尾加压素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的诱导凋亡作用,以及这种诱导作用与细胞内游离Ca2+的关系。方法:(1)光镜观察培养的静脉内皮细胞形态。(2)分成浓度组和时间组:浓度组加入不同浓度的UⅡ(10-9～10-6mol/L),并将硫氮唑酮加入对照组及10-7mol/L组;时间组则观察10-7mol/LUⅡ作用后不同时间段HUVEC的凋亡率。(3)流式细胞仪分析细胞周期,计算凋亡率。(4)电镜检测细胞凋亡。结果:(1)UⅡ促进HUVEC凋亡,二者呈时间依赖性(P<0.05);二者呈明显量效关系(P<0.05)。(2)硫氮唑酮可抑制UⅡ的诱导作用。结论:UⅡ可诱导HUVEC凋亡,其机制可能与[Ca2+]i升高有关。     

不同封管方法在血液透析留置导管并高危出血患者中的应用

目的:观察不同浓度肝素和枸橼酸封管用于血液透析留置导管合并高危出血患者的效果比较。方法:选取血液透析合并高危出血患者90例,并随机分为三组,Ⅰ组:肝素浓度3125μ/mL组;Ⅱ组:肝素浓度1250μ/mL组;Ⅲ组:4%枸橼酸钠组。观察插管前及封管后1h、4h凝血时间(PT、APTT、INR),比较三组间各时间段的凝血时间差异,比较三组间导管出血、导管堵塞、导管感染情况。结果:Ⅰ组高浓度肝素组在封管后1h的PT、APTT、INR较基础值显著延长(P<0.01),封管后4h的凝血指标较1h有所下降,仍显著高于基础值(P<0.05);Ⅱ组低浓度肝素组在封管后1h的PT、APTT显著超过基础值(P<0.05),而4h后的凝血指标与基础值比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ组枸橼酸组封管后1h、4h的PT、APTT、INR与基础值比较差异均无统计学意义(P>0.05);Ⅰ、Ⅱ组与Ⅲ组在出血方面比较,差异有统计学意义(P<0.05),而导管堵塞、感染方面,三组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血液透析留置导管合并高危出血倾向患者,采用4%枸橼酸封管,可明显降低出血风险,导管并发症少。     

原位肝移植术中应用羟乙基淀粉对患者预后的影响

目的:观察术中输注贺斯和万汶对原位肝移植术后转归的影响。方法:361例ASAⅡ～Ⅳ级晚期肝病患者分成非重症肝炎组(Ⅰ组)和重症肝炎组(Ⅱ组),同时根据患者输注不同胶体液分为贺斯亚组(Ⅰh组,Ⅱh组)和万汶亚组(Ⅰv组,Ⅱv组)。分别纪录各组患者术前,术毕,术后3、7和14d血浆白蛋白、血糖、肌酐、尿量和凝血酶原时间(PT);记录患者术中心跳骤停、术后14d内感染、肺水肿等并发症和血液透析、死亡等情况的病例数。结果:Ⅱ组术中心跳骤停、术后感染、肺水肿和14d内病死率均显著高于Ⅰ组(P<0.01)。Ⅱ组肌酐、尿量、PT水平与Ⅰ组比较均分别在不同时段差异有显著性(P<0.01或P<0.05);Ⅱh组从术毕以后血糖指标显著高于Ⅰh组(P<0.01或P<0.05)。Ⅰ组中,Ⅰh组肌酐水平、PT从术毕至术后3d均显著高于Ⅰv组(P<0.01);从术毕至术后7d,Ⅰh组尿量显著低于Ⅰv组(P<0.01)。Ⅱ组中,Ⅱh组肌酐水平从术毕至术后3d显著高于Ⅱv组(P<0.01);Ⅱh组PT水平术毕时高于Ⅱv组(P<0.01);Ⅱh组血糖从术毕至术后7d,显著高于Ⅱv组(P<0.01)。结论:在白蛋白和血浆等的联合配伍下,贺斯和万...     

