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相似文献
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1.
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是各种直接或间接因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,能造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,由其导致的急性低氧性呼吸功能不全,是临床上常见的危重病症,至今尚缺乏有效的治疗药物.中药复方在防治肺损伤方面日益显示其优势,其作用机制研究也不断深入.作者分别从抑制炎性反应、调节免疫功能、抗氧化、调节凝血和纤溶系统的异常、上调水通道蛋白及减轻肺纤维化等6方面,对近3年来相关研究进展进行综述,并总结了中医治则与现代药理机制之间的关联,以期为研制防治ALI的创新药物提供一定依据和线索.  相似文献   

2.
络脉理论与特发性肺纤维化   总被引:1,自引:0,他引:1  
特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱并最终导致肺间质纤维化为特征的疾病.临床表现为干咳、进行性呼吸困难、活动后加重等,病程一般呈进行性发展,晚期多引起心、肺功能衰竭而死亡.迄今为止,IPF发病机制还不十分清楚,治疗方法仍非常有限,尚未找到有效的治疗方案[1].运用中医药防治肺纤维化的研究已引起学术界普遍关注,中华医学会呼吸病学会亦将"试用中医药治疗"作为推荐治疗方案的主要内容之一正式颁布实施[2].从中医药学的角度探求抗肺纤维化的研究已成为广大临床工作者共同关注的课题.笔者试图从"络脉理论"出发,为中医药治疗IPF提供一条新的途径.  相似文献   

3.
目的为中医药防治肺纤维化的实验研究和临床应用提供依据。方法通过总结、归纳近年来国内外的相关文献,从肺间质纤维化的中西医发病机制、中医药防治该病的实验研究及中西医联合用药治疗本病3个方面阐述了中医药在防治肺间质纤维化方面的研究进展。结果中医药可以通过降低TGF-β1、TNF-α、羟脯氨酸、IL-6、IL-8、smad蛋白等因子的水平及抑制其相关基因的表达来阻碍肺纤维化的发展进程。结论大量实验研究表明中医药防治该病成为一种新的科研趋势,并且在分子与基因水平层面揭示了祖国传统医学治疗该病的作用机理。  相似文献   

4.
王会仍治疗特发性肺纤维化的用药特色   总被引:2,自引:0,他引:2  
特发性肺纤维化是一种原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病.本病病因及发病机制尚不十分明确,临床主要表现为咳嗽、咯痰、进行性呼吸困难、紫绀、杵状指等,一般预后较差.  相似文献   

5.
肺间质纤维化以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎性病变和损伤所致组织结构破坏为特征,是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。肺纤维化的发病率和病死率都在逐年增高,在治疗上,  相似文献   

6.
肺纤维化是一种慢性进行性的肺间质纤维化过程,是一种常见的肺间质性疾病。目前,中医药治疗肺纤维化在理论和临床方面取得了较好成果。近年来文献报道了许多中药具有抗肺纤维化作用,本文将对肺纤维化的发病机制及中药治疗肺纤维化的研究进展进行阐述。  相似文献   

7.
肺间质纤维化(interstitial pulmonary fibrosis,简称肺纤维化或LPF)属于弥漫性间质性肺疾病范畴,根据其致病原因之不同,大致可分为继发性肺纤维化和特发性肺纤维化两大类。肺纤维化是一种原因不明,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。目前,西医对肺纤维化的治疗主要是应用糖皮质激素、免疫抑制/细胞毒药物和抗纤维化药物联用或单用,  相似文献   

8.
中药治疗肺纤维化的研究近况   总被引:2,自引:0,他引:2  
肺间质纤维化(肺纤维化),根据病因分为特发性和继发性两类,均是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。西医治疗首选皮质激素,但长期应用皮质激素有严重的副作用。由于肺纤维化发病率、死亡率不断上升,目前尚无治疗良策,所以近年来中药防治肺纤维化的研究成为肺科学界关注的热点。本文对近十几年来中药防治肺纤维化的药理学研究综述如下。1中药实验模型复制目前国际上中药研究肺纤维化采用博莱霉素制作动物肺纤维化模型,一般选用气管滴入法。现在雾化吸入平阳霉素的方法进行造模也为人们所应用,此外还有气管内注入…  相似文献   

