参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、Bax的影响,分析其治疗心力衰竭的机制。方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型。48只SD雄性大鼠随机分为假手术组(12)和造模组(36),术后4周将造模组随机分为模型组(11)、参附芎泽注射液治疗组(11)和依那普利治疗对照组(11)。参附芎泽注射液8ml.kg-1.d-1,依那普利对照组剂量为10mg.kg-1.d-1,假手术组和模型组腹腔注射等剂量生理盐水,干预时间共28天。连续用药4周后,分别用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,用SP免疫组化方法和图像分析技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达。结果:与假手术组相比,模型组心肌凋亡指数(AI)增多、Bcl-2蛋白表达光密度值(OD值)减少、Bax蛋白表达OD值增多。参附芎泽注射液组与模型组相比,心肌凋亡指数(AI)减少、Bcl-2表达明显增多而Bax的表达减少,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。与依那普利组相比无显著性差异。结论:参附芎泽注射液可通过上调Bcl-2抑制凋亡基因的表达,下调Bax促凋亡基因的表达,抑制压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡。     

参附注射液对实验性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡干预作用的研究

目的:研究参附注射液对心力衰竭大鼠心肌凋亡和凋亡相关蛋白的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,采用左冠状动脉结扎法建立心力衰竭模型。对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液、参附组给予腹腔注射参附注射液(6.2mL.kg-1.d-1,4周)。采用TUNEL和免疫组化检测心肌凋亡和相关蛋白。结果:共有38只大鼠存活。对照组(n=14)未见心肌凋亡,模型组(n=13)凋亡数量增加,而参附组(n=11)凋亡数量明显减少,与模型组比较差异具有显著性(P0.01)。与对照组相比,模型组Bax、Bcl-2、Fas和FasL蛋白表达增加(P0.05);与模型组相比,治疗组Bax、Fas和FasL蛋白表达显著下降(P0.01)。结论:参附注射液能够抑制实验性心力衰竭大鼠心肌凋亡,其作用机制与下调促凋亡基因Bax、Fas和FasL表达的作用相关。     

柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞Bcl-2及Fas表达的影响

目的观察柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞Bcl-2及Fas蛋白的表达影响,进一步明确柴胡三参胶囊治疗缺血性心律失常的作用及机制。方法将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、柴胡三参胶囊组、参松养心胶囊组、维拉帕米组、空白组,每组各10只。给予相应药物干预2周后观察各组的心律失常积分和Bcl-2、Fas表达的变化。结果柴胡三参胶囊组、参松养心胶囊组、维拉帕米组与模型组进行比较,心律失常评分下降(P 0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P 0.01),Fas蛋白表达有一定程度降低(P 0.05)。结论柴胡三参胶囊能上调抑制凋亡因子Bcl-2表达,下调促进凋亡因子Fas表达,说明其可减轻细胞凋亡,缓解心肌损伤,为柴胡三参胶囊改善缺血性心律失常提供了实验依据。     

参附强心对腹主动脉缩窄大鼠心肌细胞Bcl-2表达及抗心衰作用机制研究

目的:探讨参附强心对腹主动脉缩窄慢性心衰大鼠(CHF)心肌细胞Bcl-2表达的影响及其抗心衰机制。方法:选用Wistar雄性大鼠行腹主动脉缩窄法制备CHF模型,按照体重随机分为模型对照组、卡托普利阳性对照组、参附强心(按生药量计)2.14,1.07,0.54 g.kg-1剂量组,术后灌胃给药8周。通过生物信号采集系统,经心室插管测定心室压力;描记肢体II导联心电图(EKG);观察神经内分泌激素、心肌细胞凋亡和Masson染色心肌纤维化,探讨参附强心对慢性心衰治疗作用机制。结果:本实验成功复制大鼠慢性心衰模型,与假手术对照组比较,模型对照组左室内压峰值(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P<0.05或P<0.001),表明心室收缩功能降低;左心室舒张末压(LVEDP)明显升高(P<0.001),表明舒张功能不全;心电图显示ST段上抬(P<0.05),QRS时限延长(P<0.05);血浆血管紧张素II(AngII)和醛固酮(ALD)均明显升高(P<0.01,P<0.01);心肌HE染色可见心肌细胞病变;Bcl-2阳性表达下调(P<0.001),片状或小灶状纤维化病变。参附强心2.14 g.kg-1灌胃8周可明显改善心衰大鼠心室收缩功能,使+dp/dtmax,-dp/dtmax明显升高(P<0.01,P<0.05),改善心脏舒张功能,使LVEDP明显回落(P<0.001);改善心电图ST段的异常抬高(P<0.05);降低血浆AngII,ALD含量。HE染色可见参附强心对心肌细胞结构的改善,使着色均匀、排列规整。可上调心衰大鼠心肌中抗凋亡基因Bcl-2的表达,并能改善病变心肌纤维化程度,从而起到控制心衰病变发展的作用。结论:腹主动脉缩窄法可成功制备大鼠后负荷加重心衰模型。参附强心可有效改善心衰大鼠血流动力学、上调心肌Bcl-2表达,抑制心肌纤维化和心室重构。     