miR-92a靶向PTEN促进宫颈癌细胞增殖

目的 探讨微小RNA-92a(miR-92a)对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响,并对其相关的分子机制进行初步探索。方法 采用脂质体瞬转法向宫颈癌细胞SiHa和HeLa分别转染miR-92a inhibitor(inhibitor组)及其阴性对照(NC组),设未处理的宫颈癌细胞为空白对照组。转染48 h后,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞miR-92a和第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN) mRNA的相对表达量,CCK-8试验和流式细胞术分别检测各组细胞活率和凋亡率,Western blotting检测细胞通路蛋白PTEN和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)表达情况。结果 与空白对照组比较,inhibitor组miR-92a相对表达量明显降低(P<0.001),PTEN mRNA相对表达量明显升高(P<0.01);与空白对照组和NC组比较,inhibitor组在各时间点细胞活率明显下降(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与空白对照组和NC组比较,inhibitor组PTEN蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达降低。结论...     

不同浓度瑞芬太尼用于老年患者术后自控镇痛的临床研究

目的:比较不同浓度瑞芬太尼用于老年患者术后自控镇痛的效果。方法:ASAⅡ～Ⅲ级择期老年手术患者90例,随机分成3组,每组各30例,浓度0.01μg/(kg·min),为Ⅰ组(n=30);浓度0.015μg/(kg·min),为Ⅱ组(n=30);浓度0.02μg/(kg·min),为Ⅲ组(n=30)。行术后患者静脉自控镇痛(PCIA),设定持续给药量为2mL/h,持续输注48h。PCIA为每次0.5mL,锁定时间15min。观察术后2、4、8、12、24、48h各时间段内的视觉模拟评分、恶心、呕吐、皮肤瘙痒及患者按压次数与有效按压次数之比(T/E)。结果:在术后2、4、8、12h时间段内Ⅱ、Ⅲ组镇痛效果优于Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ组T/E比在2、4、8、12h时间段内明显高于Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ组恶心、呕吐在3分级别明显高于其他2组(P<0.05)。结论:0.015μg/(kg·min)瑞芬太尼用于老年患者术后静脉镇痛效果满意,副作用少,可安全用于老年患者术后镇痛。     

大黄素对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤的作用及其机制研究

【目的】探讨大黄素对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤的作用及其机制研究。【方法】肺泡上皮细胞A549随机分为对照组、模型组、20μg/mL组、40μg/mL组、80μg/mL组、160μg/mL组,对照组细胞常规培养,其余组细胞均经过肺炎链球菌感染,20μg/mL组、40μg/mL组、80μg/mL组、160μg/mL组细胞在感染后24 h分别加入不同浓度的大黄素(20μg/mL、40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL)处理。噻唑蓝(MTT)检测各组A549细胞的增殖;流式细胞术检测凋亡率;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白质印迹法检测A549细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白水平。【结果】与对照组相比,肺炎链球菌感染的A549细胞增殖活性、Bcl-2、β-catenin、Cyclin D1蛋白水平降低(P<0.05),凋亡率及IL-6、TNF-α、Bax和Cleaved Caspase-3蛋白水平增加(P<0.05);不同浓度大黄素促进肺炎链球菌感染的A549细胞增殖(P<0.05),抑制其凋亡(P<0.05),降低IL-6、TNF-α水平(P<0.05),增加Bcl-2蛋白水平(P<0.05),下调Bax和Cleaved Caspase-3蛋白水平(P<0.05),提高β-catenin、Cyclin D1蛋白水平(P<0.05)。【结论】大黄素可能通过调节Wnt/β-catenin信号通路从而促进肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞增殖,抑制其凋亡。     

