银杏内酯B注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏内酯B对大脑局灶性缺血再灌注模型大鼠的保护作用及可能的机制。方法采用栓线法大鼠缺血3 h再灌注21 h模型,观察银杏内酯B对模型大鼠神经症状、梗死范围及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、钠-钾ATP酶(Na -K -ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca2 -My2 -ATPase)活性及丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果银杏内酯B注射液8、4 mg/kg组可明显改善大鼠神经症状,减轻梗塞程度,抑制率分别为29.6%、23.4%(与模型组比较P<0.01,P<0.05)。银杏内酯B注射液8、4 mg/kg可明显升高缺血再灌侧大脑的SOD、GSH-PX活性,提高GSH、CAT含量,降低MDA、NO含量,明显升高缺血再灌侧大脑的Na -K -ATPase、Ca2 -My2 -ATPase的活性(P<0.05,P<0.01)。结论银杏内酯B对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用与银杏内酯B减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织NO含量、抗自由基损伤以及改善能量代谢有关。     

通络注射液对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。结果 局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血手术后，通络注射液高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组；通络注射液高剂量和中剂量均可显著降低手术大鼠的脑含水量，减轻脑水肿；并可显著降低实验大鼠的脑梗死率。结论 通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠具有明显的保护作用。     

银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血的作用。方法 选用中动脉阻塞－再灌模型观测对比脑缺血大鼠给药组和模型组的各项指标。结果 银杏内酯口服能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗塞面积和脑含水量显著降低;高、中、低三个剂量组与缺血模型组相比均有显著性差异,该药还能降低缺血后脑组织匀浆中的MDA、LD含量,提高SOD和GSH活性。脑组织病理切片也证实了该药对神经细胞的保护作用。结论 银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

银杏内酯A和B混合物对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用

目的研究银杏内酯A和B混合物(ginkgolide A and ginkgolide B,GKAB)对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用。方法采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)模型观察GKAB12.5、25、50mg/kgiv给药对脑梗死体积、脑含水量、行为学症状及组织形态学(光镜)的影响。结果GKAB12.5、25、50mg/kgiv给药呈剂量依赖性减少pMCAO大鼠脑梗死体积、降低脑含水量、改善行为学症状及减轻脑组织形态改变。50、25mg/kg组与模型组相比均有显著性差异(P<0.01、0.05)。结论GKAB对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立及其组织形态改变

目的：建立大鼠脑缺血2h再灌注不同时程实验动物模型，探讨其病理形态学HE染色特点。方法：线栓法行大鼠大脑中动脉闭塞(MCAo)造成局灶性脑缺血2h再灌注模型，假手术组不插入线栓。HE染色观察病理组织形态学特点。结果：所有局灶性脑缺血再灌注模型在麻醉苏醒后均表现为局灶性神经功能缺陷。再灌注后3h，神经功能缺陷部分恢复。这些表现与临床局灶性脑缺血再灌注溶栓治疗的病人相似。HE染色可见胞浆均质红染、细胞核固缩以及细胞膜和细胞结构破坏的嗜伊红的死亡神经元。结论：Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的神经功能缺损与人类缺血性脑血管病相近，是研究脑缺血再灌注损伤的病理形态学机制的良好模型。     

氯胺酮对小鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察不同非麻醉剂量氯胺酮对小鼠短暂性局灶性脑缺血性再灌注损伤的影响.方法:通过栓塞大脑中动脉制备小鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注,以神经行为评分达Bederson's 3级视为模型成功标准,再灌注24h处死取全脑进行TTC染色,测量梗死面积,HE染色观察海马病理变化.结果:25mg/kg氯胺酮能显著减少脑缺血再灌注损伤引起的梗死面积(P＜0.05)和改善海马神经细胞坏死,而10mg/kg和15 mg/kg氯胺酮无统计学意义,但呈明显剂量依赖性关系.结论:非麻醉剂量氯胺酮能改善小鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤并呈明显剂量依赖性关系.     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

三七三醇皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用和脑血流量的影响

目的探讨三七三醇皂苷(PTS)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;采用栓线法使大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,于造模24h后进行行为学评分,测定脑组织含水量以及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,计算脑梗塞面积百分比以及进行组织病理学检查。结果三七三醇皂苷50、100mg/kg能明显缓解脑缺血大鼠的行为学症状,减轻其脑水肿程度,降低血清中MDA含量和升高SOD含量,并能减少其脑梗塞面积,减轻脑组织病理学损伤。结论PTS对大鼠局灶性脑缺血有较明显的保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

