脾多肽联合多西他赛及顺铂治疗中老年晚期非小细胞肺癌疗效观察

目的:观察脾多肽对多西他赛联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和不良反应.方法:将60例NSCLC患者随机分为两组:脾多肽组(30例):脾多肽联合多西他赛+顺铂;对照组(30例):单用多西他赛+顺铂.脾多肽组于开始联合化疗方案时即给予脾多肽6 ml/d,静脉滴注,连续应用2周.分别于化疗前后对患者血常规(包括外周血白细胞,血小板,血红蛋白),肝肾功能,消化道反应,免疫功能,生存评分,疗效进行评价.结果:脾多肽组及对照组的总有效率分别是46.7%和43.3%.治疗后,脾多肽组的白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板较治疗前的下降程度均比对照组低;治疗后,脾多肽组免疫指标:NK细胞、T细胞、CD4阳性细胞百分率及CD4/CD8比值均较治疗前和对照组明显增加.结论:脾多肽联合多西他赛+顺铂治疗晚期非小细胞肺癌可以增加疗效,减轻骨髓毒性,提高机体免疫力,提高患者生存质量和化疗耐受性值得临床推广.     

奈达铂或顺铂联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的评价奈达铂(NDP)或顺铂(DDP)联合多西他赛(TXT)治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和不良反应。方法 96例初治的晚期非小细胞肺癌随机分为2组,试验组患者采用奈达铂加多西他赛(TN组),TXT 75mg/m2、d1;NDP 80mg/m2,分3d静脉注射,21d为1个周期。对照组患者采用顺铂加多西他赛(TP组),TXT 75mg/m2,DDP 80mg/m2,分3d静滴,21d为1个周期。结果 TN组中,CR 1例,PR 21例,有效率(CR+PR)为45.8%。TP组中,CR 2例,PR 19例,有效率为43.8%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。试验组白细胞与血小板减少与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组消化道反应明显小于对照组(P<0.05)。结论奈达铂联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与顺铂相似,消化道反应小于顺铂组。奈达铂联合多西他赛化疗治疗晚期非小细胞肺癌有效,不良反应轻。     

香菇多糖联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌

目的：观察香菇多糖联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌（nonsmall cell lung cancer,NSCLC）的治疗效果。方法：113例Ⅲ～Ⅳ期经病理学或细胞学证实的NSCLC的初治或复治晚期非小细胞肺癌患者随机分为A、B两组,A组(57例)采用香菇多糖加TP方案（多西他赛+顺铂）化疗,B组(56例)采用单纯TP方案化疗。对患者疗效、不良反应及T淋巴细胞亚群水平进行评价。结果：A、B两组的治疗有效率分别为43.85%和37.50%(P>0.05); B组的Ⅱ～Ⅳ度白细胞减少及恶心呕吐反应发生率(分别为34和32例)明显高于A组(分别为20和17例)( P<0.05)。A组T淋巴细胞中CD3、CD4 、CD4/CD8及NK显著高于B组(P<0.05)。结论：香菇多糖联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌与单纯化疗相比疗效相当,但不良反应轻、免疫功能明显改善。     

康莱特联合多西紫杉醇和奥沙利铂治疗晚期NSCLC的临床研究

目的 观察康莱特注射液联合多西紫杉醇和奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效.方法 72例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌患者随机分为联合治疗组40例和单纯化疗组32例.联合治疗组应用多西紫杉醇和奥沙利铂化疗同时加用康莱特注射液,单纯化疗组为多西紫杉醇联合奥沙利铂化疗.结果 联合治疗组近期有效率为50.0％,单纯化疗组为37.5％,两组差异无统计学意义(P =0.139).联合治疗组生存质量优于单纯化疗组(P=0.003);联合治疗组改善体质量方面亦优于单纯化疗组,差异有统计学意义(P =0.009).在化疗不良反应方面,联合治疗组Ⅱ度以上骨髓抑制和神经毒性发生率均低于单纯化疗组(P=0.047,P=0.027).结论 康莱特注射液在联合多西紫杉醇和奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌中,有增效减毒的作用,值得临床应用.     

