胰高血糖素样肽-2对大鼠烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡情况及胰高血糖素样肽－2（GLP－2）对其的影响。方法 75只Wistar大鼠随机分为烧伤组、GLP－2治疗组与正常对照组。动物于伤后6、12h、1、3、5d处死，检测肠粘膜上皮细胞凋亡数、Caspases-3酶活性及Bcl-2 mRNA表达的变化。结果 烧伤后6h-5d肠上皮凋亡细胞数较正常组明显增加，GLP－2治疗后在伤后6、12h、1d、3d、5d均明显低于烧伤组；caspase-3的活性在伤后1d明显升高，伤后3d到峰值，然后迅速下降至正常范围内，GLP－2组caspase-3活性只在伤后3d明显高于伤前，而与烧伤组相比则在伤后1、3d活性明显降低。肠粘膜Bcl-2mRNA表达在伤后12h开始低于正常，至伤后5d仍低于正常，GLP－2组Bcl-2基因表达在伤后1、3、5d低于正常组，但与烧伤组相比，GLP－2组在伤后12h、1d、3d、5d高于烧伤组。结论 GLP－2可降低烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡，其机制可能与降低Caspases-3酶活性，促进Bcl-2mRNA表达有关。     

大鼠烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡及其相关调控因子变化的研究

目的探讨大鼠烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡情况及相关调控因子变化的关系.方法 Wistar大鼠按随机数字表法分为烧伤组与正常对照组.动物于伤后6、12 h、1、3、5 d处死,流式细胞仪检测肠粘膜上皮细胞凋亡数,TUNEL法检测细胞凋亡形态学变化,RT-PCR法检测肠粘膜bcl-2 mRNA表达的变化,荧光法检测肠上皮细胞caspase-3酶活性.结果烧伤后6 h至5 d肠上皮凋亡细胞数较正常组明显增加;TUNNEL检测显示:烧伤后6 h阳性细胞数较正常组即有增加,伤后1 d表达最强,以后稍有减弱,但仍强于伤前;肠粘膜bcl-2 mRNA表达在伤后12 h开始低于正常,至伤后5 d仍低于正常,烧伤后大鼠肠上皮细胞caspase-3的活性在伤后1 d明显升高,伤后3 d到峰值,然后迅速下降至正常范围内.caspase-3活性变化与细胞凋亡数呈显著的正相关(r=0.56,P<0.05);烧伤后bcl-2 mRNA的表达与细胞凋亡数呈显著负相关(r=-0.72,P<0.05).结论烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡增加,尤以伤后1、3 d最为明显, caspase-3,bcl-2参与了烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡的调控.     

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素分泌和血浆Ghrelin水平的影响

目的  观察长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素分泌和血浆Ghrelin水平的影响。  方法    采用高脂饲料喂养,建立营养性肥胖大鼠模型。将肥胖大鼠分为高蛋白饲料组(HP组,n=12,36.7%蛋白质)和普通饲料组(NC组,n=11,22.4%蛋白质),正常等热量饲养24周。观察饲养期间大鼠体质量、空腹血糖的变化。至24周,测定内脏脂肪、空腹血浆Ghrelin（酶联免疫法）和空腹胰岛素（放射免疫法）等指标含量,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),观察两组大鼠葡萄糖刺激下的胰岛素分泌状况。  结果   与NC组相比,HP组体质量明显减轻［(490.92±39.47)g vs（545.55±31.08）g,P＜0.01］,内脏脂肪含量明显减少［（22.42±7.04）g vs（32.33±9.27）g,P＜0.05］;IVGTT结果显示,HP组5、10min血清胰岛素含量显著降低［(91.56±21.72)μIU/mL vs（121.29±34.03）μIU/mL,P＜0.05;（58.62±15.80）μIU/mL vs（81.12±24.36）μIU/mL,P＜0.05］;HP组空腹血浆Ghrelin浓度有升高趋势［（2.36±0.82）ng/mL vs（1.95±0.64）ng/mL,P=0.20］。血浆Ghrelin浓度与体质量(r=-0.373,P＜0.05)、内脏脂肪含量(r=-0.454, P＜0.01)、空腹胰岛素含量(r=-0.390,P＜0.05)呈负相关。  结论   长期等热量高蛋白饮食可降低肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,并可导致空腹Ghrelin升高。这种胰岛素分泌的减少可能系Ghrelin升高、体质量减轻所致。     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠道细菌/内毒素移位的影响