9.
目的:探讨苦丹颗粒对平阳霉素所致肺纤维化大鼠的防治作用。方法:在无菌条件下,将大鼠用3.5%水合氯醛麻醉,在气管分叉处上方进针,推注5mg·kg-1的平阳霉素生理盐水溶液,观察苦丹颗粒大、小剂量对平阳霉素所致肺纤维化大鼠的防治作用。结果:模型组大鼠在造模后第7,14,28,56天,肺泡腔和肺间质可见大量炎性细胞浸润,肺泡壁明显增厚、基质明显增多,肺间隔明显增宽,肺泡壁塌陷,肺泡腔消失;Masson染色,肺间质可见大量胶原纤维,肺实变形成。苦丹大剂量组与模型组相比,肺泡腔和肺间质仍可见较多炎性细胞浸润,肺间质水肿和点状坏死,肺泡壁增厚,肺间隔增宽,肺间质胶原纤维增多,但未见大片肺实变。苦丹小剂量组疗效不如苦丹大剂量组,但明显优于模型组,在肺间质仍可见大片肺实变形成,受累范围大于50%。结论:苦丹颗粒大剂量对平阳霉素所致肺纤维化大鼠具有一定的预防治疗作用。  相似文献   

10.
肺间质纤维化(Interstitial pul-monary fibrosis,简称肺纤维化或IPF)根据其病因可分为特发性和继发性两类。二者均以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)沉积并伴有炎性病变和损伤所致组织结构破坏为特征,是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。肺纤维化的发病率和病死率都在逐年增高,且缺少特异性治疗。除了SARS可引起此病  相似文献   

11.
肺纤维化是一种较为严重的慢性肺间质性疾病,其发病机制与细胞因子紊乱有关,病变部位主要在肺间质、肺泡和(或)细支气管,临床上多以活动后呼吸困难、限制性通气功能障碍、动脉氧分差增大、弥散功能降低、低氧血症为主要特征;糖皮质激素和免疫抑制药是传统治疗肺纤维化的药物。目前,应用中医药复方治疗肺纤维化,可有助于改善临床患者生活质量。  相似文献   

12.
肺纤维化(Pulmonary Fibrosis,PF)是多种因素引起的弥漫性肺间质疾病,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征,近年来其发病率呈上升趋势,严重威胁着人们的生命健康。其病理过程大致分为:首先是致病因子对  相似文献   

13.
吕晓东主任医师治疗肺纤维化经验   总被引:3,自引:0,他引:3  
肺间质纤维化(interstitial pulmonary fibrosis,简称肺纤维化或IPF)属于弥漫性间质性肺疾病(diffuse interstitial lungdisease,DILD)范畴。根据其致病原因不同,大致可分为继发性肺纤维化(secondary pulmonary fibrosis,SPF)和特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)两大类。肺间质纤维化是一种原因不明,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。本病临床主要表现为咳嗽咯痰、进行性呼吸困难、紫绀等,同时具有慢性经过、反复发作等特点,一般预后较差。从祖国医学角度,肺间质纤维化归属于中医学中的“肺痿”一病比较合适。辽宁中医药大学附属医院吕晓东主任医师长期从事内科疾病的临床治疗工作,医理精深,学验丰富。对肺纤维化独具卓见,用药处方颇具心得,疗效显著。笔者有幸师从吕师,今将其诊疗经验介绍如下:  相似文献   

14.
肺间质纤维化(Interstitial pulmonary fibrosis,简称肺纤维化或IPF)根据其病因可分为特发性和继发性两类.二者均以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)沉积并伴有炎性病变和损伤所致组织结构破坏为特征,是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病.肺纤维化的发病率和病死率都在逐年增高,且缺少特异性治疗.除了SARS可引起此病以外,其它很多肺系疾病都可以导致肺纤维化.……  相似文献   

