犬急性肠系膜缺血介入模型的建立

目的 建立一种适合于影像学研究的犬急性肠系膜缺血新模型。方法 10只比格犬分为缺血组(8只)和对照组(2只)，将4F Cobra导管选择性插入肠系膜上动脉。缺血组对肠系膜上动脉分支行无水乙醇栓塞术，对照组注射相同剂量生理盐水,之后行影像学观察和病理学研究。结果 数字减影血管造影显示缺血组肠系膜上动脉部分分支血管闭塞，对照组肠系膜上动脉血管无变化；CT和病理学观察缺血组出现急性肠缺血征象，对照组表现正常。结论 采用选择性插管无水乙醇栓塞技术可建立适合影像学研究的急性肠系膜缺血模型。     

多层螺旋CT诊断急性肠系膜上动脉栓塞的实验研究

目的建立犬急性肠系膜上动脉栓塞的动物模型,通过多层螺旋CT血管成像(MSCTA)检查,并与DSA对照,探讨MSCTA对急性肠系膜上动脉栓塞的诊断价值。方法①术前对选用的实验动物进行MSCTA检查。②应用Seld ing技术,经犬股动脉穿刺成功后对肠系膜上动脉进行选择性血管造影;之后将导管选择性插入肠系膜上动脉,以无水乙醇栓塞其远端主干,建立犬急性肠系膜上动脉栓塞模型;随之再次进行肠系膜上动脉选择性血管造影。③术后再次对实验动物进行MSCTA检查。④利用工作站对CT图像进行后处理,选择最佳后处理方式。⑤分析术前及术后DSA和CT图像,进行对照。结果实验动物均成功建立急性肠系膜上动脉栓塞模型;DSA和MSC-TA均能清晰显示肠系膜上动脉及其内栓塞情况。结论采用Seld inger技术,利用无水乙醇栓塞可以建立急性肠系膜上动脉栓塞模型;MSCTA可以诊断急性肠系膜上动脉栓塞。     

家犬急性缺血性脑梗死模型炫速双源CT灌注成像超早期诊断实验研究

目的 探讨炫速双源CT灌注成像在急性脑梗死超早期诊断中的价值,观察缺血再灌注对于神经元凋亡的影响。方法 健康杂种家犬12只,通过介入手段建立犬急性缺血性脑梗死模型,均在栓塞前以及栓塞后1、2、3、4、5、6 h,进行CT平扫检查、炫速双源CT脑灌注成像(Computed tomography perfusion,CTP)。测定梗死区和对侧正常对照区的血流灌注值脑血流量(cerebral blood flow,CBF),脑血流容积(cerebral blood flow volume, rCBV),灌注达到峰值时间(Time to peak,TTP)等,并获得相应脑灌注CT成像,做完CT检查后24 h后处死动物,取其脑组织行病理检查。结果 12只犬均成功建立脑梗死模型,CTP检查示11只梗死区CBF、CBV较对侧减少,TTP、MTT较对侧延长,1只无明显的变化。1 h组及2 h组ΔCBF、ΔCBV下降较明显,具有统计学意义,1-6h组ΔTTP数值具有统计学意义;24 h后实验动物均未死亡,通过术后病理检查发现家犬脑组织出现梗死灶,直径约2.3～8.3 mm。结论 CT灌注成像能快速、准确反映犬急性缺血性脑卒中动物模型缺血半暗带的部位、范围,可以准确判断栓塞血管部位,对早期诊断缺血性卒中和抓住动脉溶栓时机有较好的指导作用。     

阿霉素碘油乳犬肝动脉栓塞后的靶向性及药代动力学特征

目的 研究阿霉素碘油乳(AD-E)经肝动脉栓塞后的靶向特征及体内药代动力学过程。方法 经犬肝动脉注入AD-E,用高效液相色谱(HPLC)荧光检测外周静脉血和肝栓塞部位组织中阿霉素药物浓度,并与阿霉素溶液给药组对照。结果 AD-E组外周静脉阿霉素血药浓度显著低于阿霉素组,其T_1/2 β为阿霉素组的1.51倍。给药后10、24和48h,AD-E组肝组织中阿霉素浓度分别为阿霉素组的5.42、3.33、和2.38倍。结论 AD-E肝动脉栓塞给药明显改变阿霉素犬体内的药代动力学过程及肝组织靶向定位特征。     

三袖套法与经典血管吻合法在大鼠异位小肠移植中的应用比较

目的 探讨三袖套血管吻合法行大鼠小肠移植的效果。方法 将60只Wistar 大鼠作为受体随机分为实验组(30例)和对照组(30例),实验组给予三袖套法血管吻合法,对照组给予经典血管吻合法,比较两组手术效果。结果 三袖套法血管吻合法的手术时间、动脉吻合时间、移植肠温缺血时间3项指标均优于经典血管吻合法。结论 与经典血管吻合法比较,三袖套血管吻合法更安全、省时,值得推广。     