目的观察早期应用重组人生长激素（recombinant human growth hormone， rhGH）对严重烧伤大鼠肠道细菌/内毒素移位的影响。方法30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH 3组。后2组造成25%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤，立即腹腔注射地塞米松80mg/kg，伤后2h分别给予等渗盐水和rhGH 1.33 IU/kg。伤后8、24h，观察肠道细菌移位频率、门静脉与腔静脉血清内毒素含量、腔静脉血清肿瘤坏死因子（TNF）α含量和肝功能变化。结果rhGH组肠道细菌移位频率和组织细菌含量均明显低于烧伤组（P<0.05），与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；rhGH组门、腔静脉内毒素含量明显低于烧伤组（P<0.01）；腔静脉TNFα含量和肝功能指标明显低于烧伤组（P<0.01，P＜0.05）。结论早期应用大剂量rhGH能有效减轻严重烧伤后肠道细菌/内毒素移位，减少炎性介质释放，保护脏器功能。     

生长抑素对大鼠不同肠段粘膜机械屏障损伤的保护作用

目的比较重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠末段回肠及右半结肠起始段粘膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达的差异和生长抑素对肠粘膜机械屏障的保护作用。方法Spraque-Daw-ley大鼠90只，随机分为3组，对照组、SAP组、治疗组。术后6、12、24h分批处死大鼠，取末段回肠及右半结肠起始段，用原位末端标记技术、免疫组化技术，检测肠粘膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白的表达。结果（1）SAP组与对照组比较，肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达上调，细胞凋亡增加；治疗组和SAP组比较，肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达下调，细胞凋亡减弱；差异均有显著性。（2）SAP组中各时相点，结肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达及细胞凋亡较回肠更强，差异有显著性。（3）各组各时相点bcl-2蛋白表达受抑制。结论SAP大鼠结肠粘膜机械屏障损伤较回肠更大；肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达的上调是其细胞凋亡增加的重要原因；早期用生长抑素能有效保护SAP大鼠肠粘膜机械屏障。     

生长激素对腹腔感染后肠粘膜结构和细胞增生影响的研究

目的 :观察腹腔感染后肠粘膜结构和上皮细胞增生代谢的改变以及生长激素 (GH)对感染后肠粘膜的影响。　方法 :采用盲肠结扎穿孔 (CLP)和经颈静脉插管微量输液泵输注建立腹腔感染及静脉营养大鼠动物模型。研究分为正常对照组、TPN组、感染加TPN组和GH组、感染加TPN组。后三组经颈静脉插管微量输液泵给予静脉营养 ,GH组同时每天给予GH 1U/kg。检测小肠粘膜厚度、隐窝深度和绒毛高度 ;并观察小肠粘膜上皮增生细胞核抗原 (PCNA)表达和肠粘膜上皮细胞增生率变化。　结果 :TPN后小肠粘膜厚度、隐窝深度和绒毛高度呈萎缩趋势 ,肠上皮细胞增生率下降 ,感染加重。GH可减轻感染大鼠TPN后小肠粘膜萎缩 ,并促进肠上皮细胞增生和肠粘膜PCNA表达。　结论 :腹腔感染后小肠粘膜呈现明显萎缩变化 ,肠粘膜上皮细胞增生下降。GH可促进感染后小肠粘膜上皮细胞增生、减轻粘膜萎缩     

