急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后血清基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子-α的变化

目的 探讨急性心肌梗死(AMI )患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI )术后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9 )和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其相关性.方法 选择AMI 患者87 例,在急诊PCI 术后根据冠状动脉(冠脉)造影结果分为1 支、2 支病变组和3 支病变组,以同期30 例健康体检者作为健康对照组.于PCI 术前及术后1、3、7d 采集清晨空腹静脉血,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA )测定血清MMP-9 和TNF-α水平,并分析二者的相关性.结果 急诊PCI 术前AMI 患者血清MMP-9 和TNF-α水平均高于健康对照组(均P＜0.01);PCI 术前3 支病变组血清MMP-9 水平显著高于1 支、2 支病变组(P＜0.05).AMI 患者急诊PCI 术后血清MMP-9 和TNF-α水平均呈逐渐回落趋势,MMP-9 的变化大于TNF-α;AMI 患者PCI 术前和术后1d 血清MMP-9 水平与TNF-α水平呈显著正相关(r1=0.599,P1=0.000 ;r2=0.492,P2=0.004);术后3d 和7d 二者血清水平无相关性(r3=0.138,P3=0.509 ;r4=0.196,P4=0.421).结论 AMI 患者通过PCI 术治疗获益可能与急诊PCI 术后血清MMP-9 和TNF-α水平降低有关,二者可能共同参与AMI 发生的早期病理生理过程.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与急性心肌梗死的关系

目的 检测急性心肌梗死(AMI)患者血清中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的水平变化,探讨MMP-3、MMP-9及TIMP-1与AMI的关系.方法 选择急性心肌梗死(AMI) 患者67例,其中男44例,女23例,发病3小时至5天.入院后肘正中静脉采血,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量.结果 AMI组和对照组血清中MMP-3含量为(34.1±36.1)ng/mL和(10.5±5.0)ng/mL(P＜0.01),MMP-9含量为(381.0±103.2 ng/mL)ng/mL和(205.6±80.2 ng/mL)ng/mL(P＜0.01),TIMP-1含量为(2 382.2±1 011.8 ng/mL)ng/mL和(1 952.8±1 126.9 ng/mL)ng/mL(P＜0.05),MMP-3/TIMP-1比值为(0.015 2±0.013 4)和(0.008 7±0.011 1)(P＜0.05),MMP-9/TIMP-1比值为(0.179 3±0.059 6)和(0.144 6±0.096 6)(P＜0.05).结论 MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,导致了动脉粥样斑块的破裂和心肌梗死的发生.     

基质金属蛋白酶-9在急性心肌梗死患者中的变化及缬沙坦对其的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性心肌梗死(AMI)患者中的变化,并观察缬沙坦对其干预的影响.方法 选AMI患者120例,随机分为常规治疗组和缬沙坦组,选健康体检者60名为正常对照组,AMI患者于入选时和服药1、4、12周后检测MMP-9,测定超声心动图指标,正常对照组入选后测定MMP-9.结果 ①基线值比较:AMI患者MMP-9水平较正常对照组明显增高[正常对照组为(295.8±135.4)pg/L,常规治疗组和缬沙坦组分别为(885.6±178.1)、(896.1±169.2)pg/L,P<0.05];②用药1周时,缬沙坦组MMP-9水平较常规治疗组低[常规治疗组:(551.8 4-127.2)pg/L,缬沙坦组:(363.5±115.3)pg/L,P<0.05];③用药4周时,2组MMP-9值均减小,接近正常对照组,此时,2组超声心动图指标比较,左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)值虽已有变化,但差异均无统计学意义(P均>0.05);④12周后,缬沙坦组LVESV、LVEDV较常规治疗组降低[LVESV:常规治疗组(87.6±29.4)ml,缬沙坦组(55.6±12.0)ml;LVEDV:常规治疗组(161.3±28.7)ml,缬沙坦组(134.8±25.1)ml],LVEF值缬沙坦组较常规治疗组升高[分别为(58.7±7.8)%、(45.6±11.6)%,P<0.05].结论 缬沙坦能降低AMI患者MMP-9的表达,降低心室重构发生率.     