应激状态下肠上皮细胞凋亡水平的变化及其机制

目的探讨在氧化应激状态下肠上皮细胞凋亡水平的变化以及凋亡异常发生的分子机制。方法使用过氧化氢(H2O2)处理培养的HT-29细胞模拟机体活性氧(ROS)损伤肠上皮细胞的体内状况,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法进行细胞生存力的检测;采用流式细胞术进行细胞凋亡的检测;采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测凋亡相关蛋白的表达。结果H2O2可降低HT-29细胞生存率,且呈现剂量依赖性和时间依赖性(P均<0.05);与空白对照组相比,随着H2O2浓度的增高,细胞凋亡率增加(P均<0.05),随着作用时间的延长,细胞凋亡率也增加(P<0.05);以不同浓度H2O2刺激HT-29细胞24h后发现,与空白对照组相比,Bax的表达随着H2O2浓度的增高而增加,Bcl-2的表达随着H2O2浓度的增高而降低。以500μmol/L,浓度的H2O2刺激HT-29细胞发现,Bax表达随着H2O2作用时间延长而增加,Bcl-2表达随着H2O2作用时间延长而降低。结论应激状态下,肠上皮细胞氧化应激水平与其凋亡程度相关,凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax比值失调可能是肠上皮细胞凋亡过度的机制之一。     

血小板衍生膜微粒对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响

本研究探讨血小板衍生膜微粒（platelet-derived membrane microparticles,PMP）对人脐静脉内皮细胞（hu-man umbilical vein endothelial cells,HUVEC）增殖和凋亡的影响。用不同浓度的凝血酶激活血小板释放出PMP,采用流式细胞术检测PMP的释放量,确定制备PMP时凝血酶的最佳应用浓度。以体外培养HUVEC为载体,通过噻唑蓝（MTT）实验和流式细胞术研究不同浓度的PMP对HUVEC增殖和凋亡的影响。结果表明,2、1.5、1.0和0.5U/ml凝血酶激活血小板后PMP的释放率分别为28.7、47.7、50.1和43.9%;HUVEC的增殖与PMP呈剂量依赖关系。在培养液中添加40μg/mlPMP时,HUVEC增殖是空白对照组的1.8±0.3倍;10μl/ml血管内皮细胞生长因子（VEGF）组的HUVEC增殖是空白对照组的1.9±0.5倍,两组之间无统计学差异,（p〉0.05）;PMP能抑制HUVEC的凋亡,40μg/mlPMP组的细胞凋亡率为（3.9±0.4）%,明显低于空白对照组的细胞凋亡率（9.4±0.5）%（p〈0.05）。VEGF（10μl/ml）对HUVEC细胞的凋亡无明显抑制作用,其凋亡率为（8.0±0.8）%。结论：用1U/ml的凝血酶刺激血小板释放的PMP较为均一,且释放量最大,可促进HUVEC细胞的增殖并抑制其凋亡。     