7β-雌二醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NF-κB及TNF-α表达的影响

目的观察雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核转录因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响,探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法49只雌性Wistar大鼠随机分为4组：脑缺血再灌注组（A组）、卵巢切除组（B组）、雌激素给药组（C组）、假手术组（D组）,A、B、C组每组14只,假手术组7只。除假手术组外其余大鼠均采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法检测脑组织NF-κB和TNF-α的表达,HE染色显微镜下观察脑组织病理学变化。结果HE染色：B组与A组和C组比较,脑组织损害较重;免疫组织化学检测：B组NF-κB和TNF-α表达的阳性细胞率在同一时间点明显高于A组及C组（P〈0.05）,各组不同时间点NF-κB和TNF-α表达的阳性细胞率不同,随时间的延长表达增强（P〈0.05）。结论雌激素能抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,减轻切除卵巢大鼠局灶性脑缺血引起的脑损伤,具有缺血性神经保护作用。     

三七中人参三醇皂苷对脑缺血的保护作用

【目的】研究三七中人参三醇皂苷（PTS）对脑缺血的保护作用。【方法】将48只SD大鼠随机分为：假手术组、大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血（MCAO）模型组、PTS低（25mg／kg）、中（50mg／kg）、高（100mg/kg）剂量组和血栓通注射液（0．45mL／kg）组,通过行为学评分、脑含水量、脑梗塞范围和组织病理学检查等指标观察PTS对局灶性脑缺血的保护作用。同样将60只昆明小鼠随机分为：假手术组、不完全全脑缺血模型组、PTS低（25mg／kg）、中（60mg／kg）、高（120mg／kg）剂量组和血栓通注射液（0．45mL／kg）组,通过检测脑指数和脑伊文思蓝含量观察PTS对不完全全脑缺血的保护作用。【结果】对于大鼠,与模型组比较,PTS中、高剂量组均明显降低术后24h大鼠行为学评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度（P〈0．01）;PTS低、中、高剂量组的缺血脑梗塞范围（19．0％&#177;4．5％、16．4％&#177;3．9％、16．4％&#177;3．7％）明显低于模型组（23．5％&#177;3．4％,P〈0．05）,缺血脑组织的病理改变也得到明显的改善,提示PTS对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用。对于小鼠,PTS各剂量组的脑指数和脑伊文思蓝含量较模型组显著降低（P〈0．05）,提示PTS可通过抑制脑血管通透性的增加,从而降低脑指数,减轻脑水肿。【结论】PTS对大鼠大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血（MCAO）损伤、小鼠不完全全脑缺血损伤均具有明显的保护作用。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量,结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40,20,10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍,并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD,GSH－Px活性,结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

青藤碱对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响

采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法观察青藤碱（Ｓｉｎｏｍｅｎｉｎｅ,Ｓｉｎ）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围的影响。结果表明,脑缺血 ２ｈ再灌注 ４ｈ大鼠脑梗塞范围达 ２９． ６ ± ５． ３０．脑组织含水量为 ８３． ０５±０． ５４％,神经功能出现明显障碍。于大脑中动脉阻断前 １０ｍｉｎ腹腔注射 Ｓｉｎ ３０,６０ｍｇ／ｋｇ,可明显减轻行为障碍。减轻脑水肿及缩小脑梗塞范围。实验显示 Ｓｉｎ对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以水溶性的丹参酮ⅡA纳米制剂灌胃给药,观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑梗塞范围和脑含水量以及脑组织SOD活力、MDA含量和NO水平的影响.结果:丹参酮ⅡA(25 mg/kg)能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗塞范围和脑含水量显著降低;丹参酮ⅡA亦能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及MDA含量的升高,并使脑组织NO水平显著下降.结论:丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

异亚丙基莽草酸对大脑中动脉缺血再灌注大鼠的保护作用

目的研究异亚丙基莽草酸(ISA)对大脑中动脉缺血再灌注大鼠的神经症状评分、脑梗死范围、脑组织含水量及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响.方法栓线法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血3 h、再灌注3 h和再灌注21 h进行神经症状评分,再灌注21 h测定脑梗死范围(TTC染色法)、脑组织含水量及MPO的活性.结果 ISA 200、100 mg/kg可明显降低模型大鼠的神经症状评分(P<0.05或0.01)、脑梗死范围、脑组织含水量及MPO活性(P<0.05).结论 ISA对局灶性脑缺血具有一定的保护作用.     

