CK5/6、CK14、SMA、P53、Ki67、ER在乳腺导管内增生性病变中的表达及意义

探讨CK5/6、CK14、SMA、P53、Ki67、ER在乳腺导管内增生性病变(intraductal proliferative lesions,IDPL)中的表达及意义。方法收集上海市第六人民医院病理科2006-2011年存档的乳腺IDPL病理标本146例,其中病灶旁终末导管小叶单位(TDLU,TDLU组)35例、普通型导管增生(UDH,UDH组,其中2例伴大汗腺化生)32例、不典型导管增生(ADH组,ADHⅠ型55例、ADHⅡ型31例,其中5例伴大汗腺化生)86例、导管原位癌(DCIS组,低级别DCIS 20例、中级别DCIS 3例、高级别DCIS 5例)28例。采用免疫组化Envision法检测4组标本CK5/6、CK14、SMA、P53、Ki67、ER的表达情况。结果 ADH组、DCIS组CK5/6、CK14阳性表达率均明显低于TDLU组、UDH组(P<0.05或P<0.01),TDLU组CK5/6、CK14阳性表达率与UDH组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。UDH组、ADH组、DCIS组SMA阳性表达率与TDLU组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。ADH组P53阳性表达率均明显高于TDLU组、UDH组(均P<0.01),DCIS组P53阳性表达率均明显高于TDLU组、UDH组、ADH组(均P<0.01)。UDH组、ADH组、DCIS组Ki67、ER阳性表达率均明显高于TDLU组(均P<0.01)。结论 CK5/6、CK14、SMA、P53、Ki67和ER在TDLU、UDH、ADH(ADHⅠ型和ADHⅡ型)及DCIS之间的表达率不同,其表达率有助于TDLU、UDH、ADH(ADHⅠ型和ADHⅡ型)及DCIS的鉴别诊断。     

乳腺导管内增生性病变及浸润性癌中雌激素受体亚型表达的比较性研究

目的探讨雌激素受体亚型（ERα和ERβ）在乳腺导管内增生性病变及浸润性乳腺癌中的表达及其相互关系。 方法采用免疫组织化学法检测正常乳腺组织6例，乳腺导管普通型增生(UDH) 11例, 非典型性导管增生(ADH) 7例,导管原位癌(DCIS)23例(其中Ⅰ级8例,Ⅱ级11例,Ⅲ级4例)及浸润性乳腺癌(IBC)11例中ERα和ERβ的表达。 结果ERα的表达在UDH、ADH及Ⅰ级DCIS中呈逐渐增高趋势，而在Ⅲ级DCIS及IBC中的表达降低，ERα的表达在UDH与 DCIS中差异具有统计学意义（P<0.05）；从正常乳腺组织到UDH、ADH、DCIS至IBC的发展过程中ERβ的表达逐渐降低，ERβ的表达在正常乳腺组织与ADH、DCIS和IBC中以及UDH与DCIS和IBC中的差异具有统计学意义（P<0.05）；ERα和ERβ之间表达没有相关性（P>0.05）。结论从乳腺良性增生性病变到浸润性癌的发展过程中ERα和ERβ的表达各不相同，两者可能通过不同的机制参与癌变过程。     

CK5/6、p63在乳腺良恶性病变鉴别诊断中的意义

目的:探讨CK5/6、p63标记在乳腺良恶性疾病中的表达及意义。方法:根据WHO(2003)乳腺肿瘤分类标准收集乳腺普通型增生(UDH),非典型增生(ADH),原位癌(DC IS)和浸润性导管癌(IDC)标本各12例。应用免疫组化进行CK5/6、p63检测,观察其在不同类型病变乳腺组织中的分布及表达水平。结果:在UDH中,CK5/6阳性的细胞主要分布于肌上皮和腔内的腺上皮,腺腔中的阳性细胞排列呈马赛克状;p63主要表达于导管周围的肌上皮;两种标志物均呈中-重度阳性着色。在ADH中,CK5/6阳性细胞主要分布于肌上皮,腺腔内仅见少许腺上皮呈阳性着色;p63主要表达于导管周围的肌上皮;相比UDH而言,CK5/6和p63的阳性表达率明显减低。在DC IS中,肌上皮CK5/6仅呈轻-中度阳性着色,而腺腔内腺上皮未见明显着色,p63主要表达于导管周围的肌上皮。与ADH相比而言,CK5/6的表达水平明显减低,但p63的阳性表达率未见明显变化。在IDC中,仅1例肿瘤细胞CK5/6呈阳性着色,另外1例肿瘤间质中可见少许p63阳性表达细胞。结论:联合运用CK5/6、p63可鉴别UDH,ADH,DC IS和IDC。     