尾加压素Ⅱ在造影剂介导的人肾小管上皮细胞损伤中的作用

目的既往文献报道造影剂肾病患者血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)水平增高,提示UII在造影剂肾病中可能发挥作用,但具体机制未明。本研究观察尾加压素Ⅱ在造影剂介导的人肾小管上皮细胞氧化应激,凋亡及自噬中的作用。方法人肾小管上皮细胞(HK-2)暴露于不同浓度的造影剂碘普罗胺(25g Ⅰ/L,200g Ⅰ/L),不同浓度的UⅡ(10~(-5)mol/l~10~(-8)mol/l),UII联合小剂量造影剂碘普罗胺50g Ⅰ/L以及大剂量造影剂碘普罗胺200g Ⅰ/L,不同处理细胞2h至24h,测各处理组细胞上清液丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,细胞凋亡率,用western blot检测各组自噬标志物微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(light chain 3-Ⅱ,LC3Ⅱ),Beclin-1的表达。结果①和正常对照组MDA浓度(20.32±3.00)nmol/ml相比,UⅡ10~(-5)mol/l~10~(-8)mol/l处理组MDA浓度[分别为(152.65±18.72)nmol/ml、(149.19±1.17)nmol/ml、(151.12±3.05)nmol/ml、(116.81±6.85)nmol/ml]、碘普罗胺的50g Ⅰ/l处理组的MDA浓度[(99.44±12.00)nmol/ml]显著增加(F=41.863,P=0.000);但UⅡ10~(-6)mol/l+碘普罗胺200g Ⅰ/l和碘普罗胺200g I/相比,细胞上清MDA含量显著减少[(5.95±1.63)nmol/ml比(41.70±8.46)nmol/ml,P=0.033,95%CI-66.688~-4.798];②和正常对照组凋亡率(3.65±1.17)%相比,各个浓度的UⅡ10~(-5)mol/l-10~(-8)mol/l处理组HK-2细胞晚期凋亡率[分别为(9.33±0.23)%、(8.63±2.10)%、(9.93±2.35)%、(10.10±1.97)%],以及碘普罗胺50g Ⅰ/L组细胞凋亡率[(8.20±1.21)%]和200g Ⅰ/L处理组凋亡率[(15.03±0.55)%]显著增加(F=28.322,P=0.000);UⅡ10~(-5)mol/L+碘普罗胺50g Ⅰ/L与单独碘普罗胺50g Ⅰ/L相比,晚期细胞凋亡率显著增加[(15.16±2.27)%比(8.20±1.21)%,P=0.031,95%CI 0.681~12.404);但UⅡ10-6mol/L+碘普罗胺200g Ⅰ/L,与单独碘普罗胺200g Ⅰ/L相比,晚期细胞凋亡率显著减少[(10.27±0.61)%比(15.03±0.55)%,P=0.001,95%CI-6.481~-3.041];③和正常对照相比,小剂量造影剂碘普罗胺50g Ⅰ/L处理后LC3Ⅱ的表达显著增加[LC3Ⅱ/actin灰度值(0.40±0.02)比(0.09±0.02),t=4.989,P=0.001];和正常对照组相比,UII10-8mol/L单独处理后LC3Ⅱ表达受抑制[LC3Ⅱ/actin灰度值0.029±0.009比0.05±0.01,t=-2.892,P=0.031]。结论造影剂对肾小管上皮细胞氧化应激、细胞凋亡及自噬均有诱导作用;而UⅡ本身也能独立介导肾小管上皮细胞氧化应激和凋亡,而抑制肾小管上皮细胞自噬,但UⅡ协同小剂量造影剂的促凋亡作用,拮抗大剂量造影剂的促凋亡作用,在大剂量造影剂存在时UⅡ还有减轻细胞氧化应激的作用。鉴于UⅡ作用的双向性,UⅡ在造影剂肾病发病中的作用需要近一步深入研究。     

黄芩茎叶总黄酮对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对过氧化氢(H2O2)所致人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用及其可能机制。方法在由H2O2制备血管内皮细胞氧化损伤模型的基础上,采用MTT法测定各组细胞活力;生化比色法测定各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;流式细胞术检测各组细胞的凋亡率以及western-blot法测定各组细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达情况。结果 H2O2处理HUVEC后其存活率较正常HUVEC下降,细胞培养上清液中LDH活性和MDA含量明显增加,SOD活性较正常HUVEC降低;HUVEC凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01);而SSTF(100~400mg/L)各剂量都能提高H2O2损伤的HUVCE的细胞活力,明显降低LDH活性,显著减少MDA的含量,提高SOD的活性,明显降低HUVEC凋亡率,明显提高Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论 SSTF能减轻H2O2对HUVEC的氧化损伤作用,降低H2O2所致HUVEC的凋亡率,其机制可能与上调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达水平有关。     

