瘤周水肿的研究进展

瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE)是指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加。转移瘤,胶质瘤及脑膜瘤等均可引起PTBE。其发生机制复杂,研究表明VEGF、AQP-4等分子在其形成过程中起关键作用。PTBE的诊断从头颅CT、MRI,逐渐发展到了TWI、FLAIR等技术,不仅诊断更加精确,还可以一定程度上对PTBE定量、定性分析。PTBE的治疗更是走向了手术、药物、放射等多元化的、综合性的治疗。     

瘤周水肿的研究进展

瘤周水肿（peritumora lbrain edema,PTBE）是指枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加。转移瘤,胶质瘤及脑膜瘤等均可引起PTBE。其发生机制复杂,研究表明VEGF、AQP一4等分子在其形成过程中起关键作用。PTBE的诊断从头颅CT、MRI,逐渐发展到了TWI、FLAIR等技术,不仅诊断更加精确,还可以一定程度上对PTBE定量、定性分析。PTBE的治疗更是走向了手术、药物、放射等多元化的、综合性的治疗。     

血管内皮生长因子与脑肿瘤瘤周水肿的关系

脑肿瘤瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE)是指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增多[1]。目前脑肿瘤PTBE形成的病理生理机制仍不清楚,多数学者认为,PTBE是血管源性的,尤其见于胶质瘤,转移瘤和脑膜瘤。水肿逐渐发生加重了瘤体占位效应,破坏了局部的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)及脑组织结构,导致颅内压增高,产生一系列并发症,重者发生脑疝危及患者生命[2]。另     

脑膜瘤瘤周水肿机制研究进展

脑膜瘤是颅内常见的良性肿瘤,常伴有瘤周水肿(peritumor brian edema,PTBE),其发生率约60%[1]。PTBE能够加重脑膜瘤的占位效应,导致颅内压增高,严重的PTBE可限制手术暴露,加大手术难度。PTBE与病人的预后密切相关[2]。有关脑膜瘤     

脑膜瘤瘤周水肿发生机制研究进展

脑膜瘤是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物,属于颅内脑外肿瘤,肿瘤与脑白质间存在蛛网膜、蛛网膜下腔、软脑膜和脑皮质.蛛网膜和软脑膜对水分子具有良好的通透性,但对大分子物质,如血管性水肿液的蛋白质有阻挡作用,同时脑皮质由紧密交织的细胞组成,具有阻挡血管源性水肿扩散的功能.脑水肿的发生机制十分复杂[1],相关的因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与脑缺氧、脑内自由基增加、血栓素A2及前列环素的变化、神经递质与神经肽类的变化、神经细胞钙超载等,均影响脑水肿的发生与发展.     

脑膜瘤瘤周水肿形成机制的研究进展

正大约60%的脑膜瘤伴瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE)[1]。脑水肿分为细胞毒性水肿、血管源性水肿,主要区别在于是否存在血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的破坏。脑膜瘤水肿区域的超微结构与实验性血管源性水肿相似[2]。脑膜瘤组织通过蛛网膜、蛛网膜下腔、软脑膜和大脑皮质与脑白质分离,构成瘤-脑界面。因此PTBE的形成是建立在BBB、瘤-脑界面功能或形态破坏的基础上。PTBE的发生机制复杂,本文就脑膜瘤PTBE产生机制作一综述。1蛋白分子与PTBE的关系     

良性脑膜瘤与瘤周水肿

报告经CT检查的118例良性脑膜瘤瘤周水肿的发生及其有关因素。发生瘤周水肿90例,占76.3％。分析结果认为:①病程与痛周水肿的发生呈高度负相关;②幕上脑膜瘤瘤周水肿发生率明显高于幕下;③增生活跃的肿瘤细胞对产生瘤周水肿有明显统计学意义;④有颈内、外动脉供血的脑膜瘤瘤周水肿发生率显著高于造影中未见明显供血动脉的脑膜瘤。并对其有关因素逐一分析和讨论。     

脑膜瘤瘤周水肿的研究现状

<正>脑膜瘤是一种起源于蛛网膜细胞的肿瘤,占颅内肿瘤的13%~20%[1],仅次于神经胶质瘤。脑膜瘤绝大部分发生于颅内,90%的脑膜瘤为良性生长,手术切除可以获得良好预后。但有50%~90%的脑膜瘤术前伴有瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE),是脑膜瘤非常常见的一种继发性病理改变     