MIB-1、p63在乳腺肿瘤细胞中的表达及意义

目的探讨MIB-1、p63在不同病理类型乳腺肿瘤中的表达及其临床意义。方法根据WHO（2003）乳腺肿瘤分类标准,收集乳腺肿瘤患者手术切除标本：非典型性增生（ADH）组24例、乳腺原位癌组（DCIS）20例、浸润性癌（IDC）组45例,乳腺普通型增生（UDH）20例作为对照组。应用免疫组化进行MIB-1、p63检测,观察其在不同病理类型乳腺组织中的分布及表达水平。结果p63在UDH、ADH、DCIS组中均有不同程度的阳性表达,主要表达于导管周围的肌上皮,ADH、DCIS两组间无明显差异,但与UDH组相比,其阳性表达率明显下降,在IDC组中p63几乎不表达;MIB-1主要表达于增殖细胞中的核抗原,阳性染色定位于肿瘤细胞核,MIB-1标记的增殖指数PI在UDH、ADH、DCIS、IDC组分别为2.25±0.54、4.08±0.57、5.50±0.56、30.22±2.41,从UDH到ADH、DCIS,再到IDC,PI显著升高,p63表达呈逐渐减弱。MIB-1在IDC表达与临床病理分期、分子分型有关,而与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、腋窝淋巴结转移及其个数无关,临床分期越晚（Ⅲ、Ⅳ期）、分子分型为HER-2型、三阴性患者,其PI均分别高于临床分期早（Ⅰ、Ⅱ期）、分子分型为管腔型A或B患者（P＜0.05）。结论联合检测p63、MIB-1可以较好地反映乳腺增生性病变的程度,正确鉴别乳腺的良恶性病变,通过检测MIB-1的增殖表达水平可预测乳腺恶性肿瘤的浸润程度及整体预后评估。     

PPARγ、PTEN在乳腺导管上皮良、恶性病变中的表达及意义

目的:研究过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)和10 号染色体缺失且与张力蛋白同源的磷酸脂酶基因(PTEN)在乳腺导管上皮良、恶性病变中的表达及其在乳腺癌发生发展中的作用.方法:应用PV-9000二步法免疫组化进行染色,检测30例乳腺导管上皮普通性增生(UDH)、30例不典型增生(ADH)、30例导管原位癌(DCIS) 及60例浸润性导管癌(IDC)石蜡包埋组织中PPARγ和PTEN的表达.结果:(1)PPARγ在UDH、ADH、DCIS及IDC中的阳性高表达率呈递增趋势,依次为16.7%(5/30)、43.3%(13/30)、50.0%(15/30)、60.0%(36/60);PTEN呈递减趋势,依次为73.3%(22/30)、63.3%(19/30)、40.0%(12/30)、35.0%(21/60).(2)PPARγ在UDH组与ADH组、ADH与IDC组的表达差异有统计学意义(P<0.05);PTEN在ADH与DCIS组的表达差异有统计学意义(P<0.05).(3)PPARγ和PTEN在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达呈负相关(r=-0.323 6, P<0.05).结论:PPARγ、PTEN在乳腺导管上皮良、恶性病变中的异常表达与肿瘤的发生、发展密切相关 ,检测 PPARγ、PTEN有可能成为预测乳腺癌发生、发展及预后的指标.     