舒芬太尼用于小儿骶管阻滞后术后镇痛的最适剂量

目的探讨舒芬太尼用于小儿骶管阻滞后术后镇痛的安全性、有效性和最适剂量。方法骶管阻滞下行择期下腹部手术患儿60例,年龄1～6岁,随机分为3组：Ⅰ组舒芬太尼术后镇痛剂量为0．8μg／（kg·d）,Ⅱ组为1μg/（kg·d）,Ⅲ组为1．2μg／（kg·d）。记录3组术后4h、8h、24h、48h各时点患儿心率（HR）、平均动脉压（MAP）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、记录自控镇痛（PCA）按压次数、患儿家长对镇痛的满意度以及呼吸抑制、恶心、呕吐、瘙瘁等不良反应。结果术后8h、24hFLACC量表评分Ⅰ组高于Ⅱ、Ⅲ组（P〈0．05）,4hRR、Sp02m组低于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．05）,PCA按压次数Ⅰ组高于Ⅱ、Ⅲ组（P〈0．05）,家长对镇痛的满意度Ⅰ组低于Ⅱ、Ⅲ组（P〈0．05）,3组不良反应发生率无显著差异（P〉0．05）。结论持续静脉输注舒芬太尼1μg／（kg·d）能安全有效地用于小儿术后镇痛,是小儿骶管阻滞后术后镇痛的最适剂量。     

辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导的内皮细胞凋亡的影响

【目的】探讨辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的影响及其影响的量效关系和时效关系。【方法】体外培养HUVES,取对数生长期的细胞分为四个组：①TNF-α干预的浓度依赖性组（Ac组）[按浓度分为Acl（Ong／mL）,Ac2（1ng／mL）,Ac3（10ng／mL）,Ac4（25ng／mL）];②TNF-α干预的时间依赖性组（At组）[按时间分为Atl（Oh）,At2（12h）,At3（24h）,At4（48h）];③10ng／mLTNF_a＋不同浓度辛伐他汀干预组（B组）[浓度分为B1（O μmol／L）,B2（O．01 μmol／L。）,B3（O．1 μmol／L。）,B4（1．0t μmol／L）];④1O ng／mL TNF-a不同浓度普罗布考干预组（c组）[浓度分为C1 （0 μmol／L。）,C2（20 μmol／L）,c3（40 μmol／L）,C4（80 μmol／L）]。以上四组均干预12h后,用流式细胞术检测各组凋亡率。【结果】①Ac组凋亡率分别为：Acl（O．81±0．25％）,Ac2（2．35±0．04％）,Ac3（4．54±0．32％）,Ac4（6．17±0．28％）,各组之间存在统计学差异（P〈0．01）。②At组凋亡率分别为,Atl（0．87±o．35％）,At2（4．53±0．32％）,At3（7．45±1．97％）,At4（10．92±1．27％）,各组间存在统计学差异（P〈O．01）。③B组凋亡率分别为,B1（4．46±0．53％）,B2（1．38±0．12％）,B3（2．89±0．27％）,B4（3．65±0．08％）,各干预组与对照组之间存在统计学差异（P〈O．01）。④C组细胞凋亡率分别为,C1（4．60±0．64％）,C2（2．61±0．18％）,C3（2．21±0．22％）,c4（1．28±0．34％）,各干预组与对照组之间存在统计学差异（P〈0．01）。【结论】①TNF-α可以诱导内皮细胞凋亡,且存在浓度依赖性和时．：良赖性。②辛伐他汀可以抑制TNF-α口诱导的内皮细胞凋亡,但无浓度依赖性。③普罗布考可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,但无浓度依赖性。     

生物材料表面表皮葡萄球菌生物被膜定量检测技术研究

目的 定量检测生物被膜在生物材料表面的形成过程,评价生物被膜形成的定量技术.方法 将表皮葡萄球菌RP62A接种于不锈钢垫圈上分别培养0-8,24和48 h.采用生物被膜覆盖率实验（BCR）,活细胞计数（VCC）以及ATP-生物发光（ATP）定量检测不同时期生物被膜的量,并提取总RNA检测ica基因的转录水平,对各组实验结果进行比较分析.结果 BCR显示生物被膜的量随着培养时间的增长而逐渐增多,在8h时达到（92.79±8.13）％,24 h或者48 h增长到近100％.VCC在24 h（12.33×10^6CFU）和48 h（16.30×10^6CFU）显著高于0-8 h（8 h：2.21×10^6CFU）,差异有统计学意义（P＜0.05）.ATP结果从5h时开始增加,在24 h后趋于稳定（-15 000 RLU）,48 h时增加至（44 545.20±22323.79）RLU,差异有统计学意义（P＜0.01）.6h后ica基因的RT-PCR检测结果与BCR结果相符.BCR与VCC和ATP结果在0-8 h内具有显著的相关性（r=0.73,P=0.007 1;r=0.78,P=0.008 5）.结论 各检测方法的联合应用可以提高定量分析的准确度,定量分析显示细菌生物被膜的形成在细菌粘附于生物材料表面后6-8h内迅速完成,为感染早期治疗提供依据.     