超声联合微泡对兔股动脉血栓的促溶作用

目的 探讨无溶栓药物条件下超声+微泡对血栓溶解的作用。方法 建立12只兔双侧股动脉急性血栓模型,对其中6只经静脉注射白蛋白微泡,一侧动脉接受经皮超声(超声+微泡组)而另一侧接受无超声治疗(微泡组)。另外6只兔一侧动脉只接受超声治疗(超声组)而另一侧不接受任何处理(对照组)。结果 单独超声治疗的6条动脉只有2条再通,接受超声+微泡治疗的6条动脉全部实现再通(P=0.014),微泡组和对照组动脉无再通。超声+微泡组动脉再通时间和残余血栓面积比值显著小于超声组(P=0.004,P=0.003 )。结论 超声作用下经静脉注射微泡能有效促进在体动脉血栓溶解,这对临床急性血栓形成患者有潜在的应用意义。     

去肾交感神经术对心梗犬下丘脑Ang(1-7) 及酪氨酸羟化酶的影响

目的 : 研究去肾交感神经术(RDN)对心肌梗死(MI)犬下丘脑血管紧张素（1-7）[ Ang(1-7)]及酪氨酸羟化酶( TH)的影响。方法: 健康杂种犬随机分为对照组、模型组、去肾交感神经术治疗组（RDN组）,每组6只。对模型组、RDN组行前降支明胶海绵栓塞构建MI模型,对照组只行冠脉造影检查。建模后1周,RDN组行去肾交感神经术,余两组只行肾动脉造影检查。建模后4周行超声心动图检查,分别检测下丘脑Ang(1-7)含量,TH蛋白表达及ACE2、MasR mRNA表达。结果: 模型组心功能降低,下丘脑Ang(1-7)含量、TH蛋白表达水平升高,ACE2、MasR mRNA表达增加;行RDN后,心功能较前改善,下丘脑TH蛋白表达水平明显降低,Ang(1-7)水平进一步升高,ACE2、MasR mRNA表达进一步增加;差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。结论: 去肾交感神经术可以增加MI犬下丘脑ACE2表达,促进Ang(1-7)生成,降低肾上腺素能神经元活性,改善MI后心功能。     

经导管复制兔急性肠系膜动脉血栓栓塞模型的可行性研究

目的 探讨经导管复制兔急性肠系膜动脉栓塞模型的方法及可行性分析。方法 新西兰大白兔20 只，随机分为模型组和对照组，两组经股动脉置入6 F 动脉鞘，模型组将自制的兔自体动脉血栓经指引导管注入肠系膜上动脉进行栓塞，血管造影证实栓塞成功后2 h 开腹观察腹腔肠管情况，行伊文思蓝染色，染色后处死动物切取标本行病理学检查。对照组只进行股动脉置管并行相应伊文思蓝染色及病理学检查。结果 ①栓塞后2 h 剖腹探查结果表明，与对照组对比，模型组栓塞肠管色泽变暗红，肠蠕动减弱或消失；对照组肠管颜色鲜红，肠蠕动正常。伊文思蓝染色观察表明，模型组栓塞肠管未着色。病理结果提示，模型组栓塞动脉供应区域肠管肠黏膜充血、局部区域出血，伴炎症细胞浸润，多数区域发生肠黏膜梗死；对照组肠管全蓝染色，无肠黏膜梗死。② D-2 聚体、肌酸磷酸激酶（CK）水平在术前、术后1 和2 h 比较，差异有统计学意义（P <0.05），术后1 h 的D-2 聚体水平高于术前，而术后2 h 低于术后1 h（P <0.05）。术后1 和2 h 的CK 水平低于术前（P <0.05），而术后1 h 与2 h 比较，差异无统计学意义（P >0.05）。结论 经导管可成功复制兔急性肠系膜动脉栓塞模型，该实验方法可控性好，成功率较高，能为急性肠系膜动脉栓塞基础研究及治疗提供可靠的动物模型。     