乳腺导管内增生性病变及乳腺浸润性导管癌中TRβ1基因甲基化的研究

目的：了解乳腺浸润性导管癌及乳腺导管增生性病变组织甲状腺素受体β1（thyroid hormone receptor β1,TRβ1）基因启动子区甲基化状态,探讨其与乳腺癌发生的关系。方法：采用甲基化特异性PCR（methylation-specific polymerase chain reaction,MSP）技术,研究40例乳腺浸润性导管癌（infiltrating ductal carcinoma,IDC）、12例普通型导管增生（usual ductal hyperplasia,UDH）、8例乳腺不典型性导管增生（atpical ductal hyperplasia,ADH）,24例导管原位癌（duetal carcinoma in situ,DCIS）组织及10例健康成人女性乳腺组织中TRβ1基因启动子区甲基化状态。结果：正常乳腺组织、UDH、ADH、DCIS和IDC中,TRβ1基因甲基化率分别为0.0%（0/10）、16.7%（2/12）、37.5%（3/8）、62.5%（15/24）和80.0%（32/40）,正常组织TRβ1基因甲基化率与DCIS和IDC相比差异有统计学意义（P正常组对DCIS=0.001,P正常组对IDC=0.000）;UDH与DCIS相比,差异无统计学意义（P=0.009）;UDH与IDC相比差异有统计学意义（P=0.000）。结论：TRβ1基因启动子区CpG岛甲基化是乳腺癌发生过程中的早期事件,可能在乳腺癌发生和乳腺增生病癌变过程中起重要生物学作用。     

乳腺导管内增生性病变及乳腺浸润性导管癌中TRβ1基因甲基化的研究

目的:了解乳腺浸润性导管癌及乳腺导管增生性病变组织甲状腺素受体β1(thyroid hormone receptorβ1,TRβ1)基因启动子区甲基化状态,探讨其与乳腺癌发生的关系。方法:采用甲基化特异性PCR(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)技术,研究40例乳腺浸润性导管癌(infiltrating ductal carcinoma,IDC)、12例普通型导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)、8例乳腺不典型性导管增生(atpical ductal hyperplasia,ADH),24例导管原位癌(duetal carcinoma in situ,DCIS)组织及10例健康成人女性乳腺组织中TRβ1基因启动子区甲基化状态。结果:正常乳腺组织、UDH、ADH、DCIS和IDC中,TRβ1基因甲基化率分别为0.0%(0/10)、16.7%(2/12)、37.5%(3/8)、62.5%(15/24)和80.0%(32/40),正常组织TRβ1基因甲基化率与DCIS和IDC相比差异有统计学意义(P正常组对DCIS=0.001,P正常组对IDC=0.000);UDH与DCIS相比,差异无统计学意义(P=0.009);UDH与IDC相比差异有统计学意义(P=0.000)。结论:TRβ1基因启动子区CpG岛甲基化是乳腺癌发生过程中的早期事件,可能在乳腺癌发生和乳腺增生病癌变过程中起重要生物学作用。     

Fascin蛋白在乳腺导管增生性病变中的表达及意义

目的:探讨Fascin蛋白在乳腺导管增生性病变中的表达及意义.方法:选取符合标准的82例乳腺导管增生性病变的患者,采用免疫组化方法检测各患者病变部位Fascin蛋白表达情况,研究Fascin蛋白表达与临床病理因素的相关性.结果:在UDH、FEA以及ADH中没有发现Fascin蛋白阳性表达,而在DCIS与IDC中均发现Fascin蛋白阳性表达.fascin蛋白表达与Bloom-Richardson分级、ER表达以及PR表达存在相关性(P＜0.05),而与上述其他临床病理因素并不存在直接关系,不存在统计学差异(P＞0.05).结论:Fascin蛋白表达与乳腺导管增生性病变的发生、组织分化、分级、淋巴结转移、临床分期及疾病预后等诸多方面有着密切的联系.Fascin蛋白有望成为判断乳腺导管增生性病变的有效指标,同时为治疗乳腺导管增生性病变提供新的思路与想法.     