急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9及其抑制物水平变化

目的:观察不同类型冠心病患者血清基质金属蛋白酶-9、组织金属蛋白酶抑制物-1水平的变化,进一步了解血清基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制物-1在冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用及临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法测定60例冠心病患者(急性冠状动脉综合征患者30例、稳定性心绞痛患者30例)、30例非冠心病患者(对照组)血清基质金属蛋白酶-9,组织金属蛋白酶抑制物-1的水平.结果:急性冠状动脉综合征组血清基质金属蛋白酶-9水平高于稳定性心绞痛组及对照组(P<0.01),而血清组织金属蛋白酶抑制物-1水平低于稳定性心绞痛组及对照组(P<0.01).稳定性心绞痛组血清基质金属蛋白酶-9水平高于对照组(P<0.01),血清组织金属蛋白酶抑制物-1水平低于对照组(P<0.01).急性冠状动脉综合征患者治疗后血清基质金属蛋白酶-9水平低于治疗前,组织金属蛋白酶抑制物-1高于治疗前(P<0.01).结论:血清基质金属蛋白酶-9水平增高及组织金属蛋白酶抑制物-1水平降低与粥样斑块破裂相关,可作为判断粥样斑块不稳定的血清学指标.血清基质金属蛋白酶-9水平增高及组织金属蛋白酶抑制物-1水平降低有助于评价冠状动脉病变的程度及冠心痛患者的预后.     

血清基质金属蛋白酶-9与同型半胱氨酸检测对急性冠脉综合征患者的临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及同型半胱氨酸（Hcy）在急性冠脉综合征（ACS）中的应用价值。方法选择2011年9月至2012年9月淄博颜山医院收治的98例ACS患者为研究对象,以40例健康者作为对照组。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫散射比浊法检测血清MMP-9和Hcy水平。结果 ACS组患者血清MMP-9和Hcy水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 ACS患者血清MM-9和Hcy水平增高,可能提示动脉粥样硬化斑块的不稳定性。可作为ACS诊断和预后判断的指标。     

血清基质金属蛋白酶-9与急性冠脉综合征的相关性

目的:分析血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与急性冠脉综合征(ACS)的关系。方法:用酶联免疫吸附法检测76例ACS[其中急性心肌梗死(AMI)22例,不稳定性心绞痛(UA)54例]和20例稳定性心绞痛(SA)患者的血清MMP-9,同时行冠脉造影(CAG)和测血脂、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(TNI)、白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)。结果:AMI、UA及SA患者的MMP-9浓度分别为51.34±8.26 ng·ml~(-1)、48.19±6.95 ng·ml~(-1)、27.08±4.67 ng·ml~(-1)。AMI与UA的MMP-9浓度无显著差异,而AMI及UA血清MMP-9浓度均明显高于SA(AMI vs SA,P<0.01;UA vs SA,P<0.01)。血清MMP-9浓度与WBC计数(ACS:P<0.01;SA:P<0.05)及CRP水平(ACS:P<0.01;SA:P<0.05)呈正相关,而与冠脉病变支数、病变程度、CK-MB、TNI及血脂水平无关。结论:ACS患者的血清MMP-9浓度较SA患者明显升高,提示血清MMP-9可能是一项预测不稳定斑块、发生ACS的有用指标。     