多西他赛联合治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的:观察多西他赛联合顺铂方案对晚期非小细胞肺癌的疗效和毒副反应.方法:初治、晚期非小细胞肺癌75例,随机分为观察组和对照组.观察组40例,应用多西他赛联合顺铂化疗;对照组35例,应用异长春花碱联合顺铂化疗.观察两组疗效和毒副反应,2周期后评价疗效.结果:75例患者均可评价疗效,近期有效率分别为50%、42.9%,差异无统计学意义(P>0.05).两组Ⅲ、Ⅳ度毒副反应均以骨髓抑制和消化道反应为主,其发生率无显著性差异(P>0.05).观察组有2例患者出现严重体液潴留,未出现相关性死亡.结论:多西他赛联合顺铂化疗对晚期非小细胞肺癌有较好的疗效,但可致体液潴留,应用多西他赛时需强调化疗前激素的预处理、化疗后的病情监测和发生体液潴留时的处理.     

多西他赛联合奈达铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果

目的探讨多西他赛联合奈达铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法选取2013年12月至2014年7月间收治的120例晚期非小细胞肺癌患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组60例。观察组患者给予多西他赛与奈达铂联合治疗,对照组患者给予多西他赛与顺铂联合治疗,比较两组患者的治疗效果及不良反应情况。结果观察组患者的治疗总有效率为45.0%,对照组为43.3%,组间差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者贫血的发生率为53.3%,对照组为50.0%,组间差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者食欲不振和恶心呕吐发生率分别为18.3%和11.7%,对照组分别为46.7%和35.0%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者肾脏损害的发生率为3.3%,对照组为30.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多西他赛联合奈达铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与传统的多西他赛联合顺铂方案无异,但在胃肠道不良反应与肾脏损害方面明显优于多西他赛联合顺铂方案。     

康莱特注射液联合多西他赛治疗老年晚期非小细胞肺癌

目的:观察康莱特注射液联合化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌患者的疗效、生活质量及不良反应.方法:56例老年晚期非小细胞肺癌患者随机分为两组:A组:应用多西他赛化疗的同时加用康莱特注射液200ml,每天1次,连用15天,3周为1周期,治疗两周期.B组:单纯使用多西他赛化疗.结果:A组有效率为57.1%,B组35.7%(P＜0.05).A组生活质量KPS评分高于B组,有显著性差异(P＜0.01).A组血液不良反应、胃肠道反应明显低于B组,均有显著性差异(P＜0.05).结论:康莱特注射液配合多西他赛治疗老年晚期非小细胞肺癌,可提高疗效,改善患者的生活质量,降低化疗不良反应.     

DC-CIK免疫治疗晚期胰腺癌的临床疗效分析

目的： 分析和比较DC-CIK治疗联合姑息或化疗治疗晚期胰腺癌的有效性及安全性。 方法： 回顾性分析2012年2月 至2016年12月就诊于山西大医院肿瘤内科进行治疗的晚期胰腺癌患者50例,根据治疗方式分为姑息治疗组、姑息治疗+DC-CIK 治疗组、化疗组和化疗+DC-CIK治疗组,评估治疗前后患者细胞免疫功能、生活质量及生存期等,并观察DC-CIK细胞治疗的有 效性及安全性。 结果： DC- CIK联合组治疗后患者CD8 + 、NKT细胞较治疗前细胞百分比有明显提高,与对照组相比CD3 + 、CD8 + 、 NK、NKT细胞百分比均有提高（P<0.05）;患者生活质量均有不同程度提高,mPFS及mOS无明显延长（P>0.05）。 结论： 与单纯 姑息治疗和化疗相比,联合DC-CIK免疫治疗可以有效地提高晚期胰腺癌患者细胞免疫功能和改善患者生活质量,但对患者总生 存期无明显延长。     