盐酸戊乙奎醚对罗库溴铵应用于麻醉诱导时效及恢复情况的影响

目的通过观察盐酸戊乙奎醚或阿托品对不同诱导剂量罗库溴铵的作用时效及恢复情况的影响,为罗库溴铵的临床应用及麻醉诱导气管插管剂量的选择提供一定的临床依据。方法选择全麻下行择期手术患者60例,随机分成三组。Ⅰ组：罗库溴铵2倍95%有效剂量（ED95）剂量组（0.6mg/kg）;Ⅱ组：罗库溴铵3倍ED95剂量组（0.9mg/kg）;Ⅲ组：罗库溴铵4倍ED95剂量组（1.2mg/kg）,每组20例。每组再根据两种不同的麻醉术前药随机分为长托宁组ⅠP组、ⅡP组、ⅢP组和阿托品组ⅠA组、ⅡA组、ⅢA组,每组各10例。ⅠP组、ⅡP组、ⅢP组入室后麻醉诱导前10min静注长托宁1.0mg,ⅠA组、ⅡA组、ⅢA组术前0.5h肌注阿托品0.5mg。记录给药后4个成串刺激（TOF）值、肌颤搐反应数、T1消失时间、最大抑制程度和TOF70%。结果肌松程度：ⅠP组与ⅠA组比较,ⅠP组的肌松程度,即TOF%衰减速率在45s、60s、75s、90s、105s及120s几个时间段显著增快（P〈0.01）。ⅡP组与ⅡA组比较,ⅡP组的TOF%衰减速率仅在45s时间段显著增快（P〈0.01）,余时间段差异无显著性。ⅠA组与ⅡA组比较,ⅠA组的TOF%衰减速率在45s、60s、75s和90s几个时间段的衰减显著较慢（P〈0.01）;气管插管条件：所有气管插管都一次完成,ⅠP组优秀为9例,良好为1例;ⅠA组优秀为6例,良好为4例,两组比较差异有显著性（P〈0.05）;恢复指数：ⅠP组的恢复指数较ⅠA组大,差异有显著性（P〈0.05）。ⅡP组的恢复指数较ⅡA组大,差异有显著性（P〈0.05）。TOF70%：ⅠP组TOF70%与ⅡP组和ⅢP组比较、ⅡP组和ⅢP组的TOF70%、ⅠA组的TOF70%与ⅡA组和ⅢA组比较及ⅡA组和ⅢA组的起效时间差异有显著性（P〈0.01）。结论盐酸戊乙奎醚可显著缩短2倍ED95诱导剂量的罗库溴铵的起效时间,并可延长罗库溴铵的恢复指数,即降低罗库溴铵的恢复速率。2倍ED95诱导剂量罗库溴铵合并术前药长托宁可在给药后60s获得满意的气管插管条件。3倍、4倍ED95诱导剂量罗库溴铵可在给药后45s获得满意的气管插管条件。     