甲磺酸胺银杏内酯B对局灶性脑缺血的治疗时间窗研究

采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）所致脑缺血模型,研究甲磺酸胺银杏内酯B（XQ-1H）灌胃给药（ig）对局灶性脑缺血的治疗时间窗。将3批动物造模后分别于缺血后1,2,3 h给药,24 h后分别进行大鼠局部脑血流、神经行为学评分、脑梗死率、脑含水量测定以及组织形态学观察。结果显示：在脑缺血后1 h、2 h进行XQ-1H治疗给药能使局灶性脑缺血大鼠局部脑血流量增加、神经行为明显改善,脑梗死率及脑含水量显著下降,XQ-1H 于脑缺血后1 h、2 h给药对局灶性脑缺血具有显著的治疗作用。表明其灌胃给药对局灶性脑缺血的治疗时间窗为脑缺血后2 h。     

杏芎氯化钠注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

研究杏芎氯化钠注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。将大鼠随机分为伪手术组、模型组、银杏内酯注射液组(3 mg/kg)、杏芎氯化钠注射液高(14 mg/kg)、低(7 mg/kg)剂量组,除伪手术组外其他大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,尾静脉给药3 d,检测大鼠脑神经功能学损伤程度、脑组织含水量、脑梗死面积、脑组织病理形态学改变及脑组织生化学指标。结果表明,与模型组比较,杏芎氯化钠注射液在7和14 mg/kg的剂量下能明显改善脑缺血再灌注所致的大鼠神经功能损伤,降低脑含水量、减小脑梗死面积;此外14 mg/kg杏芎氯化钠注射液剂量组能显著改善脑病理组织学改变,降低脑组织中H₂O₂和丙二醛(MDA)含量,提高微量还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力及抵抗超氧阴离子自由基和羟自由基的能力。杏芎氯化钠注射液可提高脑组织抗氧化能力,明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤。     

褪黑素对大鼠局灶性脑缺血后梗塞体积和神经元形态变化的影响

目的：探讨褪黑素（MT）对大鼠局灶性脑缺血是否具有保护作用及其作用机制。方法：用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，大鼠随机分为缺血组，MT组（10mg/kg），尼莫地平组（0.2mg/kg）。对术后3h、6h及24h三个时间点神经功能的缺陷评分后，处死动物，测定脑梗塞体积；24小时后作HE染色，观察神经元的病理形态学改变。结果：MT可明显改善神经缺陷症状，缩小梗死体积，减轻脑组织的病理性损伤。结论：MT对大鼠局灶性脑缺血有一定的保护作用，共机制可能与MT缩小梗死体积、减轻脑组织的病理性损伤有关。     

鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及机制研究

目的研究鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,观察鸡血藤总黄酮对局灶性脑缺血大鼠行为障碍、脑梗死面积的影响;采用结扎双侧颈总动脉法制备大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察鸡血藤总黄酮对急性脑缺血大鼠脑含水量以及脑组织SOD、GSH-Px酶活性和MDA含量的影响。结果鸡血藤总黄酮(40 mg/kg、80 mg/kg)灌胃给药明显改善大脑中动脉栓塞致脑缺血大鼠的行为障碍,减少缺血区面积,同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,抑制缺血致脑组织SOD、GSH-Px活性的降低和MDA水平的升高。结论鸡血藤总黄酮对大鼠实验性脑缺血具有一定的保护作用,其机制可能与通过提高机体抗氧化能力有关。     

三七中人参三醇皂苷对脑缺血的保护作用

 【目的】研究三七中人参三醇皂苷(PTS)对脑缺血的保护作用。【方法】将48只SD大鼠随机分为：假手术组、大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血（MCAO）模型组、PTS低（25mg/kg）、中（50mg /kg）、高（100mg/kg）剂量组和血栓通注射液（0.45mL/kg）组，通过行为学评分、脑含水量、脑梗塞范围和组织病理学检查等指标观察PTS对局灶性脑缺血的保护作用。同样将60只昆明小鼠随机分为：假手术组、不完全全脑缺血模型组、PTS低（25mg/kg）、中（60mg /kg）、高（120mg/kg）剂量组和血栓通注射液（0.45mL/kg）组，通过检测脑指数和脑伊文思蓝含量观察PTS对不完全全脑缺血的保护作用。【结果】对于大鼠，与模型组比较，PTS中、高剂量组均明显降低术后24h大鼠行为学评分，减轻缺血侧脑半球水肿程度（p<0.01）；PTS低、中、高剂量组的缺血脑梗塞范围（19.0%±4.5%、16.4%±3.9%、16.4%±3.7%）明显低于模型组（23.5%±3.4%，p<0.05），缺血脑组织的病理改变也得到明显的改善，提示PTS对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用。对于小鼠，PTS各剂量组的脑指数和脑伊文思蓝含量较模型组显著降低（p<0.05），提示PTS可通过抑制脑血管通透性的增加，从而降低脑指数，减轻脑水肿。【结论】PTS对大鼠大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血（MCAO）损伤、小鼠不完全全脑缺血损伤均具有明显的保护作用。     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的:研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法:应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果:丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论:丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。