纳米氧化石墨烯一次性染毒对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用

目的探讨纳米氧化石墨烯(nano-GO)对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用。方法将80只健康清洁级ICR小鼠随机分为对照(高纯水)组和0.35 mg/kg(1/16 LD50)、0.70 mg/kg(1/8 LD50)、1.40 mg/kg(1/4 LD50)nano-GO染毒组,每组20只,雌雄各半。采用1次性尾静脉注射染毒,染毒容量为10 ml/kg。分别于注射3、15 d后,检测小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒3 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组雌性小鼠和0.35 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的MDA含量及各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力以及0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的SOD活力均升高,0.70、1.40 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏MDA含量和0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雌性小鼠肝脏的SOD活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。染毒15 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的SOD活力升高,0.70 mg/kg和1.40 mg/kg nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的MDA含量均无明显改变。结论一次性尾静脉注射nano-GO后,肝脏可产生脂质过氧化作用,干扰小鼠肝脏抗氧化酶的活力。     

苯和甲醛吸入染毒对小鼠血清、肺和肝脏中SOD、GSH-Px和MDA影响

目的了解苯和甲醛吸入染毒对小鼠血清、肺、肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的活力影响。方法将昆明种雄性小鼠40只,随机分为4组,分别为对照组、甲醛组(3 mg/m3)、苯组(2 000 mg/m3)和联合组(甲醛3 mg/m3+苯2 000 mg/m3)。每天给予4 h吸入染毒,每周5 d,连续5周。测定动物体重、肺脏和肝脏的脏器系数;测定血清、肺、肝脏的SOD、GSH-Px和MDA水平。结果经过5周染毒,苯组和联合染毒组动物平均体重低于对照组(P0.05),3个组动物的血清中SOD水平明显低于对照组(P0.01),苯组和联合染毒组肺脏系数明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肺脏SOD、GSH-Px水平高于对照组(P0.05),联合组的肺脏MDA水平较对照组明显升高(P0.01);3个染毒组的肝脏系数均明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肝脏SOD和MDA水平高于对照组(P0.01),甲醛组和联合组的GSH-Px的水平高于对照组(P0.01)。结论苯和甲醛吸入后可能造成血清中SOD水平下降,引起肺、肝脏的SOD和GSH-Px的活力增高,苯和甲醛的联合染毒造成的过氧化损伤大于单独染毒。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力及丙二醛含量的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸损伤和睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和低(10支)、中(20支)、高(30支)剂量染毒组,每组10只,建立大鼠吸烟模型,染毒8周后,观察大鼠睾丸组织形态结构,测定睾丸组织匀浆中SOD、CAT活力及MDA含量。结果染毒组大鼠较对照组体重增长缓慢,染毒后高剂量组大鼠体重低于对照组、低剂量组和中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,染毒组大鼠睾丸组织中SOD、CAT活力呈降低趋势,其中高剂量组大鼠睾丸组织中SOD活力明显低于对照组、低剂量组及中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。低、中、高剂量组大鼠睾丸组织中CAT活力明显低于对照组,高剂量组CAT活力明显低于低、中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。中、高剂量组大鼠睾丸组织中MDA含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾可导致大鼠睾丸中SOD、CAT活力降低及MDA含量升高,体重增量降低,提示香烟烟雾暴露所致的氧化损伤是产生雄性生殖毒性作用的机制之一。     

乙苯染毒对大鼠肺的氧化应激损伤及病理的影响

目的 观察亚慢性吸人乙苯染毒对大鼠肺组织氧化应激损伤和组织病理结构、细胞超微结构的影响.方法 将40只健康3周龄SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为对照组(新鲜空气)和低(433.5 mg/m3)、中(4335 mg/m3)和高(6500 mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只.每天染毒6h,每周5d,连续染毒13周.检测肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量并进行超微结构和病理学观察.结果 乙苯染毒大鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管充血,肺泡间纤维组织增生、增厚等病理变化,超微结构的变化主要表现为肺组织大部分血管内皮细胞肿胀,胞质厚度增加.与对照组相比,各染毒组大鼠肺组织MDA含量均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).中剂量组和高剂量组大鼠肺组织GSH和GSH-Px含量均明显低于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,各剂量组大鼠肺组织SOD和CAT活力呈先升高后降低趋势;与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组大鼠肺组织SOD活力和CAT含量均明显降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 亚慢性吸入乙苯染毒可诱导大鼠肺组织氧化应激损伤及组织病理结构、组织细胞超微结构的改变.     