参附注射液对脓毒症大鼠血管内皮损伤的影响及机制

目的 探讨早期应用参附注射液对脓毒症大鼠血管内皮损伤的保护作用及其机制。方法 将48只成年SD雄性大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、参附注射液组,每组16只。脓毒症组、参附注射液组大鼠采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型,假手术组仅开腹暴露盲肠后还纳腹腔。造模后参附注射液组每隔12 h腹腔注射1次参附注射液(6 mL/kg),假手术组和脓毒症组腹腔注射等体积生理盐水。观察各组大鼠术后48 h内的行为学表现,统计大鼠存活率;术后48 h处死各组存活大鼠,HE染色观察主动脉组织病理学形态,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、组织因子(TF)、血栓调节蛋白(TM)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平,Western blot法检测主动脉组织中核因子κB抑制蛋白α(IKBα)、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白及各自磷酸化情况。结果 脓毒症组大鼠毛发束立,对外界反应迟钝,腹泻,鼻及眼部可见渗血;肠道黏膜充血水肿、坏死,光镜下显示主动脉内皮细胞增生、肿胀、脱落,内弹力膜断裂。与脓毒症组比较,参附注射液组大鼠精神和毛...     

参附注射液对心力衰竭大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响

目的观察参附注射液对心力衰竭大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组(12只)、心衰模型组(12只)、参附治疗组(12只),术后第4周开始给予参附治疗组每日1次灌胃给药[日剂量6.0 mL/(kg·d)],共4周。观察评定左室舒张末径(LVDS)、室收缩末径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、血流动力学指标心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室压变化速率最大值、心肌超氧化物歧化酶(SOD)含量、心肌丙二醛(MAD)含量及心肌目的蛋白质等的变化。结果与假手术组比较,模型组LVDd、LVDS明显增大,LVEF、FS明显下降,BNP水平明显升高(均P0.05);参附注射液治疗后与模型组比较,各指标均改善(均P0.05)。与假手术组比较,模型组LVEDP明显增大,LVSP下降,+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、HR明显下降(均P0.01);参附注射液治疗后与模型组比较,各指标均改善(均P0.01)。与假手术组比较,心衰模型组心肌SOD活性明显降低(P0.01),给予参附注射液处理后,心肌SOD活性明显高于心衰模型组(P0.01);心衰模型组MDA含量明显高于假手术组(P0.01),参附注射液处理后,MDA含量明显低于心衰模型组(P0.01)。Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax/Bcl-2的比值明显降低(P0.01)。SOD与Bcl-2/Bax线性相关性具有统计学意义(r=0.652,P0.001),存在线性正相关关系;MDA与Bcl-2/Bax线性具有统计学意义(r=-0.644,P0.001),存在线性负相关关系。结论参附注射液可降低氧化应激水平,抑制蛋白凋亡,从而改善心衰大鼠心功能,其机制可能与上调凋亡抑制蛋白Bcl-2,下调促凋亡蛋白Bax的表达有关。     

参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响及可能作用机制.方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、参附注射液组各16只.除假手术组外,其余大鼠采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型.造模成功后2h参附注射液组腹腔注射参附注射液20 ml/kg,假手术组和模型组腹腔注射等量生理盐水.术后12、24h分别处死8只大鼠,观察各组大鼠小肠黏膜病理改变并评分;ELISA方法检测小肠黏膜分泌型IgA水平,流式细胞术检测小肠黏膜CD3+、γδT细胞百分率的变化.结果 术后12、24h,模型组与假手术组比较,大鼠小肠黏膜损伤指数评分均显著增加,小肠黏膜分泌型IgA水平以及CD3+、γδT细胞百分率均显著降低(P＜0.05);参附注射液组与模型组比较,小肠黏膜损伤指数评分显著下降,小肠黏膜分泌型IgA水平以及CD3+、γδT细胞百分率显著上升(P＜0.05).结论 参附注射液可能通过促进小肠黏膜分泌型IgA分泌和上调CD3+、γδT细胞表达,保护脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能.     

