内皮素(Endothelin)对大鼠心血管功能的影响

给正常大鼠静脉注射3μg/Kg内皮素,可引起动脉血压下降和心肌收缩力减弱,使LVPSP和±LV dP/dtmax呈显著而持久的降低。给利血平和阿托品化的大鼠注射同样剂量的内皮素,使血压一过性升高。用不同剂量的内皮素灌流心脏,可引起冠状动脉收缩,使灌流压升高,并有强大的抑制心功能的作用,使LVPSP和±LV dp/dt max显著降低,且具有剂效关系。在浓度为10~(-8)M时,可出现心肌挛缩和心律失常,内皮素具有强大的收缩主动脉环的作用,其ED_(50)为3×10~8M,较NE强约5倍。提示内皮素可能是在机体严重损伤(如休克、缺血、缺氧)等条件下,血管内皮细胞产生、释放或漏出的一种致病因子,参与某些疾病的发病过程。     

NHE1在心肌肥大,心肌纤维化和心衰中的作用

心肌肥大、心肌纤维化是多种慢性心衰的共同病理学改变,钠氢交换体1(NHE1)是多种因子介导的心肌肥大和心肌纤维化的信号转导通路上的共同途径,直接参与了其病理生理学过程,这些因子包括多种生长因子、肾上腺素能受体激动剂、血管紧张素、内皮素、凝血酶以及直接作用于细胞上的机械性张力。从理论推理和实验学证据两方面研究NHE1参与心肌肥大、纤维化和心衰的机制具有重要的意义。     

Mg^2＋对离体灌流内皮素的大鼠心脏功能的影响

本实验在离体大鼠心脏灌流模型上,观察到10~(-9)mol/L内皮素灌流引起心肌挛缩,心功能降低,冠脉灌流量减少,以及心肌Ca~(2 )聚积,Mg~(2 )丧失等表现。灌流液含低镁(0.12mmol/L)时内皮素对心脏的上述作用显著增强,而在含高镁(4.8mmol/L)时明显减弱。Mg~(2 )影响内皮素对心脏作用的机制可能与其抑制心肌Ca~(2 )内流有关。实验结果提示避免缺镁,适当补充Mg~(2 )对于防治伴有循环内皮素水平增加的疾病或病理过程中的心脏损伤可能具有临床意义。     

内皮素RIA及其临床意义（文献综述）

内皮素(Endotheiin,ET)是1988年日本学者从猪的主动脉内皮细胞分离纯化的生物活性肽,以后在人的血管内皮细胞和血液中也发现了这种物质。通过研究提出了血管内皮是循环内分泌器官的新论点。人的ET有三种基因表达,即ET-1、ET-2、ET-3,它们都由21个氨基酸组成,具有两对二硫基键,其中ET-1的活性最强。ET的半衰期约一小时以上,清除途径在肺、肝、平滑肌细胞和肾脏。 一、内皮素的生理功能:内皮素是目前所发现的最强的缩血管物质,主要通过与靶细胞膜上的ET受体结合引起生物效应。人的血管平滑肌及内皮细胞、心肌细胞膜上都有ET受体分布。     

内皮素——心血管疾病治疗的新靶点

内皮素 (ET)是一族由血管内皮细胞和平滑肌细胞产生的多肽 ,具有强烈的血管收缩和促有丝分裂的特性。它主要通过旁分泌的形式激活内皮素受体 (ETR)参与机体多种生理病理过程。近年来发现了一系列选择性和非选择性内皮素拮抗剂 (ETRA)可以拮抗ET对机体的各种不利影响 ,在各种疾病尤其是心血管疾病治疗中的临床应用具有广阔前景     

急性心梗患者血清CTnI、ET与CRP联合检测的临床意义

临床上诊断急性心肌梗死 (ＡＭＩ)主要根据症状、心电图(ＥＣＧ)和心肌酶学的检查。但心肌酶学缺乏特异性 ,尽管ＣＫ-ＭＢ的特异性很高 ,也只有 90 %左右。已研究发现 ,肌钙蛋白Ｉ(ＣＴｎＩ)在ＡＭＩ中的敏感性和特异性可达 96 7% ,出现早持续ＡＭＩ后 3周 ,在ＡＭＩ诊断上有独特的应用价值。而血浆内皮素 (ＥＴ)内源性血管活性肽具有强烈的收缩血管作用 ,ＡＭＩ时血清ＥＴ升高 ,其浓度与心肌梗塞面积大小和功能下降程度呈正相关。Ｃ -反应蛋白 (ＣＲＰ)是一种肝细胞内合成的急性期反应蛋白 ,ＡＭＩ时心肌缺血、缺氧造成心肌损伤和炎性细胞…     