谷胱甘肽对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响

目的研究谷胱甘肽(GSH)对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响。方法将48只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为6组,即空白对照组(生理盐水)、拮抗组(1 mmol/kg GSH)、低剂量染毒组(15 mg/kg MnCl2.4H2O)、高剂量染毒组(30mg/kgMnCl2.4H2O)、低剂量染毒拮抗组(15 mg/kgMnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH)和高剂量染毒拮抗组(30 mg/kg MnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH),每组8只。采用化学比色法检测血清和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并对睾丸组织进行病理学检查。结果与空白对照组比较,高剂量染毒组血清和睾丸组织SOD、CAT及GSH-Px活力均下降(P<0.01);低剂量染毒组血清SOD、CAT、GSH-Px活力和睾丸SOD活力均下降(P<0.05,P<0.01);高剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD和CAT活力明显下降(P<0.01)。与相同剂量的单纯锰染毒组比较,低剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活力均恢复至对照组水平;高剂量染毒拮抗组血清SOD、CAT、GSH-Px活力均明显上升(P<0.01),睾丸组织SOD和GSH-Px活力明显上升(P<0.01)。病理检查可见低剂量染毒组和高剂量染毒组睾丸生精小管呈现不同程度的变性,生精上皮变薄,管腔内精子较少或缺如。低剂量染毒拮抗组睾丸病理学的改变基本恢复正常;高剂量染毒拮抗组睾丸仍然可见变性的生精小管,管腔内精子较少见。结论GSH可拮抗锰染毒大鼠抗氧化能力的降低,对机体起一定的保护作用。     

六氯苯对大鼠机体氧化损伤和抗氧化酶活性的影响

目的 研究六氯苯（HCB）对大鼠的毒性作用,探讨HCB中毒的氧化应激机制.方法 2个染毒组分别以含HCB 2.5%（低剂量组）、20.0%（高剂量组）的饲料染毒大鼠14 d,测定血清中碱性磷酸酶等11项血清学指标;测定大脑（皮层、海马）、肝脏和血清中丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力.结果 （1）高剂量HCB染毒组大鼠大脑皮层、海马、肝和血清中MDA含量均高于对照组,低剂量染毒组海马和血清中MDA也较对照组明显增加,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.（2）2个剂量组大鼠大脑皮层和海马中T-SOD活力明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;但高剂量组大鼠血清T-SOD活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）高剂量染毒组大鼠海马CAT活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.（4）高剂量染毒组大鼠大脑皮层、海马和低剂量染毒组海马中GSH-Px活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组大鼠肝脏中GSH-Px活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（5）2个剂量染毒组大鼠血清白蛋白、总胆固醇都较对照明显增加,而血清碱性磷酸酶活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 HCB可导致大鼠机体氧化损伤、抗氧化酶活力改变,氧化应激是其重要的毒作用机制.     

联苯菊酯对小鼠肝脏亚急性损伤的研究

目的研究联苯菊酯(BIF)对小鼠肝脏的亚急性损伤作用。方法将40只清洁级小鼠随机分为4组:对照组(玉米油)和BIF低、中、高剂量染毒组(7.5、15、30mg/kg),每日灌胃染毒1次,连续染毒28d。测定小鼠血清中总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)的浓度,计算球蛋白(GLB)的浓度和白球比(A/G),和肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果与对照组比较,各剂量染毒组血清TP、ALB和A/G均有所降低,其中低、中、高剂量染毒组ALB差异有统计学意义(P0.05),中、高剂量染毒组A/G差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各剂量染毒组血清GLB均有所升高,其中中、高剂量染毒组差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各染毒组肝脏SOD、CAT活力均明显降低,其中低、中、高剂量染毒组SOD差异有统计学意义(P0.05),中、高剂量染毒组CAT差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各染毒组肝脏MDA含量均有所升高,其中中、高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论亚急性联苯菊酯染毒可引起小鼠以肝脏合成功能障碍和氧化损伤为主的肝损伤。     