参附注射液对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的观察参附注射液对脓毒症大鼠肺保护作用并探讨其可能的作用机制。方法30只健康无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分成空白对照组、模型组和参附组3组,每组10只。空白对照组尾静脉注射0.9%氯化钠注射液10 m L/kg加0.9%氯化钠注射液10 mL/kg;模型组尾静脉注射0.1%脂多糖(LPS)溶液10 mL/kg加0.9%氯化钠注射液10 m L/kg;参附组尾静脉注射0.1%LPS溶液10 m L/kg加参附注射液10 m L/kg。6 h后检测血气分析,记录肺湿/干重比(W/D),观察肺组织病理检测并记录肺组织损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、Syndecan-1、硫酸乙酰肝素(HS)、硫酸软骨素(CS)水平。结果与空白对照组相比,模型组与参附组血pH低、乳酸(Lac)高、氧分压(PaO;)低、肺W/D比高,肺组织出现水肿伴炎细胞浸润、肺组织损伤评分升高,血清TNF-α、MMP-1、Syndecan-1、HS、CS水平高(P<0.05);与模型组相比,参附组血pH升高、Lac降低、PaO;明显改善、肺W/D比明显降低、镜下观察发现肺组织水肿及炎细胞浸润改善、肺组织损伤评分下降,血清TNF-α、MMP-1、Syndecan-1、HS、CS水平显著下降(P<0.05)。结论参附注射液具有一定的改善脓毒症肺损伤的作用。其机制可能是通过降低炎症水平,抑制MMP-1的过量表达,减少内皮多糖包被的降解,从而降低肺毛细血管的通透性、改善氧合,保护肺组织并减轻肺部及全身的炎症反应。     

温心胶囊对大鼠实验性缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的：探讨临床有效中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血的分子作用机制。方法：采用盐酸异丙肾上腺素连续多点皮下注射制备大鼠心肌缺血模型。运用透射电镜技术及TUNEL法,观察温心胶囊对缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并运用免疫组化的方法观察其对细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas蛋白表达的影响。结果：异丙肾上腺素所致心肌缺血损伤可明显诱导大鼠心肌细胞发生凋亡,显著引发Fas基因蛋白表达增强,并轻度引发Bcl-2基因蛋白表达增强,温心胶囊可显著下调Fas基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,明显抑制和阻断心肌细胞发生凋亡。结论：通过调节缺血心肌Bcl-2、Fas基因的蛋白表达从而抑制和阻断细胞凋亡的发生,可能是中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制之一。     

参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响及机制研究

目的 观察参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响.方法 将40只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、参附注射液低剂量组和高剂量组,每组各10只.行盲肠结扎穿孔术制备重度脓毒症模型,假手术组仅行开腹手术后即予关闭腹腔.术后10 min内经尾静脉推注药物:模型组给予生理盐水10 mL/kg;参附低剂量组给予5 mL/kg参...     

参芪益心方对CHF大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响

目的:研究参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响及其作用机制。方法:将90只雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心胶囊对照组、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组。利用阿霉素复制CHF大鼠模型,Tunel法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测定心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果:各治疗组CHF大鼠心肌凋亡指数均有所降低,且与模型组比较具有统计学意义(P0.05)。各治疗组均能抑制CHF大鼠心肌细胞Bax基因的表达;同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达,且与模型组比较具有显著性差异(P0.05),其中以参芪益心方高剂量组为优。结论:参芪益心方可能调控凋亡基因从而抑制心肌细胞凋亡,进而延缓心室重塑的发生、发展或部分逆转心室重塑,从而起到治疗CHF的效果。     