15.
<正>特发性肺纤维化(IPF)是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。目前研究表明肺纤维化主要是肺组织受损后修复调节失控、重建异常引起的病变。细胞因子和生长因子的表达异常、血管增生和重建以及外界环境等因素导致的氧化应激都参与了肺纤维化的发病过程。本研究选取了氧化应激这一方向,通过对肺纤维化大鼠模型羟脯氨酸(HYP)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)变化的观察,探讨  相似文献   

16.
关于肺纤维化中医命名的思考   总被引:1,自引:0,他引:1  
肺纤维化(pulmonaryfibrosis,PF)是由多种原因引起的弥漫性肺部炎性疾病,病变主要累及肺间质,也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。本病病因及发病机制尚不十分明确,临床主要表现为咳嗽咳痰、进行性呼吸困难、发绀、杵状指等,一般预后较差,目前尚无非常有效的治疗方法。中医药对于本病的研究越来越深入,但对于本病中医病名的归属尚有争议,没有规范化。现笔者对常用中医病名进行分析探讨。  相似文献   

17.
抗纤舒肺颗粒治疗特发性肺间质纤维化临床观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
<正>特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明的慢性炎症性间质性肺疾病,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱并最终导致弥漫性肺间质纤维化为特征。目前糖皮质激素是公认的标准治  相似文献   

18.
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种由多种原因引起的慢性过程肺部疾病,患者平均生存期为3年左右。由原发性疾病或一些呼吸道并发症以及系统性疾病所诱发的肺纤维化,其病理过程表现特征主要为弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,肺间质细胞外基质蛋白的过度沉积,最终导致气道损伤和呼吸衰竭[1-3]。据统计,全球有约五千万人口患有肺纤维化疾病。数  相似文献   

19.
目的:特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一种进行性且致命性疾病。病变局限于肺部,引起弥漫性肺纤维化,从而导致肺功能的损害[1]。呼吸困难是肺间质纤维化的标志性症状[2]。发病呈逐年上升趋势,即弥漫性肺纤维病变,是致命性的肺部疾病[3];本实验采用重复刺激、雾化吸入博来霉素的方式建立肺间质纤维化大鼠的模型,使其更接近人类的肺间质纤维化。为进一步肺间质纤维化临床药物试验提供更好的模型制备。方法:本实验采用重复刺激、雾化吸入博来霉素的方式,观察大鼠的一般状态,运用HE、Masson染色观察肺部细胞及肺组织结构变化;通过CT(HRCT)观察肺部影像学变化。结论:通过重复刺激,雾化吸入博来霉素的方式,观察大鼠的一般状态,运用HE、Masson染色显示大鼠肺泡结构不完整,肺泡间隙明显变宽,部分肺泡结构出现紊乱和塌陷的情况,同时伴有炎性细胞的堆积和浸润;影像学显示大鼠的肺部呈磨玻璃或网状弥漫性肺间质改变。  相似文献   

20.
目的探讨血必净注射液联合前列腺素E1对实验大鼠急性肺间质纤维化的防治作用及其机制。方法采用一次性气管内注射博莱霉素的方法复制大鼠肺间质纤维化模型。将大鼠随机分为四组,分别予以相应治疗,各组动物处死后分离肺组织称重,计算湿肺系数,测定羟脯氨酸含量,行支气管肺泡灌洗并收集灌洗液用ELISA方法测定肿瘤坏死因子α(TNF—α)水平。结果血必净注射液联合前列腺素E1能减少羟脯氨酸含量,抑制TNF—α表达的异常升高,减轻肺泡炎和肺纤维化程度。结论血必净注射液联合前列腺素E1能有效改善实验性肺纤维化大鼠的病理改变,并延缓其恶化进程。其机制可能是通过抑制TNF—α的表达,减轻早期炎症反应并减少胶原蛋白的产生,使炎症及纤维化病变减轻。  相似文献   

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