黄芪多糖对高效氯氰菊酯致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究黄芪多糖(APS)对高效氯氰菊酯(β-CP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将50只雄性ICR小鼠随机分为5组:对照组(玉米油)、染毒组(β-CP 40mg/kg)及不同剂量的保护组(在β-CP40mg/kg基础上分别加上100、200和300mg/kg APS),连续灌胃染毒10d。测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果与对照组比较,β-CP染毒组SOD和CAT活力均有所降低,MDA含量有所升高,差异均有统计学意义(P0.01);与染毒组比较,各剂量保护组SOD、CAT活力有所升高,MDA含量有所降低,其中,各剂量保护组SOD活力、MDA含量以及200mg/kg剂量保护组CAT活力与染毒组比较,差异均有统计学意义(P0.01);各剂量保护组之间比较,结果显示200mg/kg剂量保护组的SOD和CAT活力接近对照组水平,MDA含量也相对较低。结论40mg/kg剂量β-CP能引起小鼠急性肝损伤,APS对β-CP引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,且200mg/kg剂量APS的保护作用较为明显。     

纳米硫化铅对大鼠海马及皮质氧化损伤作用的研究

目的探讨纳米硫化铅对大鼠海马及皮质的氧化损伤作用。方法清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为3组,即对照组、纳米硫化铅低、高剂量组,低、高剂量组分别气管灌注15、30mg/kg粒径20nm的硫化铅混悬液1ml,每周1次,连续染毒3个月后测定3个组大鼠体质量变化;检测大鼠血清、海马及皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px的活力及MDA含量分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px活力均降低,MDA含量增高。结论纳米硫化铅可能引起海马及皮质中SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增加,可导致海马及皮质抗氧化能力减弱。     

维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝氧化损伤的拮抗作用

目的探讨莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只健康成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分成5组,分别为对照(生理盐水)组和低、高剂量氯化镉染毒组及莱菔硫烷、姜黄素干预组,每组12只,雌雄各半。低、高剂量氯化镉染毒组皮下注射生理盐水,莱菔硫烷干预组皮下注射1 mg/kg莱菔硫烷,姜黄素干预组皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,低、高剂量氯化镉染毒组、莱菔硫烷、姜黄素干预组分别腹腔注射3、6μmol/kg氯化镉溶液,染毒容量均为5 ml/kg。染镉每日1次,每周5次;莱菔硫烷和姜黄素干预隔日1次,每周3次,连续染毒6周。测定大鼠肝组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活力及肝脏中肝脏核转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化镉染毒组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均下降,MDA含量均升高,高剂量染镉组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与高剂量氯化镉染毒组比较,莱菔硫烷、姜黄素干预组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均升高,MDA含量均下降,肝组织中Nrf2、HO-1和γ-GCS m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论莱菔硫烷和姜黄素预处理对镉染毒大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

短期重复暴露邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对雄性大鼠睾丸脂质过氧化水平的影响

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)短期重复暴露对雄性大鼠生殖毒性及睾丸脂质过氧化水平的影响。方法将初断乳清洁级Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为DEHP低、中、高剂量组[DEHP的染毒剂量分别为10、100、1 000 mg/(kg.d)]和溶剂对照组(玉米油),每组10只。采用灌胃方式进行染毒,连续染毒30 d。测定睾丸组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,蛋白定量采用酚试剂法。结果染毒第4周,DEHP高剂量染毒组体重、睾丸质量及其脏器系数低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。DEHP中、高剂量染毒组睾丸组织中MDA含量高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且MDA含量随着DEHP染毒剂量的增加而升高。DEHP高剂量染毒组睾丸组织中GSH含量、SOD和GSH-Px活力低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且SOD和GSH-Px活力均随着DEHP染毒剂量的增加而降低。结论DEHP短期重复暴露对初断乳大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用。DEHP及其代谢产...     