瑞舒伐他汀强化治疗对急性心肌梗死未行经皮冠状动脉介入术患者血清脂联素及基质金属蛋白酶-9水平的影响

目的探讨瑞舒伐他汀强化治疗对急性心肌梗死（AMI）后未行经皮冠状动脉介入术（PCI）患者血清脂联素（APN）及基质金属蛋白酶（MMP-9）水平的影响。方法将112例AMI后未行PCI术患者随机分为3组：A组给予常规药物治疗,包括阿司匹林、氯比格雷、硝酸盐类、β受体阻滞剂等常规药物治疗;B组在A组基础上加服瑞舒伐他汀10mg/d;C组在A组基础上加服瑞舒伐他汀20mg/d。3组患者在用药前测定血脂中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平,并分别于用药前和用药后1、16周空腹静脉采血检测APN及MMP-9水平。结果 3组患者用药前血脂水平无显著差异（P〉0.05）;用药1周后,3组患者血清APN及MMP-9水平较治疗前均有好转,但差异无统计学意义（P〉0.05）;用药16周后,B、C组的观测指标较治疗前明显改善,且C组改善更为明显,表现为患者血清APN水平明显上升（P〈0.05）及MMP-9水平明显下降（P〈0.05）,A组各项观测指标也有一定改善,但改善程度不显著（P〉0.05）;用药16周后,C组上述指标改善程度显著优于A、B组（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀强化治疗可有效控制炎症反应,抑制动脉粥样硬化并加强斑块稳定性,可有效抑制心室重构,从而改善患者心功能及远期预后。     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期血清基质金属蛋白酶抑制剂及基质金属蛋白酶9浓度与肺功能变化的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清MMP-9、TIMP-1浓度的变化及其与肺功能变化的关系。方法应用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测58例AECOPD患者和30名健康人血清中MMP-9、TIMP-1浓度。结果AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1浓度[(128.89±115.84)ng/mL、(228.28±107.133)ng/mL]明显高于对照组[(30.65±18.43)ng/mL、(133.69±41.41)ng/mL,P<0.01]。AECOPD组和对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1占预计值%具有负相关性(r=-0.591、-0.651,P<0.01);AECOPD组和对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1/FVC%具有负相关性(r=-0.558、-0.653,P<0.01);MMP-9/TIMP-1比率与FEV1占预计值%及FEV1/FVC%具有负相关性(r=-0.373、-0.356,P<0.05)。结论MMP-9、TIMP-1是引起肺功能下降很重要的因素。     

基质金属蛋白酶-2在急性心肌梗死患者血清中的表达

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清基质金属蛋白酶－2（MMP－2）的表达与不稳定斑块的内在联系。方法：应用酶图（SDS－PAGE zymograph)和Western blotting的方法检测20例AMI患者发病后第1、3、7天血清中MMP－2的水平。结果：与对照组相比，AMI患者发病后的第1天血清MMP－2的表达2倍增高（P＜0．001），在发病后第3、7天血清中仍保持高水平MMP－2的表达，但与发病第1天相比差异无显著性意义（P＞0．05）。结论：血清MMP－2在急性心肌梗死患者中明显增高，进一步证实了不稳定的斑块破裂而导致AMI与MMP－2的内在联系。     

AMI患者PCI术前后血清MMP-8、sST2、Myo水平变化及临床意义

目的 分析急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术前后血清基质金属蛋白酶8(MMP-8)、可溶性人基质裂解素2(sST2)、肌红蛋白(Myo)的水平变化及临床意义.方法 选取本院2018年2月至2020年8月收治的105例AMI患者作为观察组,入院后均进行PCI治疗,另选取同期于本院体检的50例健康志愿者...     

辛伐他汀对急性心肌梗死患者基质金属蛋白酶和高敏C反应蛋白的影响

目的：探讨辛伐他汀对急性心肌梗死患者血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的影响。方法：60例急性心肌梗死患者随机分为两组,常规治疗组和辛伐他汀治疗组,治疗前后分别测定血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的浓度,并与对照组比较。结果：急性心肌梗死患者血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的测定值高于健康对照组（P〈0.05）;辛伐他汀治疗组治疗后血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的测定值分别低于治疗前水平（P〈0.05）。结论：辛伐他汀通过抗炎等机制对防治急性心肌梗死患者早期动脉粥样硬化及稳定斑块起着重要的作用。     

急性冠状动脉综合征患者血清同型半胱氨酸与基质金属蛋白酶9及其抑制物浓度改变的意义

急性冠状动脉综合征（ACS）多数是在冠状动脉粥样硬化的基础上斑块破裂,表面出现破损或裂纹,继而血管痉挛,血小板黏附、聚集并继发血栓形成,引起完全或不完全堵塞性急性血栓性病变。临床上表现为不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死及猝死。所以,斑块破裂及附壁血栓的动态变化是绝大多数ACS的病理基础。     