Bcl-3、cyclin D1、P53、Ki-67蛋白在乳腺导管内增生性病变的表达及其意义

目的 探讨B细胞淋巴瘤因子3(Bcl-3)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、P53基因编码蛋白和增殖细胞核蛋白（Ki-67）在乳腺导管内增生性病变中的表达及应用价值。方法 采用免疫组化检测乳腺普通型导管增生（UDH）、柱状上皮病变（CCL）、非典型导管增生（ADH）和导管原位癌（DCIS）组织中Bcl-3、cyclin D1、P53和Ki-67蛋白的表达。结果 Bcl-3、cyclin D1、P53、Ki-67蛋白在UDH中均少量表达;在CCL、ADH和DCIS中均明显表达,且随着病变的级别升高,阳性率逐渐增高（P<0.05）;Bcl-3、cyclin D1、P53和Ki-67蛋白在CCL、ADH和DCIS中着色强阳性（++～+++）的表达,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Bcl-3、cyclin D1、P53和Ki-67蛋白的表达在乳腺导管内增生性病变的病理诊断、鉴别诊断及指导临床治疗方面有较高应用价值,可显著提高乳腺导管内增生性病变的诊断准确率。     

转录因子SOX2、SOX4和SOX9与早期乳腺癌的关系探讨

目的探讨转录因子SOX2、SOX4、SOX9与早期乳腺癌的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测SOX2、SOX4、SOX9在40例乳腺普通型导管上皮增生(UDH)、78例导管原位癌(DCIS)中的表达。结果 UDH中,SOX2、SOX4不表达,SOX9低表达;低中级别DCIS组及高级别DCIS组的SOX2、SOX4、SOX9表达均高于UDH组,差异均有统计学意义(P<0.01),其中SOX4在DCIS低中级别与高级别之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SOX转录因子与乳腺恶性肿瘤的发生发展有一定的关系,SOX4在细胞的进一步恶性转化中发挥作用。     

乳腺导管内增生性病变中cyclin D1蛋白表达与浸润性癌的相关性

【摘要】 目的 探讨乳腺导管内增生性病变中cyclin D1蛋白表达与浸润性癌的关系。 方法 选取乐山市市中区人民医院2006年7月~2014年7月期间首诊确诊存档的乳腺组织石蜡标本,且符合纳入与排除标准的样本共180例,其中癌旁组织24例（癌旁组）、浸润性癌组织74例（浸润性癌组）、乳腺导管内增生性病变组织82例［包括普通型导管增生（UDH）20例（UDH组）、柱状细胞病变（CCL）15例 （CCL组）、非典型导管增生（ADH）22例（ADH组）、导管原位癌（DCIS）25例（DCIS组）］。采用免疫组织化学法检测各组织中cyclin D1蛋白表达情况,分析cyclin D1阳性表达与浸润性乳腺癌病理特征及预后的关系。结果 各组组织中cyclin D1蛋白阳性表达率组间比较差异均有统计学意义 （ P ＜ 0.05）,与DCIS组和浸润性癌组相比,癌旁组、UDH组、CCL组的cyclin D1蛋白阳性表达率较低,差异有统计学意义（P＜0.05）;cyclin D1蛋白阳性表达与浸润性乳腺癌肿瘤直径、TNM分期、组织学分级、淋巴结转移等密切相关（P＜0.05）;cyclin D1阴性组5年总生存率高于cyclin D1阳性组,两组Kaplan Merier比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;TNM分期、淋巴结转移、cyclin D1阳性是影响浸润性乳腺癌预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论 cyclin D1在乳腺导管内增生性病变中表达水平高可能为浸润性癌的危险因素,cyclin D1表达水平越高,浸润性癌风险越大,预后越差。     