橙皮素对百草枯致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

目的探讨橙皮素干预对百草枯(PQ)致大鼠肺损伤的拮抗作用及其对氧化指标的影响。方法 140只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、橙皮素对照组、PQ模型组、吡非尼酮对照组及橙皮素低、中、高剂量治疗组,每组20只。正常对照组和橙皮素对照组不染毒,其他各组均以50 mg/kg PQ一次性灌胃染毒,24 h后对各组进行药物干预,每天灌胃给药1次。分别于染毒后第7、28天每组随机处死10只大鼠,观察并比较各组大鼠肺组织病理学改变,检测每组肺组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力。结果组织病理学检查发现,吡非尼酮对照组及橙皮素各治疗组大鼠肺损伤情况减轻。正常对照组与橙皮素对照组大鼠肺组织中各氧化指标水平无明显差异(P0.05);与正常对照组比较,PQ染毒后肺组织中MDA水平升高,SOD、CAT和GSH-Px活力降低;橙皮素干预后MDA水平降低,SOD、CAT和GSH-Px活力出现不同程度升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论橙皮素可能通过抑制氧化损伤拮抗PQ中毒大鼠肺损伤。     

Antiagonizing Effect of Lycopene on Bromobenzene-induced Lipid Peroxidation in Mice

目的 探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只.低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98％水、0.8％甘油、0.7％无水乙醇、0.5％玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(TAOC).番茄红素暴露结束3h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC.结果 番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P＜0.05,P＜0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+澳代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量显著下降(P.＜0.05,P＜0.01).随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势.结论 番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

低浓度吸入甲苯对小鼠多组织氧化损伤的研究

目的探讨甲苯暴露对小鼠肝脏、肺脏、肾脏、心脏、脑组织等靶点氧化损伤情况,探寻甲苯对机体作用的敏感、早期检测指标。方法将18只染毒小鼠根据体重随机分成甲苯高剂量组、低剂量组和对照组,采用静式吸入染毒方式,每天染毒2 h,共染毒30 d。实验结束后,测定小鼠各脏器中的氧化损伤指标。结果各脏器中SOD、GSH含量随染毒浓度的增加而减少(P0.05),MDA含量随染毒浓度的增加而增加(P0.05),染毒组和对照组的肺脏脏器系数明显不同(P0.05),以上差异均有统计学意义。甲苯高剂量染毒组肝脏、心脏和肺脏中GSH、SOD含量均低于对照组(P0.05),脑组织中GSH含量低于对照组(P0.05),肾脏中GSH含量低于对照组(P0.05);低剂量组心组织中SOD含量低于对照组(P0.05);以上差异均具有统计学意义。结论不同浓度甲苯暴露下,小鼠各脏器均有氧化损伤;随着甲苯浓度的增加:小鼠肝脏、心脏、肺脏的GSH、SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,且肝脏最为敏感;小鼠肾脏、脑组织的GSH含量逐渐降低,MDA含量逐渐升高。     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

氟和砷联合染毒对大鼠在新环境中探究行为的影响及机制

目的 探讨氟、砷单独及其联合染毒对大鼠在新环境中的探究行为的影响及机制.方法 将96只健康初断乳SPF级SD大鼠随机分为对照(蒸馏水)组和NaF(120 mg/L)染毒组、亚砷酸钠(70 mg/L)染毒组及NaF(120 mg/L)+亚砷酸钠(70 mg/L)染毒组,每组24只,雌雄各半.采用饮水方式连续染毒3个月.采用旷场试验测试大鼠在新环境中的探究行为,检测大鼠血清和海马组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)活力.结果 NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠旷场试验总得分低于对照组、NaF和亚砷酸钠染毒组(P＜0.01).NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组中央格停留时间均长于对照组(P＜0.01).与对照组比较,NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清T-AOC水平及亚砷酸钠染毒组和NaF+亚砷酸钠染毒组血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量升高(P＜0.05,P＜0.01).与NaF染毒组比较,亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清中T-AOC水平和GSH-Px活力降低(P＜0.05,P＜0.01).与对照组比较,NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠海马组织匀浆中T-AOC水平均降低(P＜0.01).与亚砷酸钠染毒组比较,对照组、NaF染毒组和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠海马组织匀浆中GSH-Px的活力均较高(P＜0.01).与NaF+亚砷酸钠染毒组比较,NaF、亚砷酸钠染毒组和对照组大鼠海马组织匀浆中MDA含量均较低(P＜0.01).与对照组比较,NaF和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清NO含量以及NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清中NOS活力及海马组织中NO含量、NOS活力均下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 氟、砷及其联合作用可损害大鼠在新环境中的探究行为,其机制可能与海马组织氧化损伤及NO含量和NOS活力降低有关.     