FGFR3与小鼠小肠缺血再灌注损伤后肠上皮细胞凋亡的关系

目的探讨成纤维细胞因子受体3（fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3）与小鼠小肠粘膜缺血再灌注损伤后肠上皮细胞凋亡的关系。方法应用小肠缺血再灌注模型,检测野生小鼠及FGFR3增强小鼠小肠缺血再灌注损伤后1、3、6 h和1、3天各时间点肠粘膜结构、粘膜隐窝上皮细胞增殖能力及粘膜上皮细胞凋亡的改变。结果肠缺血再灌注l、3、6 h,肠粘膜损害明显,粘膜上皮细胞凋亡增加,粘膜隐窝上皮细胞增殖增多;肠粘膜再生1、3天组肠粘膜上皮细胞凋亡明显减少,粘膜隐窝上皮细胞增殖活性逐渐降低,肠粘膜结构恢复至正常。FGFR3增强小鼠在各时间点增殖能力明显强于野生小鼠,凋亡程度及肠粘膜损害程度均轻于野生小鼠。结论FGFR3抑制肠上皮细胞凋亡,促进增殖,可能在肠缺血再灌注损伤及肠再生修复过程中起重要作用。     

核黄素对大鼠烧伤早期肠粘膜损害的防治效果

目的 观察核黄素对烧伤早期肠粘膜损害的防治效果。方法 将９０只Ｗistar大鼠分成正常对照、烧伤对照和烧伤治疗组，后二３０％的体表面积Ⅲ度烧伤，治疗组烧伤后立即腹腔注射核黄素，在不同时相对肠粘膜丙二醛（ＭＤＡ）二胺氧化酶（ＤＡＷ）作动态测定，同时对肠粘膜形态学作了光镜和电镜观察，并以单纯烧伤和正常大鼠为对照。结果 治疗组动物肠粘膜丙二醛含量下降较烧伤组显（Ｐ<0.01)，耐 一胺氧化酶水平较烧伤组明显升高（Ｐ<0.01)，伤后肠粘膜充血、出血、肿胀及粘膜缺损明显减轻。结论 严重烧伤后核黄素的早期运用，可减轻肠粘膜缺血、缺氧及脂质过氧化损害，一定程度上保持了肠粘膜的完整性。     

18F-FDG PET/CT评价纵隔淋巴结老年性非特异性高摄取的价值

目的  通过对纵隔淋巴结18F-FDG PET/CT表现的对比分析,探讨纵隔淋巴结老年性非特异性高摄取的PET/CT特点及其与恶性肿瘤（尤其是肺癌）纵隔淋巴结转移的鉴别。      方法  回顾性分析有完整临床资料的110例病例,其中老年性非特异性高摄取组55例（组1）,转移组53例（组2）,两组并存者2例。盲法测量PET/CT图像上高摄取淋巴结的SUVmax和SUVmean、CT图像上淋巴结的长、短径和CT值（平均值和最大值）。结果  两组数据的SUV max ［（3.98±1.48）mm和(7.41±3.69）mm］、SUV mean ［（3.37±1.16）mm和(5.88±2.64）mm］、长径［（10.32±3.01）mm和(16.0±5.97)mm］、短径［（7.48±2.29）mm和(11.95±4.78）mm］、平均CT值［（64.16±21.73）Hu和(33.84±8.80）Hu］和最大CT值［（111.02±149.41）Hu和(67.93±32.45)Hu］ 差异有统计学意义（P＜0.01）;组1的SUV值及长短径均小于组2,而前者CT值大于后者。结论  纵隔淋巴结老年性非特异性高摄取的特点为：多对称分布,SUV值多＜5,CT值多＞50Hu。SUV值及CT值对于淋巴结良恶性的鉴别有一定的意义,尤其是CT值增高对其与恶性肿瘤,特别是肺癌所致的淋巴结转移的鉴别有重要价值。     

前列腺素E2对阻塞性黄疸大鼠小肠粘膜形态的保护作用

目的  探讨前列腺素E2（PGE2）对阻塞性黄疸大鼠小肠粘膜的保护作用 方法 Wistar大鼠50只,随机分成阻塞性黄疸组(A组)10只、阻塞性黄疸再通组(B组)10只、阻塞性黄疸PGE2干预组(C组)10只、阻塞性黄疸再通加PGE2干预组(D组)10只和假手术组(E组)10只。采用直接结扎法制成阻塞性黄疸大鼠模型。再通组采用导管法再通。结扎后1周给予PGE2,结扎后2周再通,再通手术后1周取标本,观察大鼠小肠粘膜的形态学变化。  结果 PGE2干预组小肠粘膜损伤评分为(2.21±0.75),手术再通组大鼠小肠损伤评分为(2.05±0.71),均较黄疸组减轻(5.26±0.57,P＜0.05)。 结论 阻塞性黄疸大鼠小肠粘膜明显受损,PGE2及手术再通均可减少其损伤。但两者没有协同作用。     