多西他赛联合顺铂或卡铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的:观察多西他赛联合顺铂或卡铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及不良反应.方法:共有56例经病理学和/或细胞学证实的晚期非小细胞肺癌患者入组,多西他赛联合顺铂治疗37例,多西他赛联合卡铂治疗19例,多西他赛75mg/m2,静脉滴注1小时,第1天,顺铂40mg/m2,静脉滴注,第2-3天,或卡铂ACU=5(300-400mg/m2),第2天或第2-3天分次给予,28天为1个周期,化疗2个周期后按WHO标准评价疗效及不良反应.结果:CR 1例,PR 26例,SD 20例,PD 9例,有效率48.2%(27/56),不良反应主要为骨髓抑制、恶心、呕吐和脱发.结论:多西他赛联合顺铂或卡铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效确切,不良反应能耐受,值得进一步临床研究.     

DC-CIK细胞联合化疗治疗局部晚期不可切除或转移性胃腺癌的临床疗效

目的：探讨自体DC-CIK细胞联合化疗治疗局部晚期不可切除或转移性胃腺癌的临床疗效和安全性。 方法 ：收集2014年11月至2016年7月就诊于中国医学科学院肿瘤医院的32例晚期胃腺癌患者,按照随机对照表法以1∶1分为DC-CIK细胞联合用药组与单药组（每组各16例）,两组患者基线资料均衡一致。分别采集PBMC,经实验室体外诱导培养获得DC和CIK细胞。单药组采用替吉奥/奥沙利铂或顺铂化疗方案,联合用药组采用相同化疗方案+DC-CIK细胞治疗。分析比较两组患者治疗前后外周血T淋巴细胞亚群、临床治疗效果、不良反应发生情况和生活质量改善情况。 结果： 联合用药组患者治疗前后外周血T细胞亚群无明显变化（P>0.05）,单药组患者化疗后外周血中CD3 + 、CD3 + CD4 + 、CD3 + CD8 + 、CD3 - CD56 + 细胞百分比明显低于治疗前（均P<0.05）。联合用药组患者疾病控制率、无进展生存期均高于单药组（87.5% vs 50.0%,8.9 vs 4.4个月;均P<0.05）,两组中位生存期分别为18.0和14.0个月（P>0.05）。联合用药组治疗后明显改善了患者因化疗毒副反应或病情本身引起的体力匮乏和失眠,未见治疗相关严重不良反应。 结论： DC-CIK细胞联合化疗可明显改善局部晚期不可切除转移性胃腺癌患者免疫状态和生活质量,提高了临床疗效,无明显不良反应。     

肿瘤细胞之间的交流

一个肿瘤细胞的产生并不意味着肿瘤发生.多个肿瘤细胞之间的对话使肿瘤成为一个异常的组织或器官.细胞接触、挤出、纠缠、迁移和变异维持着肿瘤细胞间的有序组织和肿瘤的持续生长.阻断肿瘤细胞之间的对话可能成为新的肿瘤治疗策略.     

Inhibition of Glioma Cell Proliferation by Neural Stem Cell Factor

Summary Neural stem cells (NSC) have unique differentiation-, proliferation-, and motility properties. To investigate whether they secrete factors that interfere with the proliferation of glioma cells, we grew glioma cells in conditioned medium (CM) obtained from cultures of neurospheres including neural stem / progenitor cells (NSPC) isolated from embryonic (E14)- or adult mouse brain or fetal human brain. 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) and BrdU-labeling assays showed that CM from NSPC (NSPC/CM) contained factor(s) that inhibited the proliferation of glioma cells by 28–87%. Filter-fractionation of NSPC/CM revealed that the 50,000–100,000 nominal molecular weight limit (NMWL) fraction contained the inhibitory activity. On the basis of these observations we transplanted 203G glioma cells and/or NSPC into the intrathecal space of the cisterna magna of mice to investigate whether NSPC interfere with the proliferation of glioma cells in vivo. Mice transplanted with both 203G and NSPC survived significantly longer than did mice transplanted only with 203G. We concluded that NSPC secrete factor(s) that may control glioma cell proliferation.     