全身炎性反应综合征患者血清C反应蛋白、白细胞介素6和D-二聚体的变化

目的探讨神经科并发全身炎性反应综合征(SIRS)的危重症患者血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和D-二聚体(D-Di)水平变化及其与多器官功能障碍综合征(MODS)和病死率的关系。方法将120例神经科危重症患者根据是否并发SIRS分为SIRS组(48例)和非SIRS组(72例),分别于发病24 h内及3 d、7 d晨起空腹抽取静脉血5 mL,测定血清CRP、IL-6、D-Di水平,并观察两组患者的MODS发生率和病死率。结果发病24 h内、3 d、7 d不同时间血清CRP,非SIRS组内比较差异无统计学意义(P0.05),但SIRS组内比较差异有统计学意义(P0.05);各时间点SIRS组血清CRP水平明显高于非SIRS组(P0.01)。SIRS组发病24 h内、3 d、7 d时血清IL-6明显高于非SIRS组(P0.05)。非SIRS组发病24 h内、3 d、7 d不同时间D-Di水平比较差异无统计学意义(P0.05),SIRS组内比较差异有统计学意义(P0.05);各时间点SIRS组D-Di水平明显高于非SIRS组(P0.01)。SIRS组MODS发生率明显高于非SIRS组(χ2=5.042,P0.05),SIRS组病死率明显高于非SIRS组(χ2=7.879,P0.05)。结论血清CRP、IL-6及D-Di可作为预测MODS的早期指标。     

^131I和抗甲状腺药物治疗糖尿病合并甲状腺机能亢进症临床观察

目的：评价^131I治疗糖尿病合并甲状腺机能亢进症的临床疗效。方法：57例糖尿病合并甲状腺机能亢进症患者分为^131I治疗组（27例）和抗甲状腺药物对照组（30例）,于治疗后观察1～3年,比较2组的疗效、胰岛素的使用、甲状腺机能亢进症复发率、甲状腺功能减退症发生率及治疗的不良反应。结果：治疗组治疗后的总有效率81．5％,明显高于对照组（53．3％）,差异有统计学意义（x^2=7．1,P〈0．01）;2例患者原使用胰岛素后改为口服降糖药（2／8,25％）。对照组甲状腺机能亢进症复发率（56．7％）和不良反应发生率（26．7％）明显高于治疗组（7．1％,0％）,2组差异有统计学意义（x^2=9．04,P〈0．01,x^2=10．37,P〈0．01）。结论：^131I治疗糖尿病合并甲状腺机能亢进症优于抗甲状腺药物,疗效好、不良反应少。     

放射性药物与Egr-Endostatin重组质粒的协同抑瘤作用

目的探讨Egr-内皮抑素基因联合放射性药物-胶体32P对于大鼠肝癌的抑制效果。方法经局部引入基因重组质粒及胶体32P后于,7 d1、4 d2、1 d分别测肝癌的生长率,第21d测定肝癌微血管密度(MVD)、肿瘤细胞凋亡指数(AI)等指标的变化。结果各干预组的肿瘤体积生长率、MVD、AI与对照组指标相比均具有统计学差异,P均0.05-0.01,在所有干预组中,32P+Egr-Endostatin组的抑瘤效果最好,P均0.05-0.01。肝癌生长率方面,第7 d-14d,32P干预组与单纯内皮抑素基因组、Egr-内皮抑素基因组相比抑瘤效果相近,P0.05;但到达21 d时,胶体32P干预组治疗效果则明显下降。基因联合胶体32P的干预组效果均好于其它干预组,P0.05-0.01。MVD方面,32P组与其它干预组比较具有统计学差异,P0.01。AI指标,其他干预组与32P组比较具有差异,P0.05。结论 32P联合Egr-Endostatin基因协同抑瘤,可以发挥放射性药物的照射作用,Eg-1的辐射诱导增强作用及Endostatin基因的抑制肿瘤新生血管的三重作用,疗效最为确切。     