丙酮酸乙酯对烫伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达和肺损伤的影响

目的 观察丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对烫伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达水平及急性肺损伤的影响.方法 采用大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤延迟复苏模型,78只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假烫伤组(n=18)、烫伤组(n=30)、EP治疗组(n=30),每组分别在假伤或伤后第8、24、72小时活杀留取肺组织.HMGB1基因/蛋白表达分别采用逆转录聚合酶链反应及蛋白免疫印记法、免疫组化方法检测;髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性采用酶学分光光度法测定;并采用HE染色、光镜下观察肺组织病理改变.结果 与假烫伤组比较,烫伤组肺组织HMGB1基因/蛋白表达于伤后8～72 h显著增强(P＜0.05,P＜0.01),同时肺组织MPO活性在8 h及24 h明显升高(P＜0.01),病理学观察见肺组织炎细胞浸润,正常结构破坏,其中以24 h改变最重.与烫伤组比较,EP治疗组大鼠肺组织8～72 h时间点HMGB1表达显著下调(P＜0.05),肺组织MPO活性在8、24 h时间点显著下降(P＜0.01),EP治疗组8～72 h肺组织病理形态损害明显减轻.结论 HMGB1作为晚期炎症因子参与了烫伤后肺组织炎症反应的病理过程,EP治疗可明显下调肺组织HMGB1表达,并有助于降低肺组织MPO活性,从而减轻烫伤延迟复苏所致急性肺损伤.     

血必净注射液对烫伤大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1和急性肾损伤的干预效果

目的探讨烫伤大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的变化规律,并观察血必净注射液(简称血必净)对烫伤大鼠肾脏HMGB1及急性肾损伤的可能干预效果。方法采用大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,78只动物随机分为假伤组(n=18)、烫伤组(n=30)和血必净组(n=30),分别于伤后8、24、72h活杀取材。采用逆转录聚合酶链反应检测肾组织HMGB1mRNA表达、蛋白免疫印迹及免疫组织化学法检测肾组织HMGB1蛋白表达;同时用全自动生化分析仪测定血清肌酐(Cr)水平,采用苏木素-伊红(HE)染色、光镜下观察肾组织病理改变。结果与假伤组比较,烫伤组肾组织HMGB1基因和蛋白表达于伤后8、24、72h显著增强(P<0.05,P<0.01),血清Cr水平于伤后24、72h显著增高(P<0.05,P<0.01)。给予血必净治疗后24、72h动物肾组织HMGB1基因和蛋白表达均显著抑制(P<0.05,P<0.01),血清Cr水平亦显著降低(P<0.05)。光镜下观察烫伤组肾组织大量炎细胞浸润,其中以24h最重,血必净组24、72h病理形态改变则明显减轻。结论HMGB1作为晚期炎症因子参与严重烫伤后肾脏炎症反应及组织损害的病理生理过程,血必净治疗可显著下调肾组织HMGB1合成与释放,并减轻烫伤所致急性肾损伤。     

谷氨酰胺强化的早期肠内营养对严重烫伤大鼠肠黏膜结构及细胞凋亡的影响

目的探讨谷氨酰胺（Gln）对烫伤大鼠肠黏膜结构和细胞凋亡的影响。方法选择健康Wistar大鼠50只随机分为肠内营养组（EN组,20只）、肠内营养加谷氨酰胺补给组（EN＋Gln组,20只）和假烫伤组（10只）,制备总烧伤面积（TBSA）为25%的Ⅲ度烫伤动物模型,伤后早期分别给予肠内营养制剂能全力和能全力加Gln,于24、72 h观察肠黏膜结构,并检测细胞凋亡和血浆二胺氧化酶活性变化。结果大鼠在严重烫伤后肠黏膜受损,细胞凋亡较假烫伤组增多（P〈0.05）;与EN组比较,EN＋GLn组可使细胞凋亡下调,明显减轻肠黏膜的损伤（P〈0.05）。结论 Gln能抑制烫伤大鼠肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜结构     