番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只。低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98%水、0.8%甘油、0.7%无水乙醇、0.5%玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30 d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。番茄红素暴露结束3 h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4 mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC。结果番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P<0.05,P<0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势。结论番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

2,3,7,8-四氯二苯并二恶英对SD大鼠肝脏SOD、GST、MDA影响的实验研究

目的　研究 2 ,3 ,7,8 四氯二苯并二恶英 (TCDD)对SD大鼠肝脏SOD、GST、MDA的影响。方法　把 5 0只雌性SD大鼠随机分为 10组 :染毒 2 4h组 (染毒剂量为 :0 0 1、 0 1、 1、 10、 5 0 μg/kg)、染毒 2 4h对照组 ;染毒72h组 (染毒剂量为 :0 1、 1、 10 μg/kg)、染毒 72h对照组 ,每组 5只。采用一次性腹腔注射染毒 ,测定其肝脏中SOD、GST的活性和MDA的含量。结果　染毒 2 4h后 ,与对照组相比 ,各染毒组SOD活力有所下降 ,但差异无显著性 ;各染毒组GST活力都有所增加 ,但只有 5 0 μg/kg组差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且染毒剂量与GST活力之间有剂量 效应关系 ;各染毒组MDA含量都有所增加 ,其中 10、 5 0 μg/kg组差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且染毒剂量与MDA含量之间存在剂量 效应关系。染毒 72h后 ,与对照组相比 ,各染毒组SOD活力均显著下降 (P <0 0 5 ) ,且染毒剂量与SOD活力之间有剂量 效应关系 ;各染毒组GST活力都有所增加 ,但差异无显著性 ;各染毒组MDA含量都有所增加 ,其中 1、10 μg/kg组差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且染毒剂量与MDA含量之间存在剂量 效应关系。 结论　急性染毒后 ,TCDD对SD大鼠的肝脏具有脂质过氧化作用 ,引起MDA含量增加 ,SOD活力降低 ,TCDD能诱导GST的活力 ,但诱导作用     

高苯丙氨酸对小鼠肝脏氧化损伤的影响

目的探讨高苯丙氨酸对小鼠肝脏氧化损伤的影响。方法选择40只健康C57雄性小鼠,随机分成4组:高剂量组:4.2 mmol/kg苯丙氨酸(Phe),中剂量组:2.1 mmol/kg Phe,低剂量组:1.05 mmol/kg Phe,对照组:高纯水。于Phe灌胃后21 d脱臼处死,取肝脏,测定肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果 Phe灌胃21 d后,各剂量组MDA含量均高于对照组(P0.05);各剂量组ROS水平明显低于对照组(P0.05),中、高剂量组ROS水平高于低剂量组(P0.05);低、高剂量组8-OHdG含量明显高于对照组(P0.05),中剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);各剂量组T-SOD活力均低于对照组(P0.05),且随着剂量的升高T-SOD增多(P0.05);各剂量组GSH-Px活力均低于对照组(P0.05),高剂量组低于低剂量组(P0.05);高剂量组CAT活力明显低于对照组和其他各剂量组(P0.05),低剂量组明显高于对照组(P0.05);低剂量组GSH含量低于对照组和其他各剂量组(P0.05)。结论高苯丙氨酸可对小鼠肝脏产生氧化损伤的作用。