据库、中国学术文献学库、万方数据库、维普网及PubMed等,收集有关TNF-α基因308A多态性与缺血性脑卒中的病例-对照研究。评价纳入研究质量,提取有效数据,采用Stata 12.0软件进行Meta分析。通过将多个同类研究进行综合,进一步阐明二者的关联。结果共纳入12个研究TNF-α-308A基因多态性与缺血性脑卒中关系的病例对照研究。以GG型基因为参照,携带GA+AA基因型个体发生缺血性脑卒中风险无明显增高[OR=0.98,95%CI(0.84,1.16),P=0.548]。结论 TNF-α-308A基因多态性可能与缺血性脑卒中发病不相关。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性及其血清水平与脑梗死的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-αT1031C多态性位点及血清水平与动脉粥样硬化性脑梗死的病情严重程度和发病风险的关系。方法选择动脉粥样硬化性脑梗死患者(病例组)120例,健康者75例为对照组。采用限制性片段长度多态性分析技术,检测两组TNF-αT1031C多态的分布。采用酶联免疫吸附法(ELLSA)检测两组患者血清TNF-α水平。结果病例组TNF-αT1031C的CC基因型、C等位基因频率明显高于对照组(P0.05)。TNF-αT1031C的各基因型与脑梗死病情严重程度无相关性(P0.05)。Logistic回归校正性别、年龄、吸烟、血糖、血压等因素后,TNF-αT1031C的CC基因型脑梗死发病风险明显增加(OR=3.671,95%CI:10.26~13.135,P=0.046)。病例组TNF-α血清水平明显高于对照组(P0.05)。病例组和对照组TNF-αT1031C各基因型的血清TNF-α水平无显著差异(P0.05)。结论 TNF-α基因T1031C的CC基因型增加动脉粥样硬化性脑梗死的发病风险,C等位基因是脑梗死的遗传易感基因之一。     

TNF-α启动子基因多态性与强直性脊柱炎的易感性

目的探讨汉族人群肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）启动子基因多态性与强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）易感性的相关性。方法设计一对TNF-α启动子基因引物,在包含整个TNF-α启动子的一段区域PCR扩增一1256bp片段,分别从5’-端和3’-端各测序500多个碱基序列,对83例AS患者和200名正常人TNF-α启动子全长1053bp序列直接测序。结果在AS组和对照组TNF-α启动子区域观察到5个单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms,SNPs）位点存在明显的基因多态性,分别是-863C→A（rs1800630）、-857C→T（rs1799724）、-308G→A（rs1800629）、-245C→T（rs4987027）和-238G→A（rs361525）位点。各位点基因型频率：-863位AS组CA型20.5%,对照组CA型14.5%、AA型2.5%;-857位AS组CT型50.6%、TT型6.0%,对照组CT型24.5%、TT型3.5%;-308位AS组GA型3.6%、AA型2.5%,对照组GA型10.5%、AA型3.0%;-245位AS组CT型2.4%、TT型1.2%,对照组CT型1.5%;-238位AS组GA型4.8%,对照组GA型4.0%。-857位两组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论TNF-α调控区域-857位点C→T等位基因变异显著增多,可能与强直性脊柱炎的易感性相关。     

肿瘤坏死因子基因启动子-308位多态性与强直性脊柱炎相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）启动子多态性与强直性脊柱炎（AS）的相关性。方法 采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR－RFLP），对78例AS患者和52名HLA－B27阳性健康人群进行TNF启动子多态性分析。同时采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了患者和正常人群血甭TNF－α水平。结果 78例AS患者中为308.1.1基因型的有61例（78．2％），明显高于HLA－B27阳性的健康人（55．8％）（P＜0．05），而AS患者的－308．1．2和－308．2．2基因型频率和相应降低，且后两种基因型患者血清TNF－α水平及临床部分指标明显高于－308．1．1基因型的患者。结论 研究显示－308．1的等位基因在AS患者中比HLA－B27阳性的正常对照人群更多见。TNF基因该区域多态性与AS存在相关性。     

肿瘤坏死因子基因多态性与胃癌易感性的研究

肿瘤坏死因子是体内具有多种生物活性的重要致炎细胞因子,其基因多态性影响着转录和表达调控。与包括胃癌在内的多种疾病的发生发展有关。研究肿瘤坏死因子基因多态性有助于筛选发生胃癌的高危人群,在基因水平上为胃癌的早期防治提供理论基础。     

TNF-α基因多态性与肺癌易感性相关性的研究

目的观察TNF-α基因启动子区-308位核苷酸多态性基因型在肺癌和对照人群中的分布,以及这种多态性对该基因表达的影响。方法PCR—RFLP分析112例肺癌和99例正常人的TNF-α．基因启动子区-308位核苷酸多态性。免疫组织化学方法检测肺癌组织中TNF-α的表达,比较不同基因型肺癌之间TNF-α基因表达的差异性。结果肺癌组与对照组的基因型分布为TNF-α1／1（52．7％、46．5％）,TNF—α1／2（35．7％、48．5％）,TNF—α2／2（11．6％、5．1％）;等位基因频率为TNF—α（70．5％、70．7％）,TNF-α2（29．5％、29．3％）,组间差异没有显著性,P〉0．05。两种基因型个体在TNF-1α基因表达上,TNF-α2／2基因型个体高于TNF-α1／1基因型的个体,两者差异显着,P〈0．001。结论TNF—α-308位核苷酸的多态性基因型在肺癌和正常人中的分布之间没有明显差别,这种多态性可能不是肺癌易感的遗传因素,但这种多态性与该基因的表达有关。