心力衰竭患者血浆脑钠肽和血清基质金属蛋白酶-9的变化

目的探讨心力衰竭患者血浆脑钠肽（BNP）和血清基质金属蛋白酶（MMP-9）的变化及其临床意义。方法采用ELISA法测定80例心力衰竭患者入院第2天清晨血浆BNP、MMP-9水平，用心脏彩色多普勒诊断仪测定其左室射血分数（LVEF）。测定20例同期健康体检者作为对照。结果心力衰竭患者血中BNP、MMP-9水平明显高于正常对照组，与心功能纽约分级（NYHA）程度呈正相关，与左室射血分数（LVEF）呈负相关。结论BNP、MMP-9水平可以作为诊断心力衰竭的一个很好的指标，能较好地反映心功能不全的严重程度和左室的功能。     

血清基质金属蛋白酶及其组织抑制物的变化及临床意义

目的探讨原发性高血压（EH）患者血清基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制物（TIMPs）检测的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法分别测定90例未经治疗的EH患者（EH组）和60例健康体检者（对照组）血清MMP-9和TIMP-1水平。经6个月降压治疗后，检测EH患者的血清MMP-9和TIMP-1水平，并与治疗前进行对比分析。结果治疗前EH组的血清MMP-9和TIMP-1水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0、01，t=8、484、8、483）。EH组患者MMP-9与TIMP-1呈显著正相关（r=0．585，P〈0、01），但其水平与收缩压和舒张压无相关性（P〉0．05）。与治疗前相比，EH组治疗后的血清MMP-9和TIMP-1水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01，t=16．597、26．298）。结论EH患者MMP-9和TIMP-1降低可能反映了EH患者细胞外基质代谢异常，可将其作为EH相关血管活性异常的间接标志物。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9与颈动脉斑块及血管内皮功能的相关性

目的:探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达与急性脑梗死(ACI)颈动脉斑块及血管内皮功能的相关性。方法:ACI患者126例,经颈动脉行彩超诊断分为无斑块(NCP)组40例、稳定斑块(SCP)组44例及不稳定斑块(UCP)组42例,采用ELISA测定血清中MMP-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、血管内皮生长因子(VEGF),采用流式细胞仪检测血浆中内皮颗粒,RT-PCR测定MMP-9 m RNA、VEGF m RNA表达,Logistic回归分析MMP-9与血管内皮功能相关性。结果:ACI患者在住院后第2天和第15天的血清中MMP-9、TIMP-1、VEGF均呈现不同程度的升高,其中SCP组、UCP组的MMP-9、TIMP-1、VEGF与NCP组差异有统计学意义(P<0.05);NCP组中CD31+/CD42-阳性率为12.34%,SCP组、UCP组分别为28.22%、43.17%,与NCP组相比差异有统计学意义(P<0.05),SCP组与UCP组差异有统计学意义(P<0.05);UCP组的MMP-9 m RNA、VEGF m RNA均明显高于NCP组、SCP组。结论:脑梗死患者MMP-9的表达与VEGF表达呈现协同关系,其表达量随着脑梗死患者颈动脉斑块的不稳定性增加出现明显的升高趋势,其表达量与内皮细胞受损程度呈现明显的相关性。     

基质金属蛋白酶9在心肌梗死患者外周血白细胞表达的研究

目的探讨白细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)在急性心肌梗死(AMI)病理生理机制中的作用。方法用电化学发光法及比浊法检测30例AMI患者与30名正常人血浆肌钙蛋白(Tn)、循环白细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆MMP-9的含量及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测白细胞中MMP-9 mRNA的表达水平。结果AMI患者SOD的含量在6 h[(23±5)ng/mL]及1周内[(71±11)ng/mL]较正常人[(124±8)ng/mL]显著降低(P<0.001),Tn[6 h:(173±24)μg/L,1周:(126±13)μg/L]、MDA[6 h:(523±87)μg/L,1周:(341±78)μg/L]、MMP-9[6 h:(697±143)μg/L,1周:(597±102)μg/L]较正常人[Tn:(45±8)μg/L,MDA:(87±9)μg/L,MMP-9:(342±165)μg/L]显著增高(P<0.05)。MMP-9与MDA的变化水平呈正相关(r=0.73,P<0.05),与SOD的含量呈负相关(r=-0.79,P<0.01)。AMI患者循环白细胞MMP-9 mRNA表达显著增强。结论AMI患者循环白细胞处于炎性状态,MMP-9 mRNA表达增强,并可能由此导致血浆MMP-9水平增高。监测血浆MMP-9的水平有可能成为了解AMI发生发展的一个重要诊断指标。     