局部外膜缓释西罗莫司对内瘘血管内膜增生的影响

目的 建立兔颈总动脉-颈内静脉内瘘模型;探讨血管外膜涂层缓释西罗莫司对内膜增生的影响。 方法 健康雄性新西兰大耳白兔18只,随机分为对照组、F-127组和F-127+西罗莫司组,每组6只,将兔颈总动脉与颈内静脉端吻合,建立内瘘模型后,按组别在吻合口进行不同处理:对照组,不给予任何处理;F-127组,涂抹20% pluronic F-127多聚凝胶0.5 mL;F-127+西罗莫司组,涂抹携带西罗莫司0.5 mg的20% pluronic F-127多聚凝胶0.5 mL。术后3周,获取近吻合口处静脉血管,采用苏木精-伊红染色法观察静脉内膜增生情况,测量静脉血管内膜厚度。采用免疫组织化学法及Western blotting法检测各组转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达。 结果 术后3周,对照组和F-127组较F-127+西罗莫司组血管内膜增生明显(P<0.05);对照组和F-127组较F-127+西罗莫司组TGF-β1和CTGF表达明显升高(P<0.05),对照组与F-127组之间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 西罗莫司血管外膜涂层缓释可有效抑制内瘘血管内膜的增生;西罗莫司可通过抑制TGF-β1和CTGF的表达来抑制血管内膜纤维化过程。     

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体阳性雌鼠孕后出现妊娠期高血压样症状

目的 探究血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody,AT1-AA）阳性大鼠孕后是否出现类妊娠期高血压疾病的表现。方法 收集临床血清样品,通过酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测非妊娠的健康女性体内是否含有AT1-AA。通过主动免疫方法建立AT1-AA阳性大鼠模型,利用尾套法测量大鼠收缩压,肠系膜动脉血管环检测血管功能。结果 8.3%未妊娠的健康女性体内含有AT1-AA。AT1-AA阳性大鼠怀孕前与对照组大鼠的血压比较,差异无统计学意义（P>0.05）;但怀孕后AT1-AA阳性大鼠的收缩压较对照组孕鼠显著升高。肠系膜动脉血管环实验结果显示,AT1-AA阳性大鼠怀孕后血管对收缩物质的反应性增强（对照组：110%±5%,模型组：130%±10%,P<0.05）,且内皮依赖/非依赖血管舒张功能降低（对照组：90%±4%,模型组：60%±7%/对照组：95%±1%,模型组：75%±3%,P<0.05）。结论 AT1-AA阳性大鼠妊娠期间出现血压升高,阻力血管功能受损等类妊娠期高血压的病理表现,提示健康人体内存在的AT1-AA是妊娠期高血压疾病发生的潜在危险因素。     

前列腺素E1预处理对大鼠SMA急性缺血再灌注损伤保护的研究

目的 研究前列腺素E1 ( PGE1 )预处理在大鼠肠系膜上动脉(SMA)急性缺血再灌注损伤(IRI)中对小肠细胞的保护作用. 方法 18 只健康雄性SD大鼠随机平均分为对照组、假手术组、实验组. 采用夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立大鼠急性肠IRI模型,对照组仅暴露SMA. 假手术组标准建模. 实验组于再灌注前从尾静脉注入20 μg/kg的PGE1. 光镜下观察小肠变化并采用Chiu氏6 级评分法评分. 肠管黏膜细胞进行 HE 检查,并检测相关凋亡蛋白Bax、B淋巴细胞瘤-2 基因( Bcl-2 )的表达,同时检测血清中肠脂肪酸结合蛋白( IFABP)、二胺氧化酶( DAO)的变化. 结果 HE检测显示对照组镜下未见明显变化;假手术组绒毛上皮粘膜缺失、破溃并出血坏死;实验组肠粘膜损伤较轻,坏死、脱落少见,与假手术组比较,实验组Chiu氏评分明显低于假手术组. 假手术组、实验组Bax、Bcl-2表达均高于对照组(P<0. 05),实验组表达明显低于假手术组(P<0. 05).假手术组、实验组血清IFABP、DAO含量均高于对照组( P<0. 05),实验组血清 IFABP含量低于假手术组(P <0. 05).结论 PGE1能减轻大鼠SMA急性IRI所致小肠的坏死程度,保护受损的小肠黏膜.     

多层螺旋CT在急性缺血性肠病诊断中的价值

目的探讨多层螺旋CT(MSCT)诊断急性肠缺血的临床应用价值。方法回顾性分析24例经临床证实的急性肠缺血患者的CT表现。所有患者均行CT检查,包括平扫、动脉期、门脉期扫描及血管重建,2例行MSCT灌注扫描;21例行DSA检查及介入治疗;3例行肠切除手术。结果应用MSCT血管重建技术诊断肠系膜上静脉血栓形成13例、肠系膜上动脉栓塞5例、肠系膜上动脉狭窄5例、腹腔干狭窄1例。不同病因和不同程度的肠缺血CT间接征象有一定差异:肠系膜静脉血栓形成时,肠壁增厚、肠系膜水肿、腹水多见;肠壁积气仅见于全层坏死,而其他征象均可见于不同病因、不同程度的肠缺血。结论MSCT能准确诊断肠缺血并明确病因,有助于判断缺血程度。     