参附黄注射液对大鼠脓毒症器官功能和死亡率的影响

目的研究参附黄注射液(SFH)对盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠模型死亡率和器官功能的影响。方法140只雄性Wistar大鼠分为正常组、假手术组、CLP模型组(每12h静脉给予生理盐水4mL/kg,分为术后2、8、24、48h4个亚组)、SFH治疗组(每12h静脉给予SFH4mL/kg,分为术后2、8、24、48h4个亚组)。观察大鼠7d的死亡率和不同时间点动物的器官功能。结果与CLP模型组相比,SFH治疗后大鼠48h和72h死亡率下降,有延长生存时间的作用。治疗24、48h的肝脏谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Cr)明显降低。结论SFH能够明显降低脓毒症大鼠的死亡率,并对重要器官具有保护作用。     

参附注射液对脓毒症休克大鼠sCD163、EMPS的影响

目的观察参附注射液对内毒素诱导的脓毒症休克大鼠s CD163、EMPS的影响来探讨参附注射液对脓毒症休克的可能作用机制。方法选取SD级大鼠60只,制作脓毒症休克大鼠模型,观察给予西药、参附注射液和参附注射液联合西药治疗后大鼠s CD163、EMPS的变化。结果参附注射液联合西药治疗脓毒症休克大鼠后s CD163、6h EMPS的数值下降,与西药组、参附组比较差异有统计学意义,提示联合治疗效果优于单纯用药干预组。结论参附注射液对脓毒症休克大鼠有治疗作用,并且对内皮功能有一定保护作用,s CD163可作为脓毒症的诊断指标及疗效评价指标。     

参附注射液对肥大心肌细胞能量代谢变化的影响

目的：探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞能量代谢的病理改变以及参附注射液对其的药理作用。方法：提取原代心肌细胞与血管紧张素II（AngII）共培养,BCA法检测细胞总蛋白含量、倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP、ADP、AMP含量并计算腺苷酸含量及能荷水平。在此基础上给予参附注射液,观察参附注射液对心肌细胞能量代谢的药理作用。结果：在心肌细胞肥大过程中,心肌细胞ATP、ADP含量、总腺苷酸含量、能荷水平显著降低（P〈0．01）,AMP含量显著增加（P〈0．01）。参附注射液组较同期模型组,心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径减少（P〈0．05）,心肌细胞ATP、ADP含量著提高（P〈0．05）,AMP含量明显降低（P〈0．05）,心肌细胞总腺苷酸含量明显升高（P〈0．05）,心肌细胞能荷水平显著提高（P〈0．01）。结论：在心肌肥大过程中,存在能量代谢的紊乱。参附注射液在抑制心肌细胞肥大过程中对能量代谢有益。     

脓毒症大鼠肝损伤机制及参附注射液治疗作用研究

目的:通过大白鼠肠穿孔建立脓毒血症模型,观察大白鼠肝组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并使用参附注射液治疗,探讨大白鼠脓毒血症引起肝损伤的发病机制和参附注射液的治疗作用。方法:手术造成大白鼠肠穿孔并引发脓毒血症。健康大白鼠65只,随机分为正常对照组(NS组)、实验组(CLP组)和治疗组(SF组)。NS组开腹,分离出盲肠,穿线不结扎-穿孔,然后关腹,术后腹腔注射生理盐水(20mL/kg)。CLP组开腹,分离出盲肠,结扎并穿孔,然后关腹,术后腹腔注射生理盐水(20mL/kg),然后关腹。SF组术后腹腔注射参附,然后关腹,并每隔10h追加一次给药。根据不同时间点将CLP组和SF组分为3h、6h、12h、24h四个亚组,每个亚组各5只大鼠,在4个不同手术时间点分别通过腹主动脉取血,并无菌提取肝组织标本,检测单个核细胞中NF-κB活性、TNF-α水平。结果:与NS组对比,CLP组:①单个核细胞中NF-κB活性明显增高,6h最明显(P<0.01);②血清TNF-α浓度明显升高,6h最明显(P<0.01);SF组与CLP组对比,参附注射液可显著降低NF-κB活性、TNF-α水平(P<0.01)。结论:①NF-κB和TNF-α参加了脓毒血症的发生发展,导致肝脏损伤;②参附注射液可能通过减少NF-κB以及TNF-α的释放,减轻肝脏损伤,对脓毒血症起治疗作用。     