CK34βE12、CK5/6、P63、P504s在前列腺良恶性病变中的表达、统计分析及意义

目的 探究CK34βE12、CK5/6、P63及P504s四项指标在前列腺良恶性病变中的表达及临床意义.方法 选取2013年1月至2018年3月本院收治的60例前列腺手术切除及穿刺活检的标本,随机分为前列腺恶性病变组(n=40)和前列腺良性病变组(n=20),恶性前列腺病变组采用Gleason评分标准进一步分为低危组(n=15)、中危组(n=15)和高危组(n=10);良性前列腺病变组分为腺体完全性萎缩组(n=15)和腺体部分性萎缩组(n=5).采用免疫组织化学法检测组织CK34βE12、CK5/6、P63及P504s的表达情况,分析CK34βE12、CK5/6、P63及P504s这4项指标在前列腺良恶性病变中的表达情况.结果 CK34βE12在恶性前列腺病变组中呈低表达,而在良性前列腺病变组中呈高表达;CK5/6在恶性前列腺病变组中呈低表达,而在良性前列腺病变组中呈高表达;P63在恶性前列腺病变组中呈低表达,而在良性前列腺病变组中呈高表达;P504s在恶性前列腺病变组中呈高表达,而在良性前列腺病变组中呈低表达;两组CK34βE12、CK5/6、P63以及P504s表达情况比较差异有统计学意义(P<0.05).低危组、中危组、高危组P504s表达强度比较差异有统计学意义(P<0.05);低危组表达强度明显低于高危组和中危组(P<0.05),但中危组和高危组P504s表达强度比较差异无统计学意义.腺体部分性萎缩组和腺体完全性萎缩组CK34βE12、CK5/6以及P63表达强度比较差异无统计学意义.腺体部分性萎缩组中部分样本不表达CK34βE12和CK5/6;腺体完全性萎缩组中,部分样本不表达CK5/6.结论 CK34βE12、CK5/6、P63以及P504s联合检测在前列腺癌和良性病变的鉴别诊断中有良好的应用价值.     

30例乳腺导管内癌诊断方法的探讨

目的探讨彩色多普勒超声、X线钼靶、术中冰冻检查、常规病理检查及免疫组织化学检测对乳腺导管内癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)患者术前、术中、术后的诊断价值。方法对30例DCIS患者的临床资料,X线钼靶、彩色多普勒超声、术中冰冻检查结果及CK5/6、CK8/18、34βE12、Ki67等免疫组织化学检测结果进行回顾性分析。结果 30例DCIS患者中症状为乳腺肿块或乳腺局限性增厚23例、单独或伴发乳头溢液5例、不随月经周期而改变的乳腺疼痛1例、没有任何症状1例。彩色多普勒超声检测阳性符合率为66.7%,X线钼靶检测阳性符合率为76.7%,2种检测方法比较差异无统计学意义(χ2=0.82,P>0.05);彩色多普勒超声联合X线钼靶检测阳性符合率明显高于彩色多普勒超声单独检测阳性符合率(90.0%比66.7%,χ2=4.812,P<0.05)。术中冰冻DCIS检出率为66.7%。CK5/6在DCIS及乳脉导管不典型增生(ADH)区域几乎为阴性,仅1例增生导管上皮CK5/6及CK8/18呈阳性;4例34βE12在ADH和DCIS增生细胞中均有表达;15例CK8/18在常规组织学病理中明确的DCIS区域及ADH区域中呈阳性表达;Ki67在DCIS区域中的表达较ADH区域略有增高趋势。结论彩色多普勒超声、X线钼靶、术中冰冻检查、常规病理检查及免疫组织化学检测对DCIS患者术前、术中、术后诊断各有优点及局限性,临床医生应综合考虑有利于DCIS的诊断,减少漏诊。     

Claudin-1在乳腺良性上皮增生及乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨Claudin-1在乳腺癌发生发展中的作用及其诊断价值。方法用免疫组化sP法检测22例普通型导管增生（UDH）、19例非典型性导管增生（ADH）、15例乳腺导管原位癌（DCIS）、12例无淋巴结转移的浸润性导管癌（IDC）、16例有淋巴结转移的IDC组织中Claudin-1的表达情况。结果Claudin-1主要表达于乳腺上皮细胞,表达模式为细胞膜／浆型;与UDH组和ADH组比较,Claudin-1在DCIS和无淋巴结转移及有淋巴结转移的IDC组中的表达显著降低或消失（P〈0．01）。结论在普通型导管增生-非典型性导管增生-乳腺癌的发生发展过程中,Claudin-1的表达逐渐减弱并消失;Claudin-1可用于乳腺良性上皮增生与乳腺癌的鉴别,但不能用于区别UDH和ADH;Claudin-1可作为乳腺癌诊断的一种标记物。     