Graves甲亢^131I治疗中动态监测血清TPOAb的临床价值

目的探讨Graves甲状腺功能亢进症（简称甲亢）^131I治疗前后动态监测抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平变化及其对治疗效果及预后的评判价值。方法112例Graves甲亢患者和50例健康对照者分别于^131I治疗前及治疗后3、6、12和24个月采用化学发光法（CLIA）测定其血清TPOAb水平。数据用x^-±s表示,组间差异用方差分析与t检验。结果112例Graves甲亢患者在^131I治疗前血清TPOAb水平[（81．95±47．64）IU／mL]高于健康对照组（P〈0．01）。在^131I治疗后3个月血清TPOAb水平[（108．94±70．15）IU／mL]明显高于治疗前（P〈0．01）,治疗后6个月患者血清TPOAb水平[（42．78±28．68）IU/mL]开始降低,但与对照组比较差异仍有统计学意义（P〈0．01）,在^131I治疗12个月后血清TPOAB水平[（19．56±10．39）IU／mL]明显降低（P〈0．01）,到24个月患者血清TPOAb水平[（7．89±4．01）IU／mL]与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在^131I治疗前检测血清TPOAb水平可作为^131I用量的辅助指标;在^131I治疗后检测Graves甲亢患者的TPOAb水平有助于随访监测及疗效评价,还可了解治疗后的免疫反应状态。     

急性高容量血液稀释复合控制性降压在围术期血液保护中的临床应用

【目的】观察琥珀酰明胶急性高容量血液稀释（AHH）复合瑞芬太尼控制性降压在围术期血液保护中的作用。[方法]40例ASAI-Ⅱ级拟行择期手术（出血量估计大于血容量的15％）的病人,随机分为观察组（I组）和对照组（Ⅱ组）,每组20例。均采用全麻,I组于切皮前行AHH,按15mL／kg、50mL／min输入琥珀酰明胶。AHH开始后持续泵入瑞芬太尼0．05-2μg／（kg·min）行控制性降压。Ⅱ组常规输液。记录气管插管后或AHH前（T1）、AHH结束即刻或手术开始时（T2）、AHH后或手术开始后60min（T3）、术毕（T4）的动脉凝血指标、乳酸浓度及术中出血量和输血量。【结果】I组病人失血量、输血量和输血例数明显少于Ⅱ组（P〈0．05）;两组T2-T4时凝血酶原时间（PT）和凝血活酶时间（APTT）较T1时均有所延长,但差异无统计学意义,各时点的两组间的差异亦无统计学意义;I组T2-T4时红细胞比客（Hct）较T1时下降（P〈O．05）,T3、T4时Hct下降幅度I组大于Ⅱ组（P〈0．05）;两组动脉血乳酸浓度无明显变化。【结论】琥珀酰明胶AHH复合瑞芬太尼控制性降压用于失血量大的手术病人可以减少术中出血量,减少输血,不影响凝血功能和组织器官氧供,可安全用于围术期血液保护。     

地佐辛与曲马多和芬太尼预防全身麻醉后瑞芬太尼痛觉超敏反应效果的比较

目的 比较地佐辛与曲马多和芬太尼预防瑞芬太尼麻醉停药后痛觉超敏的效果.方法 择期妇科经腹手术患者90例,ASAⅠ-Ⅱ级,采取随机双盲法,所有患者分为A组（地佐辛组）、B组（曲马多组）、C组（芬太尼组）,每组30例.在手术结束前15 min,A组静脉注入地佐辛0.2 mg/kg,B组静脉注入曲马多2 mg/kg,C组注入芬太尼2 μg/kg.观察并记录三组麻醉苏醒时间和拔管时无创动脉压及心率;观察三组术后15 min、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h、24 h各时段的疼痛评分（VAS评分）及镇静评分（Ramsay评分）;记录拔管期间躁动、呛咳、嗜睡和恶心呕吐的发生率.结果 A组麻醉苏醒时间较B、C组明显缩短（P〈0.05）;A组术后2、4、8、16、24 h时,VAS评分较B、C组明显降低（P〈0.05）;A组术后15 min、1 h、2 h时,Ramsay评分较B、C组高（P〈0.05）;A组术后不良反应发生率较B、C组明显降低（P〈0.05）.结论 地佐辛对全身麻醉后瑞芬太尼的痛觉超敏反应与芬太尼和曲马多比较有更好的防治作用,且不良反应发生率明显降低.