线栓法大鼠局灶脑缺血模型的改进与评价

目的 评价改进后的线栓法大鼠永久性大脑中动脉阻塞局灶脑缺血模型(PMCAO)的使用价值.方法 SD大鼠随机分为3组,即正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、脑缺血组(n=16);脑缺血组分别取术后6 h、24 h为观察点,每个时间点各8只大鼠.通过改进颈部血管暴露方法、线栓进入技巧等实验技术,线栓法建立PMCAO后,2%红四氮唑溶液(TTC)染色观察各组缺血侧脑梗死变化和苏木素-伊红(H-E)染色观察各组缺血侧病理改变.结果 脑缺血组术后6 h、24 h脑缺血侧脑梗死和脑组织病理改变随时间加剧,而正常对照组和假手术组未见脑梗死和相应的病理改变.造模成功率达90%.结论 改进后的线栓法PMCAO方法操作简单,结果稳定可靠,重复性好,脑梗死与临床病理过程一致,是研究局灶脑缺血损伤比较理想、简易的实验动物模型.     

缺血后处理对大鼠小肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血后处理(IPo)对大鼠小肠缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 40只健康无特殊病原体级雄性SD大鼠随机分为4组.S组:假手术组;IR组:缺血-再灌注组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)45 min,再灌注2 h;IPr组:缺血预处理组,分离SMA后给予3个循环的缺血及再灌注各2 min处理余同IR组;IPo组:缺...     

小鼠小肠缺血再灌注损伤早期JNK磷酸化的作用

目的探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)活化及其介导凋亡信号通路在小鼠小肠缺血再灌注损伤中的作用。方法C57 BL/6小鼠随机分为假手术组(S)和缺血再灌注不同时间[即刻(0)、0.5、1、4、6、12 h]组,夹闭肠系膜前动脉40 min后再灌注造成小肠缺血再灌注损伤模型,假手术组不夹闭动脉。假手术后及再灌注后不同时间处死小鼠取小肠标本,Western印迹法检测小肠JNK、磷酸化JNK、Cleaved-caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,观察回肠组织病理学改变。结果肠缺血再灌注早期肠组织病理损伤最重,至12 h肠组织结构基本恢复正常。肠缺血及再灌注早期,小肠组织JNK持续活化,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);与假手术组比较,再灌注0.5、1 h小肠组织Cleaved-caspase-3明显增加(P<0.01),同时抗凋亡Bcl-2蛋白明显下调(P<0.01),各组间促凋亡蛋白Bax表达无统计学差异。结论肠缺血再灌注早期小肠组织JNK活化、抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,可能参与了caspase-3依赖的细胞凋亡和组织损害。     

The effects of fibroblast growth factors on ischemic kidney, liver and gut injuries

OBJECTIVE: To explore the possibility of reducing reperfusion injuries of internal organ with acidic and basic fibroblast growth factors (aFGF and bFGF). METHODS: Two kinds of ischemia and reperfusion animal models were used in this study. In rat model of superior mesenteric artery (SMA) occlusion, microvascular clamp was placed on the root of SMA to cut off the blood flow for 45 minutes, and then the clamp was removed. In rat model of bilateral renal ischemia and reperfusion, both renal arteries were clipped to get complete cessation of blood flow for 60 minutes, then the blood flow was allowed to return. At the onset of reperfusion, the doses of 4.0 micrograms/rat of bFGF in SMA occluded rats or 2.6 micrograms/rat of aFGF in rats with acute renal injury were administered through the jugular vein. The liver and renal function examination, tissue bacterial study and histopathological evaluation were done to evaluate the treatment results. RESULTS: The functional impairment of ischemic liver, gut and kidney were reduced with venous administration of aFGF or bFGF at the onset of reperfusion. The results of pathological and tissue bacterial examination supported the assertion of significant protective effects of FGFs. CONCLUSIONS: The protective effects of FGFs may come from the non-mitogenic effects of FGFs at the early and the mitogenic effects at the late stage of tissue repair. These results indicate a potential for clinical use of FGFs as a therapeutic modality in ischemic visceral organ injuries in the future.     

颈动脉推注甘露醇对兔脑缺血所致脑水肿的作用

目的：研究缺血性中风脑水肿时,颈动脉推注２０％甘露醇对减轻脑水的机理及效果,方法：建立兔急性不完全性脑缺血模型,随机分为对照组,非推注组及推注组（颈动脉推注２０％甘露醇）,通过测定脑含水量及观察脑组织病理变化,评价脑水肿程度,结果：推注组脑组织含水量显著低于非推注组,其脑组织病理变化亦明显轻于非推注组。结论：颈动脉推注甘露醇可明显减轻缺血性脑水肿。