脑肿瘤瘤周脑水肿功能成像的影像评估

脑肿瘤瘤周脑水肿（PTBE）是指颅内肿瘤所伴发的肿瘤周围脑组织内水含量增加。在CT上表现为低密度．MRI表现为长T1长T2异常信号的肿瘤周边区域;而功能成像能够在细胞及分子水平上为临床提供参考信息。本文拟综述功能成像对PTBE评估的临床应用。     

脑膜瘤瘤周水肿相关因素研究

目的从影像学和病理学角度研究影响脑膜瘤瘤周水肿的因素。方法收集103例首发脑膜瘤的头颅磁共振、病理学资料、32例脑血管造影资料，根据磁共振资料计算获得脑膜瘤瘤周水肿指数。分别研究肿瘤大小、部位、病理类型、肿瘤与脑组织间蛛网膜下腔间隙是否消失、脑皮层血管是否参与肿瘤供血对脑膜瘤瘤周水肿指数的影响。结果瘤周水肿指数与肿瘤大小无关，与其它研究因素相关。相关因素中，脑组织间蛛网膜下腔间隙是否消失和脑皮层血管是否参与肿瘤供血这两个因素与瘤周水肿指数关系更密切。结论肿瘤与脑组织间蛛网膜下腔间隙消失和脑皮层血管参与脑膜瘤供血是形成脑膜瘤瘤周水肿的重要因素。     

脑膜瘤瘤周水肿的相关因素研究

分析３５例脑膜瘤患者的ＣＴ、脑血管造影、手术及肿瘤病理。发现脑静脉回流障碍，瘤内微血管丰富程度及肿瘤组织学特性是脑膜瘤瘤周水肿的重要影响因素。     

贝伐珠单抗治疗颅内恶性肿瘤顽固性瘤周水肿研究进展

颅内恶性肿瘤大部分会伴有严重的瘤周水肿,常规的渗透性脱水剂及糖皮质激素治疗短期疗效明显,长期治疗效果并不理想。近年来,贝伐珠单抗在顽固性瘤周水肿治疗中显示了良好的效果,本文结合文献对贝伐珠单抗在颅内恶性肿瘤顽固性瘤周水肿的应用进展进行综述。     

胶质瘤瘤周水肿的磁共振波谱和弥散张量成像研究进展

脑胶质瘤占颅内肿瘤的45%～50%,是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤[1],其死亡率也在颅内肿瘤中居首位.胶质瘤易复发,预后差.尽管采用手术、放疗、化疗等综合治疗方法,由于肿瘤呈浸润性生长,与周围组织边界不清,根治困难,尤其对于功能区的胶质瘤,既要保全功能,又要尽可能多的切除肿瘤组织,如何掌握切除范围仍然存在困难.因此,在术前正确判断肿瘤的性质、部位、病理学级别及其与周围重要组织的关系显得尤为重要.目前磁共振技术已迅速发展,磁共振波谱(MRS)和弥散张量成像(DTI)已广泛应用于胶质瘤的诊治中,从而提高了手术切除率,改善了患者的生存质量.     

脑胶质瘤瘤周水肿机制及临床意义

对14例脑胶质瘤的瘤体、水肿带和正常脑组织进行对照电镜研究，结果表明脑水肿产生是瘤体和瘤周血脑屏障破坏的结果。前者是先决因素，细胞毒起重要作用。血脑屏障变化的程度与瘤周水肿相一致。     

分泌性脑膜瘤瘤周水肿发生的因素

分泌性脑膜瘤(secretory meningiomas)是一种少见的良性脑膜瘤亚型,在所有脑膜瘤中占1.0％～4.4％[1-3],在神经系统肿瘤的WHO(2000)分类中WHO分级Ⅰ级,1986年由Alguacil -Garcia首先命名并报道[4],主要原发于颅内,也有报道原发于颞骨表现为中耳炎,生长缓慢,但可以引起严重的脑水肿和危及生命的并发症[5],其确切的发病机制还不是十分明确[2].预后相对较好,主要与手术的切除程度有关,目前报道的全切除者中均无复发.在以往的研究中,男女比例不尽相同,但可以肯定女性高发,根据以往的研究[1-3,6]:女性患者所占的比例在75％到100％之间,平均为85％,但是最新的一项研究为59％[5].     