益气养血化瘀汤对实验性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:观察益气养血化瘀汤对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:采用盐酸异丙基肾上腺素小剂量、多次尾静脉注射法复制大鼠心肌缺血模型。60只健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组(以下简称空白组)、模型组,低剂量组、中剂量组、高剂量组、地奥心血康阳性对照组(以下简称对照组)6组。分别采用HE染色、DNA末端标记法(TUNEL)以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化。结果与结论:益气养血化瘀汤可影响心肌缺血大鼠Bcl-2和Bax蛋白的表达,有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。     

芪桂益脉灵预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡基因Fas及Bcl-2表达的影响

目的 观察芪桂益脉灵（QGYML）对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响,探讨其预适应样心肌保护作用。方法 取Wistar大鼠56只,随机分为7组,假手术组（8只）大鼠开胸暴露左冠状动脉,但不作结扎,空白对照组（8只）不做处理,其余40只大鼠结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死（AMI）模型,造模成功后,分别给QGYML（大、小剂量,即1g／kg、2g／kg和0.6g／kg）、异山梨酯（消心痛）和生理盐水,连续灌服7d。采用免疫组织化学法测定Bcl-2和Fas的表这。结果 消心痛组和QGYML大剂量组、小剂量组Bcl-2基因表达均上调,Fas蛋白表达均下调,与缺血再灌注组比较均有统计学意义。结论 QGYML能明显抑制AMI后大鼠心肌细胞凋亡,下调Fas蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,具有抗心肌缺血损伤的作用。     

心脑舒通胶囊对高脂血症大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察心脑舒通胶囊（主要起效成分为蒺藜总皂苷）对高脂血症大鼠心肌梗死（MI）后心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨蒺藜皂苷抗高脂大鼠MI后心室重构的作用机制.方法 利用高脂血症心肌梗死复合模型,采用TUNEL和免疫组化SP法,观察蒺藜总皂苷对MI后大鼠心肌细胞凋亡、以及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.结果 （1）蒺藜总皂苷可减轻MI后心肌细胞损伤和心室重构的程度;（2）与高脂心梗组相比,蒺藜总皂苷大剂量、辛伐他汀均降低MI后心肌细胞凋亡指数,并能下调Bax蛋白表达（P＜0.05）,各治疗组之间作用比较,差异无显著性（P＞0.05）.结论 蒺藜总皂苷可通过调控Bax/Bcl-2蛋白表达比值,而抑制心肌细胞凋亡,可能是其抗MI后心室重构的作用机制之一.     

活血、益气方药对心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达影响的研究

目的：对比观察活血、益气方药对心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法：采用心梗后心衰大鼠动物模型，对比观察由丹参、川芎等组成的活血注射液和由党参、黄芪组成的益气注射液对心衰大鼠心肌细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达的形态学结构和平均光密度等指标的影响。结果：活血注射液对心衰的治疗作用机制之一是通过抑制心肌细胞凋亡及影响相关基因蛋白而起到了治疗作用。     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激和线粒体呼吸功能的影响

目的:观察参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激和线粒体呼吸功能的影响。方法:采用肓肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),脓毒症组(CLP),参附注射液低、高剂量治疗组(LSF,HSF)共4组。记录手术后6、18h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP和+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP和-dP/dt)、心肌细胞凋亡发生率(AI)、心脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、呼吸控制比(RCR)。结果:与Sham组比较,CLP组术后6h的HR显著升高(P0.05),但术后18h的HR显著降低(P0.01);术后6h和18h的MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD、RCR均显著下降(均P0.01),AI、MDA均显著升高(P0.05或0.01)。而与CLP组比较,LSF组术后6h的MAP和HR、HSF组术后6h的HR均无显著差异(均P0.05),但HSF组术后6h的MAP及LSF组和HSF组术后18h的HR、MAP均显著升高(P0.05或0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD、RCR均显著升高(P0.05或0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的AI、MDA均显著降低(P0.05或0.01)。结论:参附注射液可不同程度地增高CLP大鼠的平均动脉压、改善其心功能、减少心肌细胞凋亡的发生和心肌组织MDA含量,增加SOD活性,保护线粒体功能;且高浓度参附注射液则以上结果更明显。参附注射液有助于脓毒症大鼠心肌氧化应激和线粒体呼吸功能异常的恢复,这些作用的强度与参附注射液的剂量成正比。