低氧大鼠冠状血管储备的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用

目的:探讨一氧化氮和内皮素-1对低氧时冠状血管储备(CVR)变化的调节作用。方法:大鼠随机分为3组:(1)平原对照组;(2)急性低氧组;(3)慢性低氧组。分别测量心肌血流量、血浆和心肌NO₂^-、内皮素-1(ET-1)含量、心肌一氧化氮合酶(NOS)活性产并观察心肌血管结构改变。结果:(1)急性低氧导致双心室心肌血流量、心肌NO₂^-、ET-1含量、NOS活性明显增高,CVR明显下降。(2)间断低压低氧90d后,左室CVR、心肌ET-1/NO₂^-比值无明显改变;右室心肌ET-1含量、ET-1/NO₂^-比值明显增加,右室NO₂^-含量、CVR明显下降;右室冠状小血管壁增厚,管周胶原、血球压积(Hct)及右室重量指数增加。结论:急性低氧时,安静心肌血流量增加,CVR减少;慢性低氧时,右室CVR减少可能与心肌ET-1含量增加、NO含量减少、右室冠状小血管改建、Hct增高及右室肥大有关。     

内皮素与血压调节：高血压的内皮素机制研究

内皮素endothelin是Yanagisawa等于1988年从培养的猪主动脉内皮细胞中分离、纯化出的一种活性多肽,具有强烈收缩血管、加强心肌收缩力、促进神经内分泌等作用,对     

NO在防治大鼠糖尿病性心肌损伤中的作用

目的 :有资料表明糖尿病患者血浆内皮素水平增高 ,一氧化氮 (ＮＯ)代谢功能和血管对ＮＯ的反应减弱 ,引起小动脉和毛细血管的痉挛收缩 ,认为是糖尿病伴有心血管系统损害的主要原因之一。而ＮＯ则是由血管内皮细胞产生的舒血管物质 ,可通过激活鸟苷酸环化酶 ,提高平滑肌ｃＧＭＰ浓度而使血管舒张 ,具有维持血管张力和调节心肌收缩性 ,调节胰岛素、组织胺的分泌、抑制血小板粘附聚集等功能 ,Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)作为内源性ＮＯ合成的前体 ,具有促进体内ＮＯ合成 ,兴奋胰岛 β细胞分泌胰岛素等作用 ,本文研究了补充外源性Ｌ -Ａｒｇ对大鼠…     

内皮素对大鼠组织、血浆cAMP和cGMP水平的影响

内皮素(Endothelin,ET)是近年来从猪主动脉内皮细胞分离、纯化的一种生物活性多肽,具有强大的收缩血管作用。可引起心肌挛缩,心排血量降低,心率失常;持续灌注ET可引起ET性休克,致使动物死亡。应用特异性ET放射免疫测定发现:休克、心肌梗塞和脑卒中等严重缺氧患者,血浆ET水平明显升高。在血管平滑肌上具有密集的ET受体,但其受体后的机制尚不了解。本工作观察了给大鼠静脉注射ET后,血浆及心肺组织cAMP和cGMP水平的变化。     

血浆内皮素在高血压病患者的变化及福辛普利对内皮素的影响

内皮素(ET)是目前所知主要由内皮生成的最强有力的动静脉血管收缩肽,收缩外周血管和肾血管[1,2],它在高血压病发生和发展过程中具有重要的作用.本文对各项高血压病患者血浆内皮素的变化及福辛普利对其影响进行了探讨. 对象和方法     

急性心梗患者血清CTnl、ET与CRP联合检测的临床意义

临床上诊断急性心肌梗死(AMI)主要根据症状、心电图(ECG)和心肌酶学的检查.但心肌酶学缺乏特异性,尽管CK-MB的特异性很高,也只有90%左右.已研究发现,肌钙蛋白I(CTnI)在AMI中的敏感性和特异性可达96.7%,出现早持续AMI后3周,在AMI诊断上有独特的应用价值.而血浆内皮素(ET)内源性血管活性肽具有强烈的收缩血管作用,AMI时血清ET升高,其浓度与心肌梗塞面积大小和功能下降程度呈正相关.C-反应蛋白(CRP)是一种肝细胞内合成的急性期反应蛋白,AMI时心肌缺血、缺氧造成心肌损伤和炎性细胞浸润,刺激机体产生CRP.本文联合检测38例AMI患者血清CTnI、ET与CRP其结果报告如下.     

孕妇和葡萄胎患者血浆ET,NO和NOS检测的临床意义

内皮素 (ＥＴ)是由血管内皮细胞分泌的一种强烈的缩血管肽 ,起循环激素的作用[1 ] 。一氧化氮 (ＮＯ)是一种具有多种生物学活性的物质 ,它具有松驰血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集及抑制内皮素细胞增殖的作用[2 ] 。一氧化氮酶(ＮＯＳ)为其催化酶。本文报告孕妇和葡萄胎患者血浆内皮素、一氮化氮和一氧化氮酶含量的变化 ,并就临床价值作初步探讨 ,现报告如下。对象和方法一、对象 :(一 )正常人 :35人。均为我院保健科健康体检的正常人 ,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患 ,肝、肾功能试验正常。(二 )正常孕妇组 :孕期 <3个月 41例 ,3～ …     