乳腺癌中膜型基质金属蛋白酶-1蛋白表达及其临床病理意义

目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）蛋白表达在乳腺癌发生、发展中的临床病理意义。方法收集2011年1月至2014年12月404例女性乳腺组织石蜡标本分为5组,其中浸润性乳腺癌组220例、导管原位癌（DCIS）Ⅲ组39例、DCISⅠ～Ⅱ组33例、普通型导管增生（UDH）组64例、正常乳腺组48例。采用免疫组化EnVision法检测MT1-MMP蛋白的表达。结果（1）浸润性乳腺癌、DCISⅢ、DCISⅠ耀Ⅱ、UDH、正常乳腺组中MT1-MMP蛋白阳性率分别为67.73%（149/220）、25.64%（10/39）、6.06%（2/33）、4.69%（3/64）、18.75%（9/48）;浸润性乳腺癌组阳性率显著高于DCISⅢ、DCIS玉耀域、UDH和正常乳腺组（均P＜0.01）;DCISⅢ组阳性率显著高于DCISⅠ耀Ⅱ和UDH组（均P＜0.05）。（2）MT1-MMP蛋白表达与腋窝淋巴结转移、TNM分期及孕激素受体（PR）相关（均P＜0.05）。logistic回归模型多因素分析显示浸润性乳腺癌患者MT1-MMP蛋白表达的独立相关因素包括腋窝淋巴结转移（OR=0.213,95%CI=0.084～0.544,P＜0.01）和PR表达状态（OR=1.927,95%CI=1.049～3.542,P＜0.05）。结论MT1-MMP蛋白表达自UDH和DCISⅠ～Ⅱ、DCISⅢ至浸润性乳腺癌显著升高,且其MT1-MMP蛋白表达与浸润性乳腺癌患者多项预后不良因素相关,提示其在乳腺癌进展的全过程中均发挥了重要作用,有望成为抗乳腺癌治疗的一个潜在生物学标志。     

P63,34βE12,survivin,COX-2表达在乳腺良恶性上皮性病变鉴别诊断中的意义

目的 探讨肌上皮标记物P63、高分子细胞角蛋白34βE12、凋亡抑制蛋白survivin、环氧化酶(COX-2)在乳腺良恶性上皮性病变鉴别诊断中的意义.方法 用免疫组织化学法(S-P)检测肌上皮标记物P63、高分子细胞角蛋白34βE12、凋亡抑制蛋白survivin及环氧化酶(COX-2)在50例普通性导管增生(UDH)、53例不典型导管增生(ADH)、58例导管内癌(DCIS),63例浸润性癌(IDC)中的表达,分析其与乳腺良恶性上皮性病变的关系及意义.结果 在50例普通性导管增生(UDH),53例不典型导管增生(ADH),58例导管内癌,肌上皮表达均为阳性,63例浸润性癌,肌上皮均为阴性.34βE12的表达率及其强度在良性病变与癌组间,差异有显著性(P＜0.05).在良性病变与癌组之间,survivin,COX-2阳性表达率及表达程度差异有显著性(P＜0.05).结论 P63,34βE12可作为乳腺病变鉴别诊断中良性病变的标记物,而survivin、COX-2阳性表达,有助于良恶性病变的鉴别.     