血管内皮生长因子基因表达与胶质瘤血管生成和瘤周水肿的研究进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)又名血管渗透因子,主要由包括胶质瘤细胞在内的多种细胞分泌产生,其来源广泛,结构多样,近来研究表明,VEGF在胶质瘤新生血管形成和肿瘤周围水肿方面有着特异性的作用,各种因子对胶质瘤细胞或其他产生VECF细胞的调节,致VEGF的异常表达,是胶质瘤异常血管生成加强的主要原因,而肿瘤异常血管的形成和加强,导致血管渗透性的改变则是胶质瘤瘤周水肿的主要机制。因此,对VEGF表达的调控,可能为抗胶质瘤血管生成和瘤周水肿提供新的治疗方法。     

脑膜瘤瘤周水肿的发生机制及防治措施

正脑膜瘤是常见的颅内肿瘤,大部分来自蛛网膜细胞,可以发生在任何含有蛛网膜成分的地方,也可能来自硬脑膜成纤维细胞和软脑膜细胞;人群的发病率在2/100 000~([1])。瘤周水肿是脑膜瘤常见的一种继发性病理改变,根据相关报道~([2]),脑膜瘤瘤周水肿(meningiomas peritumoral edema,MPE)的发生率在60%左右。脑膜瘤瘤周水肿的发生机制至今仍未研究清楚,是一个多因素,相互作用的共同结果。     

瘤周水肿与人脑高级别胶质瘤预后的相关性

目的 探讨术前MRI显示的瘤周水肿特征与幕上高级别胶质瘤病人预后的相关性。方法 回顾性分析2017年1月至2019年3月手术治疗的、经术后病理证实的105例幕上高级别胶质瘤的临床资料。根据术前MRI评估瘤周水肿程度。随访截止时间为2020年6月。105例术后随访6~36个月,平均17个月。生存期是指从初次手术到死亡或末次随访的时间。结果 105例中,轻度瘤周水肿42例,重度63例。105例病人中位生存期为15个月。多因素Cox回归分析结果显示,术前MRI显示重度瘤周水肿是高级别胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析结果显示,重度瘤周水肿病人中位生存时间（14.0个月）较轻度瘤周水肿病人（30.0个月）明显缩短（P<0.001）。结论 术前常规MRI显示的严重瘤周水肿与幕上高级别胶质瘤病人生存预后密切相关,瘤周水肿越严重,病人预后越差。     

E-cadherin与脑膜瘤分级及瘤周水肿的关系

目的探讨上皮钙粘附蛋白(E-cad)与脑膜瘤病理分级及瘤周水肿之间的关系。方法收集2013年1月至2015年1月经手术切除及病理组织学证实的脑膜瘤标本66例,另取15例颅脑损伤后行内外减压术的正常蛛网膜组织作为对照。采用免疫组织化学方法检测E-cad的表达;头颅MRI评估瘤周水肿的程度。结果正常蛛网膜组织E-cad表达强度明显高于脑膜瘤组织(P0.05)。脑膜瘤E-cad蛋白表达强度与脑膜瘤病理级别呈负相关(rs=-0.577;P0.01)。脑膜瘤E-cad蛋白表达强度与瘤周水肿级别呈负相关(rs=-0.668,P0.01)。结论 E-cad可能与脑膜瘤瘤周水肿的形成有关。     

脑膜瘤Ki-67表达与瘤周水肿的相关性

目的探讨脑膜瘤MRI显示瘤周水肿程度与肿瘤组织Ki-67表达水平的相关性。方法收集2013年1月至2016年1月经手术切除及病理组织学证实的脑膜瘤标本159例,采用免疫组织化学染色方法检测Ki-67的表达;术前头颅MRI评估瘤周水肿程度。结果 159例中,无瘤周水肿21例,Ⅰ度水肿60例,Ⅱ度水肿29例,Ⅲ度水肿49例;瘤周水肿发生率为86.8%(138/159)。脑膜瘤组织Ki-67阴性表达为108例,弱阳性为25例,阳性为11例,强阳性为15例。脑膜瘤瘤周水肿程度与肿瘤组织Ki-67表达水平呈正相关(rs=0.486;P0.001)。结论术前影像学检查评估脑膜瘤瘤周水肿程度,可作为预测Ki-67的表达水平及肿瘤恶性程度的因素之一,可为临床制定合理的治疗方案及判断预后提供重要依据。