冬眠合剂对严重烫伤大鼠早期肺组织的保护作用

目的探讨冬眠合剂对严重烫伤大鼠早期肺组织的保护作用及可能机制。方法 66只雄性SD大鼠随机分为假烫伤组（n=6,模拟烫伤＋12mL/kg生理盐水皮下注射）、单纯烫伤组（n=30,Ⅲ度烫伤＋12mL/kg生理盐水皮下注射）和烫伤＋冬眠合剂组（n=30,Ⅲ度烫伤＋12mL/kg冬眠合剂皮下注射）。于模拟烫伤后3h（假烫伤组）和烫伤后3、6、12、24、48h时点（单纯烫伤组和烫伤＋冬眠合剂组）分批采集大鼠血样,处死动物后留取并制备肺组织标本。ELISA法测定血浆致炎因子白介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）、抑炎因子白介素10（IL-10）及内皮细胞表面标志物可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）和内皮素1（ET-1）水平;酶学分光光度法和免疫组织化学法分别检测肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）活性和巨噬细胞表面标志物CD68表达。HE染色光学显微镜观察肺组织病理学改变。结果血清IL-1β、TNF-α、sICAM-1和ET-1水平及肺组织MPO活性和CD68阳性表达率,单纯烫伤组〉烫伤＋冬眠合剂组〉假烫伤组;血清IL-10水平,烫伤＋冬眠合剂组〉单纯烫伤组〉假烫伤组;部分时点检测指标组间比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。与单纯烫伤组烫伤后24h比较,烫伤＋冬眠合剂组相应时点的肺间质水肿程度较轻。结论冬眠合剂可显著减轻严重烫伤早期大鼠肺间质水肿和炎症反应程度,其机制可能与调节炎症反应,减少内皮细胞的活化与损伤有关。     

成纤维细胞激活蛋白在大鼠烫伤创面修复过程中的动态表达

目的观测成纤维细胞激活蛋白（FAP）在大鼠不同深度烫伤创面修复过程中的动态表达特点。方法制作大鼠浅Ⅱ°和深
Ⅱ°两组烫伤模型（每组42只）,每组在伤后6、12 h,1、3、7、14、21 d 各处死6只大鼠,另设6只正常大鼠皮肤作为对照。免疫组织
化学和免疫印迹技术观测创面组织FAP的含量。结果FAP在创面成纤维细胞的细胞膜和细胞质表达,尤其是创面新生血管周
围。烫伤后6 h FAP表达明显增多。浅Ⅱ°创面6 h与12 h,1 d与3 d比较,FAP的表达差异无统计学意义（P>0.05）,余各时间点
与相邻时间点比较差异均有统计学意义（P<0.05）。深Ⅱ°创面12 h 与1 d,1 d 和3 d 比较,FAP的表达差异无统计学意义（P>
0.05）,余各时间点与相邻时间点比较差异均有统计学意义（P<0.05）。两组创面FAP表达的高峰均出现在烫伤后第7天,之后逐
渐下降,至伤后第21天FAP的表达量仍高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论FAP的动态表达特点提示它在创面修
复过程中起重要作用。
     

生长激素对大鼠急性胃黏膜病变的保护作用

目的：探讨生长激素对急性胃黏膜病变（AGML，又称应激性溃疡）的保护作用。方法：120只Wistar大鼠随机分为空白对照组(n=8)、单纯AGML模型组(n=32)、AGML模型+生长激素(rhGH)组(n=40)、AGML模型+西咪替丁阳性对照组(n=40)。采用水浸束缚法建立大鼠AGML模型，在此病理模型基础上应用重组人生长激素（rhGH，1U•kg^-1•d^-1）治疗大鼠AGML，光镜和电镜下观察应激0、4、8及12 d后各组大鼠胃黏膜的形态学改变，同时对比胃泌酸量、pH值、胃黏膜厚度及溃疡指数等指标。结果：与空白对照组和AGML模型+西咪替丁组比较，光镜下，AGML模型+rhGH组大鼠胃黏膜的组织病理学改变明显减轻，仅部分上皮肿胀，偶见红细胞渗出，中性粒细胞浸润明显减少，黏膜下层结构无明显改变；电镜下，胃黏膜壁细胞、主细胞状态良好，仅少量细胞出现变性改变; AGML模型+rhGH组胃黏膜萎缩程度及溃疡指数亦低于上述两组（P<0.05），且随用药时间的延长黏膜病变有逐渐减轻的趋势，这种差别在应激的第8天时已趋于明显（P<0.05）。结论： 生长激素可以刺激胃肠道黏膜上皮再生、修复，促进胃黏膜屏障结构和功能恢复，从而对AGML起到治疗作用。     