个体化肿瘤特异TCR的筛选策略

基因修饰T细胞疗法在肿瘤治疗领域取得突破性进展，主要包括嵌合抗原受体基因修饰T（chimeric antigen receptor engineered T，CAR-T）细胞和T细胞受体基因修饰T（T-cell receptor modified T，TCR-T）细胞。虽然CAR-T细胞疗法在血液系统 肿瘤治疗领域呈现良好的临床治疗效果，但CAR-T细胞仅能识别肿瘤细胞膜抗原（占细胞全部抗原的比例约10%），而TCR-T细 胞可以识别人白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）提呈的细胞内抗原，因此TCR-T细胞可以识别更多种类的肿瘤抗原，进 而实现对CAR-T细胞的合理补充。由于TCR-T细胞需要同时识别细胞内抗原和对应的HLA，而不同患者的HLA分型和表达的 肿瘤抗原都可能存在巨大差异，因此有必要为每个/每类肿瘤患者定制个体化的TCR-T细胞，其中的关键为筛选特异识别肿瘤抗 原的TCR。当前主要有筛选靶向“已知”肿瘤抗原TCR和筛选靶向“未知”肿瘤抗原TCR的两种策略，但其各有适用性，应针对每 个患者制定适合的筛选方法，以制备多种肿瘤特异性TCR-T细胞，从而实现个体化TCR-T细胞的肿瘤治疗。     

APE1表达变化对人非小细胞肺癌细胞A549增殖的影响

目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)对人非小细胞肺癌细胞A549增殖能力的影响,为肺癌的个性化靶向治疗提供理论依据。方法:使用脂质体转染法将重组表达质粒pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA和pOZN-HA-APE1导入A549细胞,免疫印迹检测APE1表达情况。MTT、平板克隆实验、免疫印迹检测APE1对非小细胞肺癌细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果:重组载体pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA转染细胞后,显著抑制A549细胞中APE1蛋白的表达,与对照组相比,增殖速率明显下降(P＜0.05),平板克隆形成显著减少(P＜0.05),并阻止细胞周期G0/G1期向S期转化,降低CDK2表达。而过表达APE1可增加A549细胞活力,促进细胞增殖,促进细胞周期G0/G1期向S期转化。结论:APE1表达下调对非小细胞肺癌细胞A549生长具有抑制作用,为临床抑制肿瘤生长提供了新的作用靶点。     

造血细胞与内皮细胞的相互关系及其研究现状

 造血细胞和内皮细胞的相互关系已越来越为人们所重视,成为目前研究十分活跃的领域。造血细胞与内皮细胞表达某些共同的表面标记和基因,且两者能相互促进发育,内皮细胞在诱导造血细胞归巢方面也有一定作用,研究两者关系有较高的科研及临床应用价值,文章介绍了造血细胞和内皮细胞相互关系的研究现状。     

白血病细胞吞噬血细胞现象的观察

对８例白血病细胞吞噬血细胞现象作了较详细的观察描述。被吞噬的主要为红细胞。吞噬后形成假性玫瑰花环样。吞噬红细胞可能是白血病患者贫血原因之一。认为多个白血病细胞围吞一个中性粒细胞的现象值得进一步研究。对吞噬的机理和临床意义作了初步探讨。     

A child case of CD34, CD33, HLA-DR, CD7, CD56 stem cell leukemia with thymic involvement