内皮素与疾病

内皮素是一种由21个氨基酸组成的多肽,已发现有三种异构肽。它(们)不仅是血管内皮细胞产生的局部或/和循环激素,而且作为一种新发现的神经多肽广泛存在于中枢神经系统。内皮素通过其广泛分布的受体产生效应。内皮素有强烈的收缩血管、升高血压的作用。对神经、内分泌、心脏、肾脏、胃肠、呼吸道和细胞分裂增殖具有广泛的影响。内皮素及其受体可能在许多疾病的发生发展中起重要作用。     

L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠血浆内皮素及左心室肌原癌基因c-fosmRNA表达的影响

目的:研究L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠血浆内皮素及左室肌原癌基因c-fosmRNA表达的影响。方法:采用原位杂交方法检测原癌基因c-fosmRNA的表达,并用图像分析仪作半定量分析。用放射免疫法测定血浆内皮素含量。结果:经过8周治疗后,L-Arg使高血压心肌肥厚大鼠左室肌原癌基因c-fosmRNA表达显著减少(P＜0.01),并显著降低血浆内皮素含量(P＜0.01)。结论:L-Arg能降低高血压心肌肥厚大鼠血浆内皮素含量并使左室肌原癌基因c-fosmRNA的表达量减少。     

肝硬变患者TIPS术后血浆内皮素、肾素活性、血管紧张素II水平的变化

目的 :探讨肝硬变患者TIPS术前后血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)水平的变化。方法 :选择临床确诊肝硬变患者 5 4例 ,随机将其分成TIPS组 2 4例和对照组 30例。应用放射性免疫分析法测定了 2 4例肝硬变患者TIPS术前后和 30例对照组治疗前后及 30例正常组血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)的含量。结果 :5 4例肝硬变患者血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)治疗前后均高于正常组 (P <0 0 0 1)。TIPS组术前与对照组治疗前血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)浓度相比差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,TIPS组术后与对照组保肝治疗二月后再次测定血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)。TIPS组术后血浆内皮素 (ET)、肾素活性(PRA)、血管紧张素II(ATII)浓度显著低于治疗前 ,治疗前后相比差异有显著性 (P >0 0 1)。对照组治疗后血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)浓度下降不显著 ,治疗前后相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :TIPS术有降低血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)的作用     

缺氧时心肌血流量的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用

目的探讨一氧化氮和内皮素-1在缺氧时对心肌血流量的调节作用。方法大鼠随机分为平原组和急性缺氧组,用99mTc标记蟾蜍红细胞测定心肌血流量,用Gess法和放免法分别测量血浆和心肌NO2-、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）含量,用双波长分光光度法测量一氧化氮氧合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。结果急性缺氧导致左右心室心肌血流量、血浆和心肌血NO2-、ET-1含量、NOS活性明显增高（P〈0.05）,左右心室心肌血管阻力和心肌ET-1/NO2-比值明显下降（P〈0.05）,血球压积（Hct）及心室重量指数无明显变化。结论急性缺氧时,左右心室心肌血流量增加,ET-1/NO参与了急性缺氧时心肌血流量的调节,以NO的扩血管作用为主。     

冠心病患者ANP,ET,BNP与心肌灌注影像的对比分析

心肌灌注显像目前已作为冠心病(CHD)的常规诊断方法,对估测CHD的病情和预后具有重要的临床价值[1 ] ,根据心肌缺血程度和范围,心肌灌注影像分为四类:Ⅰ类为心肌灌注正常;Ⅱ类为可逆性心肌缺血;Ⅲ类为不可逆性心肌缺血;Ⅳ类为混合性心肌缺血。而血心房利钠肽(ANP)、内皮素(ET)、     

内皮素对哺乳动物心肌活动的影响

本文简要综述了内皮素对哺乳动物心肌的生理效应及作用机制 ,特别是着重从心肌力学、心肌收缩力、心肌动作电位及心肌超微结构等方面较为系统地阐明了适当剂量的内皮素对哺乳动物心肌活动的正性作用及较高剂量内皮素的负性影响 ,并用细胞内钙离子增加的理论对内皮素影响心肌活动的机制作了初步分析和探讨     

内皮素-内皮素受体在凝血酶促进血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的 :探讨凝血酶引起血管平滑肌细胞增殖是否通过内皮素 内皮素受体途径介导。方法 :在培养的鼠主动脉平滑肌细胞中 ,加入不同浓度的凝血酶培养 2 4h ,放免法观察细胞和培养液中内皮素的浓度 ;然后观察内皮素受体A和B阻滞剂对凝血酶促进平滑肌细胞增殖( 3 H TdR掺入 )的抑制作用。结果 :凝血酶可剂量依赖地引起血管平滑肌细胞培养液中内皮素的含量明显增加 ,内皮素受体A阻滞剂可明显抑制凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖 ,而内皮素受体B阻滞剂无作用。结论 :凝血酶可剂量依赖地引起血管平滑肌细胞内皮素的合成和释放 ,内皮素受体A阻滞剂可部分阻断凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖 ,凝血酶引起血管平滑肌细胞增殖的延迟作用可能与此有一定关系。