乳腺癌新辅助化疗前后ER、PR、HER-2、EGFR、CK5/6的表达及预测化疗效果的意义

目的：观察乳腺癌新辅助化疗（neoadjuvant chemotherapy,NAC）前后雌激素受体（ER）,孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体2（HER-2）、细胞角蛋白5/6（CK5/6）、表皮生长因子受体（EGFR）表达及对化疗疗效的预测价值.方法：收集82例确诊为乳腺浸润性导管癌的病例,临床Ⅱa～Ⅲb期,取NAC前后乳腺癌灶组织,应用免疫组织化学（IHC） Envision二步法检测ER、PR、HER-2、EGFR及CK5/6的表达水平,并将指标表达情况与化疗效果进行对比,评价其对化疗效果的预测价值.结果：7例患者化疗后达病理完全缓解（pCR）不能进行IHC检测,其余75例患者在NAC前后ER、PR、HER-2、EGFR、CK5/6的表达变化差异无统计学意义,完全缓解（CR）8例,部分缓解（PR）61例,客观有效率（CR＋ PR）84.1％ （69/82）,疾病稳定（SD）7例,无疾病进展（PD）病例;ER（＋）组与ER（-）组、PR（＋）组与PR（-）组化疗疗效差异具有统计学意义（P＜0.05）,但HER-2（＋）组与（-）组、EGFR（＋）组与EGFR（-）组、CK5/6（＋）组与CK5/6（-）组的化疗有效率差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论：NAC前后ER、PR、HER-2、EGFR及CK5/6表达变化对乳腺癌化疗效果判断的参考意义不大,NAC前ER、PR阳性的乳腺癌病人对化疗更敏感,二者可作为预测化疗疗效的指标.     

34βE12、P63、CK5/6、α-SMA在前列腺基底细胞中的表达及意义

目的探讨高分子量细胞角蛋白34βE12、肌上皮标记物p63、细胞角蛋白CK5/6、平滑肌肌动蛋白α-SMA在前列腺基底细胞中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测,观察34βE12、p63、CK5/6、α-SMA在前列腺增生（PH）、低级别上皮内瘤变（LGPIN）、高级别上皮内瘤变（HGPIN）、前列腺癌（Pca）中的表达。结果 30例PH组标本34βE12、p63、CK5/6大多阳性表达,10例LGPIN组多（＋＋）表达,15例HGPIN组多（＋）表达,Pca组大多阴性表达。Pca组与PH组、LGPIN组、HGPIN组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。α-SMA基底细胞少量表达,Pca组与PH组、LGPIN组、HGPIN组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论前列腺基底细胞表达34βE12、p65、CK5/6,p65优于34βE12,α-SMA多阴性表达。在前列腺标本中联合检测34βE12、p65、CK5/6有助于对前列腺癌及其他不同病变的鉴别诊断。     

CK5/6在乳腺癌组织中的表达及与骨转移的相关性

目的 探讨细胞角蛋白5/6抗体(CK5/6)在乳腺癌组织中的表达水平,并分析其与骨转移的相关性。方法 回顾性收集2017年1月至2018年12月在浙江省湖州市妇幼保健院确诊的75例乳腺癌患者的组织标本,通过免疫组化方法检测组织中CK5/6、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体2(Her-2)及Ki-67的表达情况,并分析CK5/6表达与乳腺癌临床病理因素及预后的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线分析CK5/6表达与乳腺癌骨转移的关系。结果 75例乳腺组织中CK5/6阳性26例(阳性组),阴性49例(阴性组);两组年龄、体质量指数(BMI)、肿瘤大小、N分期、细胞核分级及Her-2差异均无统计学意义(均P> 0.05),ER、PR及Ki-67差异均有统计学意义(均P<0.05);Kaplan-Meier生存分析显示相较于CK5/6阴性表达患者,CK5/6阳性表达的乳腺癌患者无骨转移累积生存率更低(P<0.05)。结论 CK5/6表达与乳腺癌的ER、PR及Ki-67表达有关,且很可能促进癌细胞发生骨转移,对乳腺癌发生骨转移的生存预后具有参考价值...     

高频彩色多普勒超声对乳腺导管不典型增生及早期乳腺导管癌的诊断价值

目的:探讨高频彩色多普勒超声(HCDFI)对乳腺导管不典型增生及早期乳腺导管癌的诊断价值.方法:选取乳腺体检女性病人90例,均采用HCDFI进行检查,并按照病理检查结果将其分为导管不典型增生组(ADH组)和早期乳腺导管癌组(DCIS组),各45例,另选取45例导管一般型增生病人(UDH组),比较3组影像特征.结果:随着病情进展,UDH组、ADH组及DCIS组病灶边界规则性及清晰度逐渐降低,低回声衰减和高回声晕增加,病灶周围血流逐渐增加(P<0.01).结论:依据HCDFI检测结果可对乳腺病变情况进行良好诊断,且其检测成本较低,可作为常规检查推广.