It has been reported that the CD56⁺/CD7⁺/CD3⁻ phenotype of natural killer (NK) cells develop from the CD34⁺/HLA-DR⁻ bone marrow (BM) mononuclear cell population in long-term BM culture (LTBMC). An HLA-DR⁻/CD33⁺/CD56⁺/CD16⁻ myeloid/natural killer cell acute leukemia has been described. We report here a 7-year-old boy who developed stem cell acute leukemia with superior vena cava syndrome secondary to thymic involvement. Surface marker analyses revealed that the leukemia cells showed CD34⁺/HLA-DR⁻/CD33⁻/CD7⁺/CD56⁺ phenotype. When stimulated with phorbol ester in vitro the leukemic cells morphologically differentiated to myeloid cells developing CD13, CD15 and CD56 antigens. Our results suggest that CD34⁺/HLA-DR⁻/CD7⁺/CD56⁺ stem cell leukemia may arise from transformation of a pluripotent precursor cell, which could differentiate to both myeloid and NK cell lineages.     

红色胶状肾透明细胞癌的临床及病理特点——附2例报告

目的探讨大体标本为红色胶状肾透明细胞癌的临床特点。方法报告2例临床发现的特殊肾透明细胞癌的诊治情况,并回顾肾癌相关文献。结果临床2例肾透明细胞癌大体标本表现为均一红色,质软,胶状的特殊特点,其影像学及病理表现为典型肾透明细胞癌。结论在肾透明细胞癌大体标本可以表现为特殊的均一红色特点,其影像学为典型肾癌,大体标本与病理分期关系不明显。     

The important role of radiotherapy in patients with non-melanoma skin cancer and other cutaneous entities

Non-melanoma skin cancer is the commonest malignancy worldwide and a significant public health issue. Although most non-melanoma skin cancers are small and easily excised or ablated, a recommendation of definitive radiotherapy is often made in patients where the outcome (cosmetic and/or functional) will probably be better with radiotherapy compared to surgery. The aim of adjuvant radiotherapy is to reduce the risk of loco-regional recurrence and the role of palliative radiotherapy is important in improving the quality of life in patients with advanced and/or incurable disease. The aim of this review article is to broadly discuss the various clinical settings in which a recommendation of radiotherapy may be made and also includes a discussion on less frequently encountered cutaneous entities (e.g. in situ squamous cell carcinoma, keratocanthoma, lentigo maligna, cutaneous lymphomas and malignant fibrous tumours).     

白血病细胞来源胞外体的生物学特性及其致敏DC的抗白血病效应

目的:探索白血病细胞来源的胞外体(leukemia cell-derived exosome,LEX)的生物学特性及其致敏DC的抗白血病免疫效应.方法:超速离心分离纯化BCR-ABL阳性的白血病K562细胞来源的胞外体(LEXK562),采用免疫电镜及Western blotting检测LEXK562中热激蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)及BCR-ABL的表达,采用激光扫描共聚焦显微镜及流式细胞术检测LEXK562靶向结合DC的动力学,采用LDH释放法以及小鼠模型体内实验检测LEX及其致敏DC的抗白血病免疫效应.结果:与其他细胞来源的胞外体相似,K562细胞来源的胞外体LEXK562为直径50 ～ 100 nm的囊状结构,且表达K562细胞特异性的BCR-ABL和HSP70分子.LEXK562在体外可靶向结合DC,3～4h到达高峰,并能在DC中稳定存在72 h以上.LEXK562致敏DC(DC/LEXK562)诱导的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)可有效杀伤K562靶细胞,效靶比为50:1时,其杀伤活性显著高于LEXK562诱导的CTL[(68.6±5.7)％vs(22.5±2.9)％,P＜0.01];体内实验进一步证实,白血病L1210细胞来源的胞外体(LEXL1210)免疫后小鼠接种L1210细胞的成瘤率明显高于LEXL1210致敏DC(DC/LEXL1210)免疫小鼠的成瘤率[(54.17±8.33)％vs(16.67±4.18)％,P＜0.05].结论:LEX表达白血病细胞相关抗原,LEX体外可靶向结合DC,其致敏的DC能诱导更强的抗白血病免疫效应.