基质金属蛋白酶9在心肌梗死患者外周血白细胞表达的研究

目的 探讨白细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)在急性心肌梗死(AMI)病理生理机制中的作用.方法 用电化学发光法及比浊法检测30例AMI患者与30名正常人血浆肌钙蛋白(Tn)、循环白细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆MMP-9的含量及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测白细胞中MMP-9 mRNA的表达水平.结果 AMI患者SOD的含量在6 h[(23±5)ng/mL]及1周内[(71±11)ng/mL]较正常人[(124±8)ng/mL]显著降低(P＜0.001),Tn[6 h(173±24)μg/L,1周(126±13)μg/L]、MDA[6 h(523±87)μg/L,1周(341±78)μg/L]、MMP-9[6 h(697±143)μg/L,1周(597±102)μg/L]较正常人[Tn(45±8)μg/L,MDA(87±9)μg/L,MMP-9(342±165)μg/L]显著增高(P＜0.05).MMP-9与MDA的变化水平呈正相关(r=0.73,P＜0.05),与SOD的含量呈负相关(r=-0.79,P＜0.01).AMI患者循环白细胞MMP-9 mRNA表达显著增强.结论 AMI患者循环白细胞处于炎性状态,MMP-9 mRNA表达增强,并可能由此导致血浆MMP-9水平增高.监测血浆MMP-9的水平有可能成为了解AMI发生发展的一个重要诊断指标.     

急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-2的水平变化及其意义

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）包括不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）、非ST段抬高或ST段抬高的急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）和心源性猝死（sudden cardiogenic death,SCD）,其发生机制是由于易损的冠状动脉（冠脉）粥样硬化斑块出现裂缝、溃疡或破裂并触发血栓形成所致.     

急性脑梗死患者溶栓治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9含量的变化及意义

目的 探讨血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性脑梗死患者溶栓治疗后的变化及临床意义.方法 测定34例急性脑梗死患者溶栓前后血浆MMP-9水平,并与健康对照组(34例)比较.结果 急性脑梗死患者溶栓前MMP-9水平较健康对照组无明显升高[(13.47±3.09)ng/L比(12.89±10.22)ng/L,P＞0.05],溶栓后MMP-9水平[(22.06±12.53)ng/L]较健康对照组和溶栓前均显著升高(均P＜0.05).溶栓后发生出血患者(发生率26.5%,9/34)MMP-9水平较溶栓前显著增加[(24.02±15.41)ng/L比(14.28±2.33)ng/L,P＜0.05];与无出血患者[(20.42±9.57)ng/L]相比有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).溶栓后完全再通患者(再通率58.8%,20/34)MMP-9水平较溶栓前明显升高[(19.26±7.94)ng/L比(13.63±3.02)ng/L,P＜0.05];与不完全再通患者[(18.97±4.23)ng/L]相比有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 溶栓后激活了MMP-9,MMP-9增加溶栓后出血的风险并参与了溶栓后出血的机制.     

64例急性心肌梗死患者的急救护理及PCI术前护理

总结并分析了我科院前120及抢救室接诊64例急性心肌梗死患者的急救护理措施与行经皮冠状动脉介入术术前准备及护理的体会。主要措施包括出车途中电话指导休息与活动、保持呼吸道通畅、现场心电图检查、吸氧、快速建立有效的静脉通路、遵医嘱予以标准化抗凝、返回途中的安全转运、到达院内的术前准备和护理以及院内安全转运,认为经皮冠状动脉介入术的治疗效果不仅与主治医生的专业技术经验相关,更离不开护理人员精心的护理。对急性心肌梗死患者进行现场急救的同时并采取针对性的护理干预措施,可以减少并发症、降低病死率、提高抢救成功率。