羟基红花黄色素A对烫伤大鼠休克期血管通透性的影响

目的:通过羟基红花黄色素A对烧伤后休克期大鼠的抗渗作用进行实验观察,探讨羟基红花黄色素A在烧伤休克期的应用价值.方法:制作大鼠烫伤模型,将烫伤大鼠随机分为A、B、C三组.A:空白对照组;B:烫伤补液组;C:烫伤补液+羟基红花黄色素A组.用改良伊文思蓝渗出法及称取组织干湿重法测定各组大鼠创周和空肠组织血管通透性、组织含水量.结果:烫伤大鼠血管通透性比较,C组显著低于A和B组(P＜0.05);组织含水量比较,C组显著低于B组.(P＜0.05).结论:羟基红花黄色素A能降低烫伤大鼠血管通透性和组织含水量,减轻组织水肿.     

烫伤对大鼠心肝肾功能影响及免疫调节剂对其的作用

为探讨烫伤对大鼠心、肝、肾功能的影响及不同免疫调节剂对其的作用,采用标准烫伤大鼠实验模型,分别测定各组烫伤大鼠伤后10d时心、肝、肾功能的系列指标。结果发现:（1）烫伤后10d时大鼠心、肝、肾功能均有不同程度的损害,与正常组比较差异显著（P<0.05或P<0.01）;（2）烫伤后应用免疫调节剂治疗可使心、肝、肾功能有不同程度的改善,与对照组比较差异明显（P<0.05或P<0.01）。这一结果表明烫伤后早期（6h内）应用免疫调节剂对改善伤鼠心、肝、肾功能具有重要作用。     

复合辅酶对烫伤休克后大鼠脏器功能的保护作用

目的研究复合辅酶对烫伤休克后大鼠脏器功能的保护作用。方法通过制作大鼠烫伤休克/复苏模型,将40只大鼠随机分为4组：对照组、单纯烫伤组、复合辅酶治疗组、谷胱甘肽治疗组,每组10只。测定大鼠肝功能、心肌酶谱。并采用光镜、透射电镜观察心脏、肝的组织形态及细胞的超微结构。结果单纯烫伤组大鼠肝功能、心肌酶谱指标明显高于其他各组（P〈0.05或P〈0.01）。烫伤大鼠经复合辅酶和谷胱甘肽治疗后各项指标明显改善,复合辅酶组中ALT、CK-MB低于谷胱甘肽组（P〈0.05）。光镜观察复合辅酶治疗组细胞形态基本完整,排列尚规则,炎细胞浸润不明显,细胞损伤较单纯烫伤组、谷胱甘肽治疗组轻。结论复合辅酶对烫伤休克后大鼠的心脏、肝具有保护作用。     

自噬相关基因Beclin1在大鼠深Ⅱ度烧伤皮肤中的表达

目的 观察自噬相关基因Beclin1在大鼠深Ⅱ度烧伤皮肤中的表达,初步探讨自噬与烧伤皮肤之间的关系。方法 16只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（对照组）和烧伤组（实验组）,每组各8只。实验组建立深Ⅱ度烧伤模型,烧伤后分别于1、3、7d取材。组织学检查观察各组动物皮肤全层情况,免疫组化检测Beclin1在各组动物皮肤的表达,并行图像处理和统计学分析。结果 Beclin1基因在实验组表达阳性,对照组表达阴性,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Beclin1基因在Wistar大鼠烧伤皮肤中的表达呈阳性,推测自噬参与深Ⅱ度烧伤皮肤的修复过程。